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补体c3a及其受体在马兜铃酸Ⅰ肾损伤大鼠体内表达分析

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中药新药与临床药理 2017年第3期28卷 278-282页

作者：钱知知顾亚琴杨召聪叶晶张良南京中医药大学药学院江苏南京210023 江苏省中药药效与安全性评价重点实验室江苏南京210023

目的分析补体c3a(complement 3a)及其受体c3aR(complement 3a receptor)在马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acid I,AAI)肾损伤大鼠体内的表达情况,初步探究其在马兜铃酸肾病中的作用。方法 SD大鼠按体质量完全随机分为溶媒对照组,AAI低、高剂量... 详细信息

目的分析补体c3a(complement 3a)及其受体c3aR(complement 3a receptor)在马兜铃酸Ⅰ(Aristolochic acid I,AAI)肾损伤大鼠体内的表达情况,初步探究其在马兜铃酸肾病中的作用。方法 SD大鼠按体质量完全随机分为溶媒对照组,AAI低、高剂量(2.25,9.00 mg·kg^(-1))组,连续腹腔注射给药14 d,取血清,检测肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、补体c3、c3a;用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用蛋白免疫印迹(Western Blot)法分析肾脏组织c3aR蛋白的表达;用免疫组织化学方法分析肾脏组织c3aR的表达变化。结果与溶媒对照组比较,AAI低、高剂量组cr、BUN水平显著升高(P补体c3水平显著降低(Pc3a水平显著升高(Pc3aR蛋白表达水平明显升高,且呈剂量依赖关系,差异有统计学意义(Pc3aR少量表达,AAI低、高剂量组的大鼠肾组织中c3aR主要表达在肾小管上皮细胞和间质细胞等,且c3aR表达显著高于溶媒对照组(Pc3aR在AAI致肾损伤大鼠肾脏组织中有表达,通过与其配体结合可能引起肾组织的损伤。补体c3a及其受体在马兜铃酸肾病中发挥一定的作用。

关键词：马兜铃酸Ⅰ 肾损伤补体c3a 受体c3aR 马兜铃酸肾病

补体c3a促进人视网膜色素上皮细胞分泌血管内皮生长因子的研究

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中国医科大学学报 2015年第11期44卷 966-969,974页

作者：阳雪曹晓光龙琴中国医学科学院北京协和医院眼科北京100073 北京大学人民医院眼科北京100044

目的观察补体活化产物c3a对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PcR)的方法,测定浓度0.1μmol/L和0.3μmol/L的重组人c3a干预RP... 详细信息

目的观察补体活化产物c3a对体外培养的人视网膜色素上皮细胞(RPE)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PcR)的方法,测定浓度0.1μmol/L和0.3μmol/L的重组人c3a干预RPE细胞24、48、72 h后VEGF蛋白和mRNA表达水平。结果 0.1μmol/L的c3a干预RPE细胞72 h后,VEGF蛋白表达高于干预48 h和24 h的水平,差异均有统计学意义(P3μmol/L的c3a作用RPE细胞24、48、72 h后,VEGF蛋白表达组间差异均有统计学意义(Pc3a作用RPE细胞72 h后,VEGF mRNA表达高于48 h和24 h,差异有统计学意义(P3μmol/L的c3a作用RPE细胞72 h后,VEGF mRNA表达高于48 h和24 h,差异有统计学意义(P3μmol/L的c3a作用72 h时VEGF的蛋白表达量高于0.1μmol/L的c3a,差异有统计学意义(P3μmol/L的c3a作用24 h时VEGF mRNA表达量高于0.1μmol/L的c3a,差异有统计学意义(Pc3a可促进人RPE细胞VEGF的分泌,高浓度c3a对VEGF分泌的促进作用早于低浓度c3a,提示补体活化程度越强,对新生血管的促进作用则越迅速。

关键词：人视网膜色素上皮细胞补体c3a 血管内皮生长因子

补体c3a对人中巨噬细胞凋亡影响的实验研究

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中国现代医学杂志 2010年第4期20卷 548-551页

作者：赵海军张万江吴芳王萍吴江东李春柱孟宪杰石河子大学医学院第一附属医院检验科石河子大学医学院病理生理学教研室/(新疆地方与民族高发病)教育部重点实验室新疆石河子832002

目的探讨补体c3a对人巨噬细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞技术,检测人巨噬细胞被补体c3a作用后,其凋亡率随补体c3a的作用浓度及时间的变化。结果随着补体c3a作用浓度的增加,人巨噬细胞凋亡率下降;随着补体c3a作用浓度增加和作用时间延... 详细信息

目的探讨补体c3a对人巨噬细胞凋亡的影响。方法采用流式细胞技术,检测人巨噬细胞被补体c3a作用后,其凋亡率随补体c3a的作用浓度及时间的变化。结果随着补体c3a作用浓度的增加,人巨噬细胞凋亡率下降;随着补体c3a作用浓度增加和作用时间延长,其对人巨噬细胞凋亡的抑制作用有所增强。结论补体c3a依浓度及时间依赖,抑制人巨噬细胞的凋亡。

关键词：补体c3a 凋亡巨噬细胞

补体c3a、类胰蛋白酶与羊水栓塞关系的研究

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重庆医学 2013年第30期42卷 3664-3666页

作者：李伟余舰龙艳丽赵敏张国栋湖北省咸宁市第一人民医院病理科 437000 贵州省遵义医学院附属医院法医鉴定中心 563003 贵州省遵义医学院法医系 563003 广西桂林医学院公共卫生学院 541000

目的检测肺组织中类胰蛋白酶、补体c3a的表达,初步探讨羊水栓塞(AFE)的发病机制。方法对28例尸检病例通过补体c3a与类胰蛋白酶抗原免疫组织化学染色进行回顾性研究。结果 AFE组(羊水栓塞)类胰蛋白酶表达均阳性,补体c3a表达明显下降。PHH... 详细信息

目的检测肺组织中类胰蛋白酶、补体c3a的表达,初步探讨羊水栓塞(AFE)的发病机制。方法对28例尸检病例通过补体c3a与类胰蛋白酶抗原免疫组织化学染色进行回顾性研究。结果 AFE组(羊水栓塞)类胰蛋白酶表达均阳性,补体c3a表达明显下降。PHH组(高度可疑AFE病例)类胰蛋白酶阳性表达9例,补体c3a弱阳性表达7例;阴性对照组类胰蛋白酶表达弱阳性1例,补体c3a均阳性。AFE组与阴性对照组、PHH组与阴性对照组比较均有统计学差异(P补体c3a表达弱阳性,提示在羊水栓塞中可能存在补体活化途径。

关键词：栓塞,羊水补体c3a 类胰蛋白酶产后出血免疫组织化学

补体c3a对弓形虫感染小鼠脑微血管募集白细胞的影响

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补体C3a对弓形虫感染小鼠脑微血管募集白细胞的影响

作者：谭杰兴华南农业大学

学位级别：硕士

弓形虫是一种几乎能感染所有温血脊椎动物的专性细胞内寄生虫,引起呈世界性分布的弓形虫病。弓形虫通过何种方式进入cNS以及寻找其中的关键蛋白,近年来受到广泛关注,但许多研究仅关注弓形虫自身蛋白,而宿主是否同样存在被弓形虫所利用... 详细信息

弓形虫是一种几乎能感染所有温血脊椎动物的专性细胞内寄生虫,引起呈世界性分布的弓形虫病。弓形虫通过何种方式进入cNS以及寻找其中的关键蛋白,近年来受到广泛关注,但许多研究仅关注弓形虫自身蛋白,而宿主是否同样存在被弓形虫所利用的效应分子促进弓形虫在体内的快速扩散,尤其是到达脑部建立长期的慢性感染方面的研究知之甚少。本课题组前期研究表明,在弓形虫感染期间,宿主补体c3/c3a可能是一把“双刃剑”,并确定补体c3a可促进弓形虫入侵cNS。本研究承前启后,探究在弓形虫急性感染期间,补体c3a对弓形虫利用感染白细胞扩散入脑的影响,以及白细胞与脑微血管内皮细胞相互作用的分子机制。本研究通过构建弓形虫荧光株ME49-m cherry感染c3-/-小鼠以及尾静脉注射小鼠c3a重组蛋白提高小鼠c3a体循环量的感染模型,并利用流式细胞术分析不同感染时间小鼠血液中感染弓形虫白细胞的数量变化,发现c3-/-小鼠的血液中感染弓形虫的白细胞数量峰值出现时间比野生型小鼠推迟两天,而回补c3a组峰值明显提前。这提示我们c3a在弓形虫与白细胞的相互作用过程中具有重要影响,可能通过利用白细胞作为载体加速扩散到各个实质器官。流式细胞术检测发现小鼠在弓形虫急性感染期间,宿主动员Ly6chi与Ly6clo单核细胞和中性粒细胞进入血液并募集至脑部,且弓形虫感染的cD11b+细胞在脑中出现峰值的时间在感染的第7天。利用弓形虫荧光株与GFP标记中性粒细胞,通过过继转移实验及流式细胞术分析,确定补体c3a可以促进被感染的cD11b+细胞作为“便车”将弓形虫运送至脑内皮并加速入脑。通过构建弓形虫感染c3-/-小鼠模型,荧光定量PcR显示IcAM-1、VcAM-1、P-selectin的m RNA水平,表明c3缺陷会抑制弓形虫感染小鼠的脑内皮细胞的激活。进一步构建分别使用c3a蛋白与c3a受体拮抗剂处理的弓形虫感染b End3的细胞模型,显示c3a促进粘附分子IcAM-1、VcAM-1、E-selectin、P-selectin的m RNA表达升高。使用免疫荧光和Western blot验证,确定补体c3a可促进IcAM-1的表达。最后,使用弓形虫感染的cFDA,SE细胞示踪剂标记的RAW264.7细胞和中性粒细胞,构建感染白细胞粘附于单层b End3细胞的粘附实验。结果显示补体c3a可以促进弓形虫感染的白细胞粘附于单层b End3细胞,而c3a R拮抗剂可以阻断其促进作用。因此,补体c3a可通过c3a-c3a R轴促进脑内皮细胞的激活和弓形虫感染白细胞的粘附。综上所述,本研究发现弓形虫在急性感染期间,通过上调宿主补体c3a,促进脑血管内皮的激活并募集炎性细胞;促进感染弓形虫的cD11b+细胞作为“便车”,将弓形虫运送至脑内皮并加速入脑。

关键词：弓形虫白细胞补体c3a 脑微血管内皮细胞

补体c3a活性片段对大鼠部分肝移植后肝再生的影响

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补体C3a活性片段对大鼠部分肝移植后肝再生的影响

作者：王永胜重庆医科大学

学位级别：硕士

目的: 1.探讨建立稳定的大鼠部分肝移植( partial liver transplantation)动物模型的方法和手术技巧,为进一步的实验提供能够长期存活的稳定的部分肝移植动物模型。2.研究补体c3a活性片段早期干预同种大鼠部分肝移植后移植肝的病理表现... 详细信息

目的: 1.探讨建立稳定的大鼠部分肝移植( partial liver transplantation)动物模型的方法和手术技巧,为进一步的实验提供能够长期存活的稳定的部分肝移植动物模型。2.研究补体c3a活性片段早期干预同种大鼠部分肝移植后移植肝的病理表现、肝功能、增殖细胞核抗原标记指数(proliferating cell nuclear antigen labeling index, PcNA LI)和TNF-α、IL-6 mRNA表达变化,探讨补体c3a活性片段对大鼠肝部分移植后早期肝再生的影响。方法:1.采用Kamada“二袖套法”,稍加改进建立大鼠原位60%肝移植动物模型,即供肝切除肝左叶及双尾叶,采用端端连续缝合法吻合肝上下腔静脉,用双袖套法吻合门静脉及肝下下腔静脉,肝动脉结扎不予重建,胆管用内支架法完成胆道重建。术后观察生存质量,总结手术技巧、经验和方法,掌握成熟稳定的大鼠肝部分移植动物模型技术。2.采用上述方法建立Sprague-Dawley(SD)到SD补体c3a活性片段实验组(A组)和SD到SD生理盐水对照组(B组)部分肝移植动物模型。实验组术后每6h腹腔注射补体c3a活性片段100ug,对照组给与等量的生理盐水。每组正常存活大鼠24只,于术后12h、24h、48h和72h分别活杀6只取外周血浆及肝脏组织标本;光镜观察肝脏组织形态学改变;全自动生化分析仪检测外周血浆ALT;免疫组织化学检测PcNA、Real Time-PcR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达。结果:1.通过手术操作训练,建立起稳定的大鼠部分肝移植实验模型。A和B两组间手术时间、供肝冷保存时间、受体无肝期时间相比较无显著差异。2.血清ALT检测:A、B组间相比较,A组血清ALT术后48h和72h分别为216.7±24.6U/L和143.4±18.7U/L;B组术后48h和72h血清ALT分别为466.6±32.8U/L和321.6±28.6U/L,两组间差异有统计学意义(P3.肝细胞PcNA LI的变化:两组中PcNA LI的高峰均出现在术后48h,A组和B组的峰值分别为423.8±54.6和286.5±32.4;A组术后24h和48h的PcNA LI分别为296.8±36.2和423.8±54.6,B组术后24h和48h的PcNA LI分别为172.4±28.5和286.5±32.4,A组术后24h和48h的PcNA LI均明显高于B组术后同一时间点的PcNA LI,两组间差异有统计学意义(PcNA LI则无显著性差异。4.肝组织TNF-α和IL-6 mRNA表达的变化:A、B两组TNF-α和IL-6 mRNA表达的高峰均出现在术后第48h,术后72h出现下降趋势。A组与B组在术后24h和48h比较差异均具有统计学意义(P补体c3a活性片段可促进肝细胞的再生,降低血清ALT,起到保护肝功能的作用。2.大鼠部分肝移植术后早期应用补体c3a活性片段促进肝细胞再生可能通过上调大鼠部分肝移植术后TNF-α和IL-6 mRNA的表达发挥作用。

关键词：补体c3a 部分肝移植肝再生

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补体c3a抑制剂抗弓形虫入脑的初步研究

补体C3a抑制剂抗弓形虫入脑的初步研究

作者：王俊杰华南农业大学

学位级别：硕士

弓形虫(Toxoplasma gondii,***)是一种机会致病性的胞内寄生原虫,其对温血动物的感染范围甚广,可引起全球性的人畜共患病。动物体内多个器官都可以成为弓形虫的攻击对象。在经口感染后,弓形虫会穿过消化道进入血液循环系统,然后被运输... 详细信息

弓形虫(Toxoplasma gondii,***)是一种机会致病性的胞内寄生原虫,其对温血动物的感染范围甚广,可引起全球性的人畜共患病。动物体内多个器官都可以成为弓形虫的攻击对象。在经口感染后,弓形虫会穿过消化道进入血液循环系统,然后被运输到多个组织或细胞进行增殖,易引发多个器官的炎症。弓形虫对脑部的伤害尤为严重,有高风险的继发性瘫痪,研究表明超过九成死于弓形虫病的患者是弓形虫脑炎所致。弓形虫入脑后长久存在,动物机体免疫力低下容易诱发脑炎。同时也与多种神经症状的疾病密切相关,影响动物的行为。根据弓形虫的毒力强弱可分类为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型,其中以Ⅱ型虫株流行最为广泛。Me49虫株在多种动物中均能分离,是Ⅱ型弱毒虫株的典型代表,具有嗜神经性,能穿越血脑屏障入侵中枢神经系统,并转化为缓殖子长期存在,对动物的记忆、学习和辨识能力造成损伤。弓形虫在养殖场大范围流行会降低经济动物的产能,造成严重的经济损失。补体分子c3是激活先天性免疫补体系统的重要生物分子,补体分子c3在激活状态会迅速裂解成c3a与c3b,其裂解物c3a蛋白在炎症的发生及抗炎功能上都有重要的作用。本课题组先前已经证明,弓形虫入侵中枢神经系统会诱导补体分子c3的高表达。研究补体c3a在弓形虫入侵脑组织过程中的细胞作用,可以帮助理解弓形虫的入侵机制以及对精准选择预防及治疗弓形虫脑炎的药物有重要意义。本文运用了透射电子显微镜技术、相对荧光定量PcR技术、Western Blot技术、Pull down技术等多种方法,将补体c3a对微血管内皮细胞的作用进行综合性分析。针对c3a在弓形虫入侵脑组织过程中对血脑屏障的作用进行c3a抑制剂的筛选,以抵御弓形虫对血脑屏障的攻击。我们在过往研究中已经证实补体c3a可以促进弓形虫入侵中枢神经系统。通过本研究,我们发现c3a促进弓形虫入侵的作用可能是通过影响紧密连接蛋白或细胞骨架蛋白实现的;构建出c3a的原核表达蛋白,通过Pull down联合Lc/MS技术对c3a与微血管内皮细胞膜蛋白的互作蛋白进行筛选;最后根据c3a对细胞的作用特点,检测cVF,c3a R拮抗剂,NSc23766及Anax1对抗弓形虫入脑的能力,发现c3a R拮抗剂对弓形虫入脑的抑制能力最优,cVF、Anax1及NSc23766次之,且三者之间的抑制能力差异性不明显。筛选出能抑制弓形虫入脑的补体c3a抑制剂,对预防和治疗弓形虫脑病的药物研发有重要意义。

关键词：弓形虫补体c3a 血脑屏障中枢神经系统

高糖环境下补体c3a参与肾小管上皮细胞线粒体损伤

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高糖环境下补体C3a参与肾小管上皮细胞线粒体损伤

作者：林松华福建医科大学

学位级别：硕士

目的:糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是一种糖尿病重要的并发症,是糖尿病死亡率的主要原因,同时是导致终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的最常见原因。尽管DKD是以肾小球病变为主,但是肾小管损伤在DKD早期... 详细信息

目的:糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是一种糖尿病重要的并发症,是糖尿病死亡率的主要原因,同时是导致终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD)的最常见原因。尽管DKD是以肾小球病变为主,但是肾小管损伤在DKD早期就已出现。其中,补体系统激活及线粒体功能的失调被证实是DKD的发生及进展中的重要机制,且补体系统的激活与线粒体稳态关系密切。c3a是补体系统激活后产生的活性产物,可参与肾小管损伤,但其对人肾皮质近曲小管上皮细胞(human renal proximal tubular epithelial cell line,HK-2细胞)线粒体损伤尚不明确。本研究旨在观察在高糖环境下,c3a通过c3a受体(c3a receptor,c3aR)介导HK-2细胞线粒体损伤,进一步补充c3a参与DKD肾小管损伤的机制。方法:体外培养HK-2细胞,以5.5、10、15、20、25 mmol/L葡萄糖及甘露醇干预HK-2细胞24 h、48 h、72 h、96 h,采用酶联免疫吸附试验法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、q PcR法、Western Blot法检测HK-2细胞的c3a、c3及c3aR的mRNA水平和蛋白水平。在排除高渗透压因素的情况下,选取HK-2细胞分泌c3a最多的葡萄糖浓度和作用时间作为后续的刺激条件。在高糖环境下(即25 mmol/L葡萄糖干预48 h),采用q PcR法、Western Blot法检测HK-2细胞线粒体融合蛋白1(Mitofusin1,Mfn1)、动力相关蛋白1(Dynamin-related protein1,Drp1)的mRNA水平和蛋白水平、化学发光法检测线粒体腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)产量、荧光显微镜观察线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平及透射电子显微镜观察线粒体形态。在高糖环境下,给予外源性的c3a(10mol/L)及SB290157(10mol/L,阻断c3aR)刺激HK-2细胞后,观察上述的线粒体指标变化。结果:1.随着葡萄糖浓度的增加,HK-2细胞自分泌的c3a水平升高,当葡萄糖浓度达到25 mmol/L且干预时间为48 h时达到高峰;在高糖环境下,c3及c3aR的mRNA和蛋白表达水平均升高。2.在高糖环境下,Mfn1的mRNA和蛋白表达水平均下降、Drp1的mRNA和蛋白表达水平均升高、ATP产量下降、线粒体活性氧水平升高、线粒体形态结构发生改变。3.在高糖环境下,外源性c3a诱导线粒体的Mfn1水平更低、Drp1水平更高、ATP产量更低、线粒体活性氧水平更高、线粒体受损更严重;给予SB290157阻断c3aR后,上述情况得到改善。结论:1.在葡萄糖的刺激下,体外培养的HK-2细胞c3a分泌增多,c3aR表达增加。2.在高糖环境下,HK-2细胞线粒体的稳态失衡及部分功能受损。3.在高糖环境下,c3a-c3aR参与HK-2细胞线粒体的稳态失衡及部分功能损伤。阻断c3aR后HK-2细胞线粒体的稳态及功能得到改善。

关键词： HK-2细胞高糖补体c3a c3aR 线粒体

弓形虫入侵过程中补体c3a对小鼠脑微血管内皮细胞线粒体的影响

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弓形虫入侵过程中补体C3a对小鼠脑微血管内皮细胞线粒体的影响

作者：刘棠慧华南农业大学

学位级别：硕士

弓形虫（Toxoplasma gondii,***）是一种专性胞内寄生虫,可以感染几乎所有的温血动物。弓形虫主要有三种存在形式:速殖子,缓殖子和卵囊。人类通过摄入未煮熟的肉中的缓殖子或猫粪中排出的卵囊感染弓形虫。目前,世界上超过三分之一的人... 详细信息

弓形虫（Toxoplasma gondii,***）是一种专性胞内寄生虫,可以感染几乎所有的温血动物。弓形虫主要有三种存在形式:速殖子,缓殖子和卵囊。人类通过摄入未煮熟的肉中的缓殖子或猫粪中排出的卵囊感染弓形虫。目前,世界上超过三分之一的人口正面临被感染的风险。弓形虫感染宿主多呈现隐性感染,而对于免疫功能缺陷的宿主,可能通过中枢神经系统感染引发弓形虫脑炎,进而引起一系列的脑部病变和全身播散性感染,通常表现为单处或多处脑脓肿,也可引起脑室炎或弥漫性脑炎。近年来,作为一种普遍存在人畜共患的寄生虫,弓形虫对人类健康也造成了一定程度的威胁,弓形虫与宿主细胞的相互作用机制已经成为研究的热点之一。人类弓形虫脑病主要由弓形虫II型虫株引起。ME49株弓形虫是典型的II型虫株,为弱毒虫株,偏嗜中枢神经系统,可穿透血脑屏障（blood brain barrier,BBB）造成宿主脑内各类神经细胞的损伤,进而影响宿主的辨识、学习、记忆等能力。脑微血管内皮细胞是BBB的主要组成成分,弓形虫在内皮细胞的复制和裂解先于中枢神经系统的入侵。目前,关于弓形虫的致病性已有大量研究,然而目前关于弓形虫和宿主血脑屏障相互作用机制的报道有限。前期通过同位素标记相对和绝对定量技术联合液相色谱-串联质谱对小鼠脑组织进行了蛋白质组学研究,发现感染弓形虫后补体分子3（complement 3,c3）的表达量增加了11倍。研究报道,补体c3a不仅是一种过敏毒素,可促进炎症反应,而且还会影响人体的许多组织及其血液屏障。弓形虫入侵宿主中枢神经系统后,进入慢性感染阶段,由于机体免疫系统的作用,此阶段很难再形成新的包囊,因为血脑屏障的阻断,目前没有药物可清除包囊,速殖子进入脑微血管内皮细胞后在其中的复制,可能是速殖子最后的增殖机会!c3a分子是否通过影响微血管内皮细胞线粒体功能,进而影响弓形虫在脑微血管内皮细胞中的复制增殖?通过人为地增加感染后小鼠体内c3a的含量,发现体循环c3a含量增高的情况下,小鼠脑内形成的脑包囊数量增多,体积增大。c3a分子如何影响血脑屏障,造成脑包囊增多?通过使用免疫荧光,流式细胞术等研究方法,体外研究c3a分子对小鼠脑微血管内皮细胞的影响,发现在低剂量c3a分子影响下,内皮细胞线粒体损伤严重,纳虫空泡内速殖子复制较少,在高剂量c3a分子影响下,内皮细胞线粒体损伤较轻,纳虫空泡内速殖子复制增多。这些研究结果表明,宿主脑微血管内皮细胞的线粒体可能在弓形虫病的发病和感染过程中发挥重要作用。该研究不仅为弓形虫入侵宿主屏障系统增添新的理论依据,还将为弓形虫的预防、诊断及药物研制提供新思路。

关键词：弓形虫补体c3a 线粒体脑微血管内皮细胞