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子宫内膜异位症患者异位内膜组织中血管紧张素受体的表达及其临床意义

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中国医科大学学报 2020年第5期49卷 419-423页

作者：钟文萱李娟戴姝艳中国医科大学附属盛京医院妇产科沈阳110004

目的探讨不同类型的血管紧张素受体在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法选取我院收治的40例腹壁子宫内膜异位症患者的异位内膜组织作为实验组,选取40例因子宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)行全子宫切除术患者... 详细信息

目的探讨不同类型的血管紧张素受体在子宫内膜异位症患者异位内膜组织中的表达及其临床意义。方法选取我院收治的40例腹壁子宫内膜异位症患者的异位内膜组织作为实验组,选取40例因子宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)行全子宫切除术患者的正常子宫内膜组织作为对照组,运用免疫组化技术检测2组血管紧张素受体的表达。结果2组血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素2型受体(AT2R)都有一定程度的表达。实验组AT1R阳性表达显著高于对照组(P0.05)。实验组AT2R的表达水平与患者年龄、剖宫产次数及术后发病时间、CA125水平、结节数量、大小及浸润深度等均不相关(P>0.05)。结论腹壁子宫内膜异位症患者中AT1R和AT2R表达存在差异;AT1R和AT2R的差异性表达与腹壁子宫内膜异位症的发生发展密切相关。

关键词：子宫内膜异位症血管紧张素1型受体血管紧张素2型受体表达临床意义

缬沙坦对大鼠粥样硬化动脉血管组织MCP-1及AT1R蛋白表达的影响

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中国现代医学杂志 2011年第31期21卷 3861-3865页

作者：王庆丽赵慧颖马小欣吉林大学第一医院心血管中心吉林长春130021 宁波市医疗中心李惠利医院浙江宁波315000

目的探讨血管紧张素受体阻断剂缬沙坦的抗动脉粥样硬化的作用及其可能的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠(体重220～250 g),随机分为正常对照组、动脉硬化组和缬沙坦组,每组10只。正常对照组行假球囊损伤手术给予正常饮食,余2组... 详细信息

目的探讨血管紧张素受体阻断剂缬沙坦的抗动脉粥样硬化的作用及其可能的作用机制。方法将30只健康雄性Wistar大鼠(体重220～250 g),随机分为正常对照组、动脉硬化组和缬沙坦组,每组10只。正常对照组行假球囊损伤手术给予正常饮食,余2组每只大鼠给予30万u/kg体重维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入2%胆固醇、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂(1.25×106u/kg饲料)、3%猪油等饲养。缬沙坦组同时给予缬沙坦30 mg/kg体重,1次/d灌胃。喂养9周后空腹24h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织1 cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色,用免疫组化法检测斑块中AT1R和MCP-1蛋白的表达。结果动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组化半定量分析法表明:动脉硬化组与正常对照组及缬沙坦组比较,AT1R和MCP-1表达均明显升高(P<0.001);缬沙坦组MCP-1蛋白表达亦高于与正常对照组(P<0.05),而AT1R的表达两组间无统计学差异。结论缬沙坦通过拮抗AT1R从而抑制了MCP-1表达起到抗AS的作用。

关键词：缬沙坦动脉粥样硬化单核细胞趋化蛋白-1 血管紧张素1型受体

基于肾素-血管紧张素系统的PM致小鼠肾脏毒性的研究

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基于肾素-血管紧张素系统的PM致小鼠肾脏毒性的研究

作者：高梦玉青岛大学

学位级别：硕士

目的:目前关于PM健康效应的研究多集中于心血管系统和呼吸系统,PM致小鼠肾脏毒性的研究较少。本研究通过真实环境颗粒物暴露系统,探讨PM暴露导致的小鼠肾毒性,并基于肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对大气颗粒物引... 详细信息

目的:目前关于PM健康效应的研究多集中于心血管系统和呼吸系统,PM致小鼠肾脏毒性的研究较少。本研究通过真实环境颗粒物暴露系统,探讨PM暴露导致的小鼠肾毒性,并基于肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对大气颗粒物引起小鼠肾毒性的损伤机制进行初步探索。方法:在河北省石家庄市利用真实环境颗粒物暴露系统,对小鼠进行PM染毒,起止时间为2018年11月至2019年1月。60只雄性C57小鼠随机分为对照组(Con)和PM暴露组(Exp),每天染毒16个小时,连续暴露21天和42天后处死小鼠。对小鼠的基本情况进行记录和分析。连续暴露21天和42天后,观察肾脏的病理改变;其中,连续暴露42天的小鼠采用ICP-MS检测肾脏中的主要金属沉积情况;应用ELISA法检测血清中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;全自动生化分析仪检测小鼠血清肌酐和尿素的含量。采用qRT-PCR方法检测小鼠肾脏损伤因子(kidney injury factor,KIM-1)基因和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)基因的表达水平;通过western blotting方法检测肾脏组织血管紧张素1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)蛋白及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38/p-p38MAPK)蛋白的表达水平;免疫组织化学方法检测肾组织RAS相关蛋白表达及定位情况。为进一步阐明RAS对PM致肾毒性的机制,用AT1R抑制剂(HY-17512)处理肾小管上皮细胞构建AT1R抑制模型,分为对照组(Con)、PM暴露组(Exp)、对照+AT1R抑制剂组(Con-I)、PM暴露+AT1R抑制剂组(Exp-I);应用qRT-PCR方法检测细胞中AT1R、p38、KIM-1、IL-1β、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)基因的表达;Western blotting方法检测肾小管上皮细胞中AT1R蛋白和p38/p-p38蛋白的表达水平。结果:1.染毒期间,小鼠一般情况良好。***监测结果显示:染毒期间,石家庄市室外及染毒笼内空气PM日均浓度分别为141.17μg/m和84.60μg/m。其中,室外大气中PM浓度高于国家规定平均日限值(35μg/m)是35天,重度污染(150～250μg/m)19天;染毒笼内PM浓度高于国家规定平均日限值(35μg/m)是33天,重度污染(150～250μg/m)6天。3.肾组织ICP-MS检测结果显示,与Con组相比,Exp组小鼠肾脏组织铬(Cr)、砷(As)和铅(Pb)水平显著升高。4.小鼠肾组织病理学结果显示,与Con组相比,小鼠PM暴露21天后,肾组织肾小球结构未见明显改变;连续暴露42天后,小鼠肾小球出现肿胀,边缘模糊,球囊比显著增大,肾小管排列紊乱。***检测结果显示:与Con组相比,Exp组小鼠血清AngⅡ浓度显著升高。生化分析结果表明,Exp组小鼠的血清肌酐和尿素的含量无显著变化。6.免疫组织化学结果显示,与Con组相比,Exp组肾脏AT1R蛋白表达显著升高,且主要集中在皮质区肾小管上皮细胞。***-PCR结果显示,与Con组相比,Exp组小鼠KIM-1和IL-1β基因的mRNA表达显著升高。Western blotting结果表明,与Con组相比,Exp组肾脏中AT1R蛋白表达升高,并引起p38磷酸化水平升高。8.细胞实验qRT-PCR结果显示:与Con组相比,Exp组肾小管上皮细胞中的AT1R、p38、KIM-1、IL-1β、IL-6、TGF-β基因mRNA的表达均显著升高;与Exp组相比,Exp-I组AT1R、p38、KIM-1、IL-1β基因mRNA表达降低,但高于Con-I组的表达水平。Exp-I组IL-6基因mRNA表达升高,TGF-β基因mRNA无显著变化。与Con-I组相比,Exp-I组AT1R、p38、KIM-1、IL-1β、IL-6、TGF-β基因mRNA表达均显著升高。9.细胞实验western blotting结果显示:与Con组相比,Exp组AT1R蛋白表达水平和p38MAPK蛋白的磷酸化水平显著升高。与Exp组相比,Con-I组AT1R、p38蛋白表达及其磷酸化水平降低;Exp-I组AT1R、p38蛋白表达及其磷酸化水平降低。与Con-I组相比,Exp-I组AT1R蛋白表达增加,p38蛋白表达及其磷酸化水平无显著变化。结论:1.动物实验结果表明,PM暴露可致小鼠肾脏肾小球轻度损伤,小鼠血清中AngⅡ浓度升高及肾

关键词： PM 血管紧张素1型受体肾毒性肾小管上皮细胞

血管紧张素Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响及其机制研究

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蚌埠医学院学报 2022年第1期47卷 18-21页

作者：全裔杨峻农林琳王秀娟王丽兰胡玉芳桂林医学院附属医院检验科广西桂林541001 桂林医学院基础医学院广西桂林541001 桂林医学院医学检验学院广西桂林541001 桂林医学院附属医院放射科广西桂林541001

目的:研究血管紧张素Ⅱ对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法:采用CCK-8法测定不同浓度血管紧张素Ⅱ作用24、48 h对HepG2细胞增殖的影响。通过蛋白质免疫印迹法测定血管紧张素Ⅱ处理后HepG2细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和血管... 详细信息

目的:研究血管紧张素Ⅱ对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制。方法:采用CCK-8法测定不同浓度血管紧张素Ⅱ作用24、48 h对HepG2细胞增殖的影响。通过蛋白质免疫印迹法测定血管紧张素Ⅱ处理后HepG2细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果:作用24 h,10^(-6)、10^(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P10^(-5) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值高于10^(-8) mol/L血管紧张素Ⅱ组(P10^(-8)、10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P10^(-7)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞中AT1R蛋白表达水平均高于对照组(P10^(-8)、10^(-6)、10^(-5)、10^(-4) mol/L血管紧张素Ⅱ各亚组比较,HepG2细胞AT1R蛋白表达随着药物浓度的升高而升高(P1)。10^(-6) mol/L血管紧张素Ⅱ处理HepG2细胞5、10、20、30 min后ERK1/2蛋白表达量并无明显改变(P>0.05),而在处理5、10 min后磷酸化ERK1/2蛋白表达量高于0、20、30 min(P血管紧张素Ⅱ可能通过上调AT1R的蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化,以促进肝癌HepG2细胞异常增殖。

关键词：肝肿瘤血管紧张素Ⅱ 细胞增殖细胞外信号调节激酶血管紧张素1型受体

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中枢肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

神经药理学报 2012年第2期2卷 37-41页

作者：王超项国卿洪浩中国药科大学药理教研室

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题。越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统(central rennin-angiotensin s... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题。越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统(central rennin-angiotensin system,CRAS)与AD密切相关。根据相关文献报道,综述CRAS中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R;angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R),血管紧张素Ⅳ(angiotensinⅣ,AngⅣ)及其受体(angiotensinⅡtype 4 receptor,AT4R)以及血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在AD发生发展中的作用,有可能成为防治AD的新靶标,提出新型抗AD药物开发的新思路。

关键词：阿尔茨海默病血管紧张素1型受体血管紧张素2型受体血管紧张素4型受体血管紧张素转化酶

抑制CYP4A11基因表达的siRNA优选及对血管收缩相关因子的影响

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抑制CYP4A11基因表达的siRNA优选及对血管收缩相关因子的影响

抑制CYP4A11基因表达的siRNA优选及对血管收缩相关因子的影响

2016年中国药学大会暨第十六届中国药师周

作者：李晋胡静李健石磊赵树进广州军区广州总医院药剂科华南理工大学生物科学与工程学院广州军区广州总医院肾脏内科

为考察人细胞中的代谢细胞色素P450 4A11 （CYP4A11）基因表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,通过在线设计多个抑制细胞中代谢酶CYP4A11基因表达的siRNA并通过Blasting验证,选择效果好的三对siRNA合成并转染至***926细胞... 详细信息

为考察人细胞中的代谢细胞色素P450 4A11 （CYP4A11）基因表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,通过在线设计多个抑制细胞中代谢酶CYP4A11基因表达的siRNA并通过Blasting验证,选择效果好的三对siRNA合成并转染至***926细胞株,通过荧光染色和定量多聚酶链反应（quantitative polumerasechainreaction,qPCR）初步检测,再采用表达量相对更高的MG63细胞系通过qPCR与蛋白质印迹法（Westernblotting,Western-blot）进行验证,检测发现25nmol/L的siRNA2抑制效果最好。使用25nmol/L siRNA2抑制CYP4A11在***926细胞株中的表达后,通过qPCR与Western-blot发现促血管收缩相关因子内皮素1受体（Endothelin1receptor,ET1R）、血管紧张素1型受体（Angiotensintype1receptor,AT1R）表达下调（P（27）0.05）,而内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,e NOS）表达显著上调（P（27）0.001）。因此,siRNA2能通过显著抑制在***926细胞中CYP4A11的表达,并因此显著调节血管紧张的相关指标,有促血管松弛作用的趋势。

关键词： CYP4A11 siRNA 优选内皮素1受体血管紧张素1型受体内皮型一氧化氮合酶

来源： cnki会议评论

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抑制CYP4A11基因表达的siRNA优选及对血管收缩相关因子的影响

急性心肌缺血大鼠心肌组织中PAS系统的表达变化

2017年广东省药师周大会

作者：李晋胡静李健石磊赵树进广州军区广州总医院药剂科华南理工大学生物科学与工程学院广州军区广州总医院肾脏内科

为考察人细胞中的代谢细胞色素P450 4A11(CYP4A11)基因表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,通过在线设计多个抑制细胞中代谢酶CYP4A11基因表达的siRNA并通过Blasting验证,选择效果好的三对siRNA合成并转染至***926细胞株,... 详细信息

为考察人细胞中的代谢细胞色素P450 4A11(CYP4A11)基因表达受抑制之后是否会影响血管相关收缩因子的表达,通过在线设计多个抑制细胞中代谢酶CYP4A11基因表达的siRNA并通过Blasting验证,选择效果好的三对siRNA合成并转染至***926细胞株,通过荧光染色和定量多聚酶链反应(quantitative polumerase chain reaction,qPCR)初步检测,再采用表达量相对更高的MG63细胞系通过qPCR与蛋白质印迹法(Western blotting,Western-blot)进行验证,检测发现25nmol/L的siRNA2抑制效果最好。使用25nmol/L siRNA2抑制CYP4A11在***926细胞株中的表达后,通过qPCR与Western-blot发现促血管收缩相关因子内皮素1受体(Endothelin 1 receptor,ET1R)、血管紧张素1型受体(Angiotensin type 1 receptor,AT1R)表达下调(P(27)0.05),而内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eN OS)表达显著上调(P(27)0.001)。因此,siRNA2能通过显著抑制在***926细胞中CYP4A11的表达,并因此显著调节血管紧张的相关指标,有促血管松弛作用的趋势。

关键词： CYP4A11 siRNA 优选内皮素1受体血管紧张素1型受体内皮型一氧化氮合酶

来源： cnki会议评论

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中国老年学杂志 2010年第2期30卷 196-198页

作者：刘世丽康劲松王伟伟钟加藤曲仙智于慧美张勇刘宁李洪岩吉林化学工业集团公司总医院(北华大学附属第二临床医院) 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学

目的探讨急性心肌缺血大鼠心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。采用RT-PCR方法测定心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素1型受体(AT1)... 详细信息

目的探讨急性心肌缺血大鼠心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型。采用RT-PCR方法测定心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素1型受体(AT1)/血管紧张素2型受体(AT2)及水通道蛋白4(AQP4)mRNA的表达。结果与假手术组相比,急性心肌缺血组大鼠心肌组织中AGT mRNA的变化不明显,ACE及AT1 mRNA的表达明显降低(P<0.05),AT2及AQP4 mRNA的表达明显升高(P<0.05)。结论局部RAS及AQP4参与了急性心肌缺血的过程。

关键词：肾素-血管紧张素系统心肌缺血血管紧张素1型受体血管紧张素2型受体水通道蛋白4

IL-1β对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2008年第12期28卷 1541-1543页

作者：吕洋徐荣刘宝裕上海医药高等专科学校基础部上海201318 上海交通大学医学院仁济医院嘉定分院超声影像科上海201800

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对室旁核神经元自发电活动的影响,并探讨其机制。方法采用细胞外记录单位放电技术,在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响,以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响。结果在59个PVN神... 详细信息

目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)对室旁核神经元自发电活动的影响,并探讨其机制。方法采用细胞外记录单位放电技术,在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响,以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响。结果在59个PVN神经元放电单位给予IL-1β(1×10-7mol/L)后,有46个(78%)放电单位放电频率明显增加(P1);在对IL-1β(1×10-7mol/L)呈兴奋反应的12个神经元放电单位中,用氯沙坦(1×10-6mol/L)灌流后,除2个放电频率无明显变化外,其余10个单位放电频率显著低于灌流氯沙坦前的放电频率(P1β能兴奋下丘脑室旁核神经元自发放电,可能与血管紧张素1型受体(AT1R)有关。

关键词：室旁核白细胞介素-1 血管紧张素1型受体神经元放电