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血管紧张素1型受体自身抗体对大鼠血管平滑肌细胞细胞质游离钙水平的影响

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临床心血管病杂志 2007年第9期23卷 674-678页

作者：朱峰廖玉华陈明魏宇淼王敏华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所武汉430022

目的:观察难治性高血压患者血清中血管紧张素1型受体(AT1)的自身抗体对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法:应用AT1的胞外第2环作为抗原,采用ELISA方法检测22例难治性高血压患者血清中AT1自身抗体,提纯难治性... 详细信息

目的:观察难治性高血压患者血清中血管紧张素1型受体(AT1)的自身抗体对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞质游离钙水平的影响。方法:应用AT1的胞外第2环作为抗原,采用ELISA方法检测22例难治性高血压患者血清中AT1自身抗体,提纯难治性高血压患者血清中的AT1自身抗体。用细胞免疫荧光染色方法检测该抗体与AT1的亲和性。培养大鼠主动脉VSMC,应用钙离子的荧光探针Fluo-3/AM负载原代VSMC,应用共聚焦显微镜检测细胞荧光强度变化来反映细胞内游离钙水平的变化。将该患者血清、提纯AT1自身抗体、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别作用于VSMC,观察荧光强度变化来检测VSMC细胞质游离钙水平变化。结果:22例难治性高血压患者中有10例(45.5%)患者AT1自身抗体阳性,明显高于非难治高血压组(12.5%,P<0.05)。提纯的AT1自身抗体能够与VSMC膜表面AT1特异性结合。并且该抗体能够刺激VSMC,使得胞内游离钙水平增高。该抗体具有与AngⅡ类似激动效应,并能够被AT1拮抗剂洛沙坦阻断。结论:AT1胞外第2环肽的抗体能够与AT1特异结合并且模拟AngⅡ的激动作用,促进VSMC胞内游离钙水平升高,在难治性高血压患者高血压发病机制中起着重要作用。应用AT1拮抗剂洛沙坦能够有效地阻断该抗体的效应。

关键词：高血压自身抗体血管紧张素1型受体钙离子血管平滑肌细胞

耐力训练对大鼠心脏局部血管紧张素1型受体表达的影响

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上海体育学院学报 2009年第2期33卷 65-69页

作者：庄涛潘珊珊上海体育学院运动科学学院上海200438

运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化。结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有... 详细信息

运用免疫组织化学法和计算机图像分析技术,观察和分析耐力训练后大鼠心肌组织内血管紧张素1型受体表达的变化。结果显示:血管紧张素1型受体免疫阳性反应主要表达在冠状动脉分支血管壁的平滑肌及心肌细胞的肌膜上,心肌细胞的胞浆内也有少量免疫反应阳性颗粒。耐力训练组免疫反应阳性表达面积和平均光密度分别较对照组下降32%和10%。提示:耐力训练使大鼠心脏血管紧张素1型受体表达下调,有利于降低冠脉血管紧张度,减缓细胞内钙超载和自由基增多,抑制心肌间质纤维过度增生,预防病理性心肌肥大的产生。

关键词：耐力训练血管紧张素1型受体心肌心脏大鼠

直接肾素抑制剂阿利吉仑降低肾间质纤维化小鼠血管紧张素Ⅱ、血清应答因子、血管紧张素1型受体的表达

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中华肾脏病杂志 2016年第11期32卷 859-861页

作者：邓海月姜红中国医科大学附属第一医院儿科沈阳110001

肾间质纤维化是慢性肾脏疾病发展到终末阶段所共同经历的病理过程。转化生长因子-β1（transforming growthfactor-β1，TGF-β1）是比较公认的致纤维化因子，可介导转录因子血清应答因子（seirum—response factor，

关键词：转化生长因子-β 肾间质纤维化血管紧张素1型受体因子血清血管紧张素Ⅱ 肾素抑制剂阿利吉仑应答

血管平滑肌细胞功能调节中血管紧张素1型受体表达和生物学作用的变化

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中国临床康复 2004年第6期8卷 1054-1056页

作者：刘建平何国祥景涛解放军第三军医大学附属西南医院心内科重庆市400038

目的:探讨血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecell,VSMC)转染表达血管紧张素II(angiotensinII,AngII)2型受体(angiotensinIItype2receptor,AT2R)后其1型受体(angiotensinIItype1receptor,AT1R)表达所受的影响。方法:用同源重组方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染VSMC,分别用流式细胞仪检测AT1R、AT2R细胞转染表达率、用免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达、以反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)和蛋白印迹法检测其mRNA和蛋白表达。结果:AdCMV-AT2R转染后,随着转染表达时间延长,AT2R细胞表达率呈显著增加趋势,48h最高表达率达89.51%,AngII作用与否及不同浓度AngII作用对AT2R表达无显著影响。而转染前后AT1R表达相对较稳定,受不同浓度AngII作用,其表达明显呈增加趋势。AT2R峰值表达时,免疫组织化学法和免疫荧光法检测其膜表达结果也提示AT2R表达随转染表达时间延长显著增加,转染前后AT1R表达无明显变化,在一定浓度范围内,AngII刺激对AT2R表达无显著影响,却显著增加AT1R的膜表达。RT-PCR法和蛋白印迹法检测AT1R和AT2R的mRNA和蛋白表达结果与其细胞表达率和膜表达的检测结果相一致。结论:AT2R转染表达并发挥其生物学作用时,对AT1R的表达无明显影响,VSMC转染表达AT2R后,

关键词：血管平滑肌细胞血管紧张素1型受体生物学基因转染基因表达血管紧张素Ⅱ2型受体

心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体的变化对交感神经活动的影响

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中国药物与临床 2011年第9期11卷 993-997页

作者：孙要军董华和荣丽许艳艳齐杰康玉明山西医科大学基础医学院生理系太原030001 太原市太航医院影像科

目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体(AT1-R)可能发生的改变及其对交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠,首先进行室旁核插管术,1周后采用左侧冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时各组大鼠分别... 详细信息

目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体(AT1-R)可能发生的改变及其对交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠,首先进行室旁核插管术,1周后采用左侧冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时各组大鼠分别经微型渗透泵通过室旁核插管持续给予AT1-R阻滞剂缬沙坦(VAL)0.05μg/h或人工脑脊液(aCSF)0.11μl/h干预。4周后检测心功能;电生理记录肾交感神经放电;计算肺/体质量比(L/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);测定血浆去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Western blot技术检测下丘脑室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达情况。结果与假手术组比较,冠状动脉结扎术后4周大鼠的心功能明显降低;血浆NE和AngⅡ浓度增高(P<0.05);肾交感神经放电明显增强;室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达增加(P<0.05)。与人工脑脊液治疗组比较,接受缬沙坦治疗的心力衰竭大鼠心功能有所改善,外周血NE和AngⅡ含量下降(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05),室旁核区域的Fra-like和AT1-R表达明显减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核区域的AT1-R被明显激活伴有交感神经放电增加,促进心力衰竭的发展。

关键词：心力衰竭充血性室旁核血管紧张素1型受体肾交感神经放电

血浆RGS2蛋白与血管紧张素Ⅱ及其1型受体在子痫前期中的作用

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实用妇产科杂志 2017年第10期33卷 777-781页

作者：廖运先王晨虹赖宝玲南方医科大学附属深圳市妇幼保健院广东深圳518028 南方医科大学深圳医院广东深圳518100

目的:探讨妊娠期血浆中G蛋白信号调节因子2(RGS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)在子痫前期(PE)发病中的作用及对疾病严重程度的影响。方法:选择2016年1~9月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院分娩的PE孕妇50例为PE组(合并... 详细信息

目的:探讨妊娠期血浆中G蛋白信号调节因子2(RGS2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)在子痫前期(PE)发病中的作用及对疾病严重程度的影响。方法:选择2016年1~9月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院住院分娩的PE孕妇50例为PE组(合并FGR组17例,非FGR组33例)。选择同期分娩的健康孕妇40例为对照组。采用ELISA法检测各组孕妇血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R水平,并比较PE组(合并FGR组、非FGR组)与对照组间3种指标的差异,运用Logistic回归分析3种指标与PE的发生及严重程度的相关性。结果:(1)PE组血浆中RGS2蛋白、AngⅡ、AT1R水平及收缩压、舒张压均高于对照组,而取样孕周、分娩孕周及新生儿出生体质量均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),但均分别高于对照组(P1,P1,P1,P0.05)。结论:血浆中RGS2蛋白、AngⅡ及AT1R可能与PE的发病机制相关,AngⅡ及AT1R可能与疾病的严重程度相关。

关键词：子痫前期 RGS2蛋白血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1型受体

糖心平对实验性糖尿病心肌病变血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA变化的影响

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医学研究杂志 2007年第4期36卷 31-34页

作者：李敏林兰倪青楚晓燕王兆礼中国中医科学院广安门医院分子生物学研究室北京100053 中国中医科学院广安门医院内分泌科北京100053

目的探讨中药糖心平对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)及其1型受体(AT1R) mRNA表达变化的影响。方法40只大鼠采取腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、糖心平治疗组、格华止治疗组、开博通治疗组... 详细信息

目的探讨中药糖心平对糖尿病大鼠心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)及其1型受体(AT1R) mRNA表达变化的影响。方法40只大鼠采取腹腔注射链脲佐菌素方法制备糖尿病大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、糖心平治疗组、格华止治疗组、开博通治疗组,灌胃给药8周。10只正常大鼠作为对照组。分别采用放免法和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测实验12周后各组大鼠心肌组织中AngII和AT1R mRNA表达水平。结果模型组心肌组织中Ang-Ⅱ含量较正常组增高,经F检验组间比较,P型组比较Ang-Ⅱ含量明显降低,经F检验,P型组大鼠心肌组织中AT1R基因表达吸光度比值为最高,与正常组比较差异有统计学意义,P型组比较差异有统计学意义,P血管紧张素转换酶抑制剂同样可以调整心肌局部RAS的紊乱,并通过此途径对糖尿病心肌病变产生保护作用。

关键词：糖心平糖尿病心肌组织血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1型受体

坎地沙坦不同治疗时机对2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型和2型受体表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2012年第6期17卷 627-633页

作者：范秋灵肇晓明蒲实李卅立杨刚姜奕王力宁中国医科大学附属第一医院肾内科

目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(***-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗... 详细信息

目的:探讨坎地沙坦治疗对自发性2型糖尿病KK/Ta小鼠肾脏血管紧张素1型受体(AT1)和2型受体(AT2)表达的影响。方法:KK/Ta小鼠随机分为:非治疗组;早期治疗组:自6周龄起经口予坎地沙坦(***-1.d-1)治疗;晚期治疗组:自12周龄起予坎地沙坦治疗,正常对照组采用BALB/c小鼠。测定尿白蛋白排泄率、血压和糖耐量,计算总肾小球面积(WGA)、肾小球丛面积(GTA),细胞外系膜基质面积(EC-MA)和肾小球内细胞核数目(NIGCN)。免疫荧光和免疫组化染色检测肾脏中AT1和AT2的表达。结果:8周龄KK/Ta小鼠尿白蛋白/尿肌酐比率显著增加[(427.49±89.37)mg/g vs.(9.54±3.25)mg/g,P受体表达增加,AT2受体表达减少。坎地沙坦治疗能够抑制AT1受体、上调AT2受体的表达,发挥其减少白蛋白尿,减轻糖尿病肾病病理损害的肾脏保护作用。

关键词：糖尿病肾病坎地沙坦 KK/Ta小鼠血管紧张素1型受体血管紧张素2型受体

糖尿病大鼠脑内血管紧张素Ⅱ含量及其1型受体表达的变化

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遵义医学院学报 2008年第2期31卷 128-131页

作者：高原赵明亮遵义医学院珠海校区生理学教研室广东珠海519041 天津武警医学院附属医院脑科天津300162

目的了解糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠脑内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及其1型受体(AT1)表达的改变。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠为研究对象。采用免疫组化观测大鼠脑内AT1的表达;用放射免疫分析法测定血浆及脑组织AngⅡ的含... 详细信息

目的了解糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠脑内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及其1型受体(AT1)表达的改变。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠为研究对象。采用免疫组化观测大鼠脑内AT1的表达;用放射免疫分析法测定血浆及脑组织AngⅡ的含量。结果DM发生14天后,血浆和下丘脑的AngⅡ含量升高,延髓AngⅡ含量降低,视上核(SON)、室旁核(PVN)、孤束核(NST)的AT1表达显著增强,而穹隆下器官(SFO)的AT1表达则显著减弱。结论DM大鼠的中枢和血浆的AngⅡ含量及AT1在脑内的表达有异常改变。

关键词：糖尿病血管紧张素Ⅱ 血管紧张素1型受体脑