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血管钙化患者血浆TGFβ1、MCP-1表达水平与腹主动脉钙化及骨密度之间的关系

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血管钙化患者血浆TGFβ1、MCP-1表达水平与腹主动脉钙化及骨密度...

作者：叶林石河子大学

学位级别：硕士

目的:旨在探讨血管钙化患者血浆TGFβ1、MCP-1表达水平状况,及其与AAC和BMD的关系。方法:选取自2021年5月至2022年3月在我院住院符合纳排标准行腹部侧位X线检查401例患者,收集纳入患者的一般资料及血钙值、血磷值及碱性磷酸酶值等生化... 详细信息

目的:旨在探讨血管钙化患者血浆TGFβ1、MCP-1表达水平状况,及其与AAC和BMD的关系。方法:选取自2021年5月至2022年3月在我院住院符合纳排标准行腹部侧位X线检查401例患者,收集纳入患者的一般资料及血钙值、血磷值及碱性磷酸酶值等生化指标。用ELISA法检测纳入患者血浆TGF-β1、MCP-1表达水平。将研究对象腹部侧位片按照Kauppila半定量积分法评分,评分结果分4组:无钙化组及轻度钙化组、中度钙化组和重度钙化组。采用双能X线骨密度测定仪测定研究对象腰椎及双侧髋部的T值。根据T值及分类诊断标准诊断并分3组:骨量正常组及骨量减少组和骨质疏松组。比较分析不同程度血管钙化和不同骨量下血浆TGFβ1、MCP-1表达水平与AAC评分及骨密度T值的关系。结果:1.不同钙化组间基本资料比较:4组患者年龄和体质量指数水平相比较,经方差分析,差异具有显著意义(P0.05)。2.不同钙化组间血浆TGF-β1、MCP-1表达水平及骨密度异常检出率比较:4组间血浆TGF-β1、MCP-1表达水平比较,经方差分析,差异显著(P钙化组患者AAC影响因素的有序多分类Logistic回归分析提示年龄、低骨密度值及患高血压率是影响血管钙化的危险因素。4.不同钙化组Pearson分析结果显示:AAC评分与TGF-β1、MCP-1水平、年龄呈正相关(P0.05)。5.不同骨量下一般资料之间比较:骨量减少组、骨质疏松组中年龄高于骨量正常组(P0.05);BMI在骨量正常组、骨量减少组中大于骨质疏松组(均P0.05);骨质疏松组与骨量正常组中碱性磷酸酶值比较差异较显著(P0.05)。骨量正常组白蛋白低于骨质疏松组和骨量减少组(均P0.05)。3组间患冠心病率、患高血压率、患糖尿病率、血钙值、血磷值比较差异均不显著(P>0.05)。6.患者血浆TGFβ1、MCP-1水平及AAC评分在不同骨量中的比较:3组间TGFβ1、MCP-1水平在骨量正常组显著低于骨量减少组、骨质疏松组(P0.05)。骨质疏松组中AAC评分高于骨量减少组、骨量正常组(均P0.05)。7.不同骨量下Pearson相关系数:骨密度T值与AAC评分、TGFβ1、MCP-1直线相关,呈负相关。8.不同骨量下患者骨密度T值与AAC评分、TGFβ1水平、MCP-1水平线性回归分析提示:AAC评分、TGFβ1及MCP-1水平是骨密度T值的独立影响因素。结论:1.骨密度T值与AAC评分、TGFβ1及MCP-1水平呈负相关;AAC评分与TGF-β1、MCP-1水平、与年龄呈正相关。2.TGF-β1、MCP-1表达水平血管钙化者高于无血管钙化者,但不能反映血管钙化程度。3.随着年龄增加,血管钙化程度加重。4.随着骨量丢失加重,女性占比量增加。5.TGF-β1、MCP-1表达水平在骨量异常者高于骨量正常者,但不能反映骨量异常程度。

关键词：血管钙化转化生长因子β1 单核细胞趋化蛋白-1 骨密度T值

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血管钙化专栏——序言

生理学报 2022年第6期74卷 857-858页

作者：齐永芬孔炜北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系北京100191

血管钙化(vascular calcification)是钙磷在血管壁的异常沉积,临床多见于动脉粥样硬化的斑块、糖尿病、衰老、高血压和慢性肾病、尿毒症的血管及心脏瓣膜[1,2]。既往研究认为血管钙化是钙磷在血管壁的被动沉积过程,近年血管影像学和细... 详细信息

血管钙化(vascular calcification)是钙磷在血管壁的异常沉积,临床多见于动脉粥样硬化的斑块、糖尿病、衰老、高血压和慢性肾病、尿毒症的血管及心脏瓣膜[1,2]。既往研究认为血管钙化是钙磷在血管壁的被动沉积过程,近年血管影像学和细胞分子生物学的发展证实血管钙化是与骨或软骨发育类似的主动的、可逆转的、高度可调控的过程[3,4]。

关键词：血管钙化细胞分子生物学心脏瓣膜慢性肾病动脉粥样硬化尿毒症血管壁软骨发育

长链非编码RNA H19促进血管钙化:基于抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1通路

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南方医科大学学报 2023年第9期43卷 1469-1475页

作者：陈韦任杜辉沙媛周玉杰梁静陈韵岱马茜吴雪萍钱赓首都医科大学附属北京安贞医院心内12病房//北京市心肺血管疾病研究所//冠心病精准治疗北京市重点实验室//首都医科大学冠心病临床诊疗与研究中心北京100029 中国人民解放军总医院第二医学中心心血管内科//国家老年疾病临床研究中心北京100853 中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科北京100853 清华大学附属北京清华长庚医院心血管内科北京102218

目的探讨长链非编码RNAH19(lncRNAH19)是否通过抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1(BI-1/OPA1)通路促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,进而诱导血管钙化。方法β磷酸甘油和氯化钙药物诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)建立细胞钙化模型,将... 详细信息

目的探讨长链非编码RNAH19(lncRNAH19)是否通过抑制Bax抑制因子1/视神经萎缩蛋白1(BI-1/OPA1)通路促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,进而诱导血管钙化。方法β磷酸甘油和氯化钙药物诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)建立细胞钙化模型,将细胞分为5组:对照组(普通培养基培养14 d)、钙化组(钙化培养基培养14 d)、钙化+siH19组(敲低lncRNAH19表达后钙化培养基培养14 d)、钙化+siH19+BI-1-/-组(敲低lncRNA H19和BI-1表达后钙化培养基培养14 d)和钙化+siH19+OPA1-/-组(敲低lncRNA H19和OPA1表达后钙化培养基培养14 d)。另ApoE-/-糖尿病小鼠使用高脂饲料喂养32周建立动物钙化模型。通过茜素红S染色和von Kossa染色检测钙沉积,通过Western blotting测定Runt相关转录因子2(Runx-2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)观察细胞骨型分化,通过TUNEL染色和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3检测观察细胞凋亡情况。结果血管钙化后,lncRNAH19表达明显上升,BI-1和OPA1表达明显下降,而siRNA敲低lncRNAH19表达后,BI-1和OPA1蛋白表达明显上升;抑制BI-1后,OPA1再次下降(P钙化结节消失,钙含量、Runx-2、BMP-2、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和细胞凋亡率均显著降低(P钙化结节出现,钙含量、Runx-2、BMP-2、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和细胞凋亡率均显著增加(P血管钙化,其可能机制和促进钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡有关。

关键词：长链非编码RNAH19 Bax抑制因子1 视神经萎缩蛋白1 血管钙化细胞骨型分化

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硫化氢在血管钙化中作用及机制的研究进展

生理学报 2022年第6期74卷 903-912页

作者：马建帅陈洁黄辉中山大学附属第八医院心内科深圳518033 中山大学孙逸仙纪念医院放射肿瘤科广州510000

血管钙化(vascular calcification,VC)在糖尿病、慢性肾脏病、及心血管疾病等患者中是一种常见的病理过程,表现为羟基磷灰石在血管壁上沉积。硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)是继NO和CO之后在哺乳动物中发现的第三种气体信号分子,它在... 详细信息

血管钙化(vascular calcification,VC)在糖尿病、慢性肾脏病、及心血管疾病等患者中是一种常见的病理过程,表现为羟基磷灰石在血管壁上沉积。硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)是继NO和CO之后在哺乳动物中发现的第三种气体信号分子,它在心血管系统中具有抗炎、抗氧化应激等作用。近年来,人们已经认识到H_(2)S具有抗VC的作用,补充H_(2)S及其供体可以减轻VC。本文综述了H_(2)S对VC起保护作用的多种证据,并强调了在VC发展过程中H_(2)S代谢改变,及H_(2)S对VC病理生理改变的调控机制。

关键词：血管钙化硫化氢代谢

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血管钙化的骨调控机制新进展

中华心血管病杂志 2017年第1期45卷 78-80页

作者：王中群戴俏武邵晨严金川江苏大学附属医院心内科镇江212001 江苏大学附属医院科教科镇江212001

目前我国冠心病、糖尿病和慢性肾脏病的患病率在不断升高，由其衍生的晚期并发症——血管钙化愈来愈成为一个无法回避的医学热点问题。深入探寻血管钙化的调控机制，尤其是针对新近提出的“血管钙化是血管内炎性因子启动的程序性成骨过... 详细信息

目前我国冠心病、糖尿病和慢性肾脏病的患病率在不断升高，由其衍生的晚期并发症——血管钙化愈来愈成为一个无法回避的医学热点问题。深入探寻血管钙化的调控机制，尤其是针对新近提出的“血管钙化是血管内炎性因子启动的程序性成骨过程”这一学说，对骨一血管轴上的相应介质进行研究意义重大。

关键词：血管钙化成骨过程调控慢性肾脏病晚期并发症炎性因子冠心病患病率

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慢性肾脏病相关的血管钙化发病新机制

生理学报 2022年第6期74卷 913-926页

作者：王佩文张爱华首都医科大学宣武医院北京100053

血管钙化是导致慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者高心血管疾病发病率和死亡率的关键因素,造成了极大的医疗卫生及经济负担,探索其发病机制及干预手段十分迫切。CKD血管钙化是受多种细胞主动调控的异位成骨过程。血管平滑肌细... 详细信息

血管钙化是导致慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者高心血管疾病发病率和死亡率的关键因素,造成了极大的医疗卫生及经济负担,探索其发病机制及干预手段十分迫切。CKD血管钙化是受多种细胞主动调控的异位成骨过程。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)在促钙化环境下发生成骨样转分化,分泌基质囊泡形成钙磷结晶沉积位点是CKD血管钙化发生和发展的关键事件。本文就CKD血管钙化研究新机制、新技术及肌肉细胞因子鸢尾素(Irisin)在CKD血管钙化中的作用及机制进行综述。

关键词：慢性肾脏病血管钙化发病机制鸢尾素

Bax抑制因子1通过促进视神经萎缩蛋白1表达抑制小鼠动脉血管钙化

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 330-337页

作者：陈韦任杜辉钱赓周玉杰陈韵岱马茜吴雪萍沙媛首都医科大学附属北京安贞医院心内12病房北京市心肺血管疾病研究所冠心病精准治疗北京市重点实验室首都医科大学冠心病临床诊疗与研究中心北京100029 中国人民解放军总医院第二医学中心心血管内科国家老年疾病临床医学研究中心北京100853 中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科北京100853

目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白对血管钙化的影响。方法ApoE^(-/-)糖尿病小鼠高脂喂养12周后予以腹腔注射Nε-(1-羧甲基)-L-赖氨酸16周建立血管钙化模型,实验将小鼠分为4组,6只/组:对照组(ApoE^(-/-)小鼠普通... 详细信息

目的探讨Bax抑制因子1(BI-1)和视神经萎缩蛋白1(OPA1)蛋白对血管钙化的影响。方法ApoE^(-/-)糖尿病小鼠高脂喂养12周后予以腹腔注射Nε-(1-羧甲基)-L-赖氨酸16周建立血管钙化模型,实验将小鼠分为4组,6只/组:对照组(ApoE^(-/-)小鼠普通饲料喂养)、钙化组(ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)、钙化+BI-1^(TG)组(血管特异性过表达BI-1的ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)和钙化+BI-1TG+OPA1-/-组(血管特异性过表达BI-1和基因敲除OPA1的ApoE^(-/-)小鼠建立钙化模型)。另β磷酸甘油诱导血管平滑肌细胞建立细胞钙化模型。使用von Kossa染色检测血管钙化程度,使用ELISA检测主动脉钙含量,使用免疫组织化学方法检测Runt相关转录因子2和骨形态发生蛋白2表达、使用TUNEL检测细胞凋亡率,使用Westernblot检测BI-1、OPA1、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2和活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3水平的表达。结果血管钙化后,BI-1和OPA1蛋白表达均下降(P=0.0044),钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达增加(P=0.0041)。过表达BI-1促进OPA1蛋白表达,钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达均减少(P=0.0006)。基因敲除OPA1蛋白后,钙沉积、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2及活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3又明显增多(P=0.0007)。结论BI-1可能通过促进OPA1表达,减轻钙沉积、细胞骨型分化和细胞凋亡,继而抑制血管钙化。

关键词： Bax抑制因子1 视神经萎缩蛋白1 血管钙化细胞骨型分化细胞凋亡

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血管钙化大鼠肾脏损伤及其FGF21的表达

中华医学杂志 2016年第46期96卷 3741-3744页

作者：史雨晨柳景华首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京市心肺血管疾病研究所 100029

目的观察血管钙化模型大鼠肾功能损伤及其病理变化，以及与肾脏组织局部成纤维细胞生长因子21（FGF21）表达变化关系，探讨FGF21在血管钙化肾脏损伤中的作用和意义。方法14只8周龄雄性SD大鼠，适应环境饲养7 d后按计算机随机数字法分为... 详细信息

目的观察血管钙化模型大鼠肾功能损伤及其病理变化，以及与肾脏组织局部成纤维细胞生长因子21（FGF21）表达变化关系，探讨FGF21在血管钙化肾脏损伤中的作用和意义。方法14只8周龄雄性SD大鼠，适应环境饲养7 d后按计算机随机数字法分为对照组和维生素D3＋尼古丁（VDN）组，每组7只，VDN组采用维生素D3和尼古丁诱导大鼠血管钙化模型。以肌氨酸氧化酶法检测大鼠血清肌酐浓度，以碱性磷酸酶（ALP）试剂盒检测大鼠肾脏组织ALP活性，以放射免疫法检测大鼠肾脏组织FGF21蛋白含量，以苏木精-伊红（HE）染色观察肾脏组织结构变化。结果VDN组大鼠血清肌酐浓度较对照组升高[（34.00±4.69）比（27.17±5.38）μmol/L，P〈0.05]，且HE染色可见钙化组大鼠肾脏病理性改变；VDN组大鼠肾脏组织局部ALP活性高于对照组[（62.59±22.62）比（29.89±11.78）U/g，P〈0.05]；与对照组相比，VDN组肾脏组织FGF21蛋白表达量较对照组增加[（0.583±0.340）比（0.207±0.105）ng/mg，P〈0.05]，同时肾脏组织FGF21蛋白含量与ALP水平呈正相关（r＝0.878，P〈0.05）。结论大剂量维生素D3和尼古丁联合应用可造成大鼠肾脏组织局部钙超载及微血管钙化形成，并导致肾功能损伤及病理改变；同时病变肾脏组织局部FGF21表达量上调，并与钙化水平具有一定相关性，FGF21可能参与了血管钙化及肾脏损伤的发生发展过程。

关键词：成纤维细胞生长因子21 血管钙化肾脏损伤大鼠

N^(6)-甲基腺嘌呤甲基转移酶3介导Bax/Bcl-2抑制慢性肾脏病血管钙化的机制

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中华肾脏病杂志 2023年第7期39卷 522-531页

作者：靳晶晶赵海容程美娟赵笑颖张胜雷白亚玲徐金升河北省慢性肾病临床医学研究中心河北省肾脏病血管钙化重点实验室河北医科大学第四医院肾内科石家庄050011

目的探讨N^(6)-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)甲基转移酶3(methyltransferaselike 3,METTL3)调控凋亡相关蛋白在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)血管钙化中的作用机制。方法(1)临床试验:实时荧光定量PCR法检测维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清METTL3 mRNA水平。(2)细胞实验:Western印迹法检测高磷刺激的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中METTL3蛋白表达,免疫荧光双染法观察METTL3与Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)的分布。构建METTL3过表达和敲低质粒,分别转染VSMCs,茜素红染色检测钙化情况,Western印迹法检测成骨标志物Runx2、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达。(3)动物实验:30只SD大鼠被随机分为对照组、CKD血管钙化组、S-腺苷高半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)干预组,硝酸银染色评估胸主动脉钙化情况,免疫组化及Western印迹法检测Runx2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果(1)MHD血管钙化患者血清中METTL3 mRNA水平明显低于无钙化患者(P钙化积分呈负相关(r=-0.65,P钙化结节减少,且凋亡蛋白Bax/Bcl-2比值降低(均P钙化。(3)进一步在体内模型中给予METTL3抑制剂SAH,发现抑制METTL3表达可显著增加大鼠胸主动脉钙化,且Bax/Bcl-2比值、Runx2表达上调。结论MHD血管钙化患者血清METTL3水平降低,体内外实验证实METTL3可通过介导凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2抑制CKD血管钙化。

关键词：甲基转移酶类细胞凋亡肾功能不全,慢性血管钙化 METTL3 Bax Bcl-2