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国际输血及血液学杂志 2017年第4期40卷 361-364页

作者：任翔郑以州中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院天津300020

阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病，其溶血机制主要是由于红细胞表面抑制补体通路活化蛋白CD55、CD59缺失，导致红细胞对补体的敏感性增加，进而发生补体介导的血管内溶血。鉴于此，抑... 详细信息

阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病，其溶血机制主要是由于红细胞表面抑制补体通路活化蛋白CD55、CD59缺失，导致红细胞对补体的敏感性增加，进而发生补体介导的血管内溶血。鉴于此，抑制补体通路活化成为控制PNH发生的治疗策略之一。笔者拟就PNH的病因及溶血机制，以及新型补体通路抑制药物的研究进展进行综述。

关键词：血红蛋白尿,阵发性抗原,CD55 抗原,CD59 补体途径,旁路补体途径,经典补体灭活剂

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人补体杀伤小鼠N9小胶质细胞及亚溶破模型的建立

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贵阳医学院学报 2006年第2期31卷 101-105页

作者：罗娜白云周静然第三军医大学医学遗传学教研室重庆400038 第三军医大学免疫学教研室重庆400038

目的:探讨正常人血清(norm al hum an serum,NHS)补体杀伤小鼠N9小胶质细胞的机制,建立人补体攻膜复合物(sub lytic m embrane attack comp lex,sMAC)N9细胞亚溶破刺激模型。方法:用阻断补体活化途径的方法探讨N9细胞活化人补体系统的机... 详细信息

目的:探讨正常人血清(norm al hum an serum,NHS)补体杀伤小鼠N9小胶质细胞的机制,建立人补体攻膜复合物(sub lytic m embrane attack comp lex,sMAC)N9细胞亚溶破刺激模型。方法:用阻断补体活化途径的方法探讨N9细胞活化人补体系统的机制;采用微量补体反应性溶破法,以酵母多糖(Zymosan,Z)活化急性期病人血清制备补体优球蛋白C56,EDTA-NHS作为C7-C9的来源,组装N9细胞sMAC亚溶破模型;CCK-8比色实验确定sMAC亚溶破剂量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积;脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力。结果:未致敏N9细胞可通过旁路途径直接活化人血清补体系统;当C56稀释度在1∶500以上,NHS(含1 mmol/L EDTA)稀释度为1∶20时,膜攻击复合物(m embrane attack comp lex,MAC)活性逐渐降低,细胞溶破减少,确定C56 1∶500,NHS 1∶20为N9细胞亚溶破补体量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积于N9细胞表面;亚溶破剂量MAC刺激N9细胞后与对照组相比细胞脱落增加(P补体的机制;通过建立N9细胞人补体sMAC亚溶破模型,证实sMAC刺激N9细胞后可降低细胞黏附力但不影响细胞活力;为sMAC对中枢神经系统小胶质细胞亚溶破刺激效应的深入研究提供了理论与实验基础。

关键词：补体补体途径,经典补体途径,旁路模型,免疫学亚溶破模型

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