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RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制

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中国病理生理杂志 2009年第10期25卷 1878-1882页

作者：李涛徐竞杨光明明佳刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所重庆400042

目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观... 详细信息

目的:探讨RhoA调节失血性休克大鼠血管反应性的机制。方法:采用SD大鼠复制休克模型,取离体血管环,观察Rho激酶、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)、肌球蛋白轻链磷酸激酶(MLCK)对RhoA增加血管反应性的作用;同时取原代血管平滑肌细胞(VSMCs),观察RhoA对缺氧后VSMCRho激酶、MLCP和MLCK活性的调节作用以及对肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平的影响。结果:失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(SMA)对NE收缩反应性明显降低,RhoA的激动剂U-46619可明显升高休克后血管反应性,RhoA特异性抑制剂C3酶可拮抗U-46619所引起的血管收缩反应性的升高。Rho激酶抑制剂Y-27632可降低由U-46619所引起的血管反应性的升高,MLCP的抑制剂Calyculin可进一步增加由U-46619所引起的血管反应性的升高,而MLCK抑制剂对U-46619的作用影响不明显。缺氧后MLCK、Rho激酶活性以及MLC20磷酸化水平明显降低,MLCP活性明显升高,RhoA激动剂U-46619可明显升高缺氧后VSMC的MLC20磷酸化水平、Rho激酶活性和降低MLCP的活性,且U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3酶所拮抗,调节RhoA的活性对MLCK活性无明显调节作用。结论:RhoA可通过Rho激酶调节MLCP活性和MLC20磷酸化水平调节休克后血管反应性。

关键词：休克,出血性血管反应性 RhoA U-46619

缺血预处理对失血性休克大鼠血管反应性及钙敏感性的影响

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中国病理生理杂志 2011年第3期27卷 437-442页

作者：胡弋李涛徐竞唐小唪刘良明第三军医大学大坪医院麻醉科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血... 详细信息

目的:观察缺血预处理对失血性休克血管反应性和钙敏感性的影响。方法:通过观察不同缺血预处理方法对失血性休克大鼠存活时间和24 h存活率的影响,选择最适缺血预处理方法。在体实验,观察缺血预处理对失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管管径对去甲肾上腺素(NE)收缩反应性和NE升压反应的影响;离体实验,应用离体血管环张力测定技术,观察缺血预处理对失血性休克后大鼠SMA环血管反应性和钙敏感性的影响。结果:确定最适缺血预处理方法为:夹闭腹主动脉1 min,开放5 min,重复3次,2 h后复制失血性休克模型,这种方法可显著增加失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。在体实验,缺血预处理可显著增加休克晚期NE的升压效应和在体SMA对NE的收缩反应(P性休克对照组比较,缺血预处理组SMA在休克早期(休克即刻)对NE的收缩反应性和钙敏感性明显下降(P0.05);在休克后期(休克2 h、3 h、4 h),缺血预处理组SMA对NE的收缩反应性和钙敏感性显著增加(P0.05)。结论:缺血预处理可能通过改善血管钙敏感性发挥对休克后期血管反应性的保护效应。

关键词：缺血预处理休克,出血性血管反应性钙敏感性

A1腺苷受体在吡那地尔预处理诱导失血性休克大鼠血管反应性保护中的作用

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中华实验外科杂志 2010年第12期27卷 1868-1871页

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察吡那地尔预处理是否通过腺苷受体诱导蛋白激酶Cα（PKCα）、蛋白激酶Cε（PKCε）活化和失血性休克血管反应性和钙敏感性保护.方法观察吡那地尔预处理后腺苷浓度变化,A1、A2A、A2B、A3腺苷受体（A1R、A2AR、A2BR和A3R）抑制... 详细信息

目的观察吡那地尔预处理是否通过腺苷受体诱导蛋白激酶Cα（PKCα）、蛋白激酶Cε（PKCε）活化和失血性休克血管反应性和钙敏感性保护.方法观察吡那地尔预处理后腺苷浓度变化,A1、A2A、A2B、A3腺苷受体（A1R、A2AR、A2BR和A3R）抑制剂对吡那地尔预处理诱导PKCα和PKCε转位、以及血管反应性和钙敏感性保护的影响.结果吡那地尔休克前30 min预处理可使休克2 h腺苷浓度由7.299mg/L增高至11.626 mg/L（P〈0.01）.吡那地尔预处理可诱导PKCα和PKCε转位、失血性休克血管反应性和钙敏感性保护,A1R拮抗剂可抑制上述效应（P〈0.01）.结论吡那地尔预处理通过A1R,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克血管反应性和钙敏感性保护.

关键词：吡那地尔预处理血管反应性钙敏感性

Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用

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中国病理生理杂志 2010年第9期26卷 1684-1688页

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系... 详细信息

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给予和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果:(1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P血管反应期(缺氧30min),外源性给予Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著差异(P>0.05),外源性给予Ang-2可降低血管反应性(P血管反应期(缺氧4h),外源性给予Ang-1可改善血管反应性(P性给予Ang-2可进一步降低血管反应性(P性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。

关键词：休克,出血性血管反应性双相变化血管生成素-1 血管生成素-2

内源性CO抑制肾性高血压大鼠离体血管反应性

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基础医学与临床 2009年第1期29卷 91-92页

作者：庞东卫韩莉马铁民潘桂兰徐海包头医学院生理教研室内蒙古包头014010 北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083

@@ 体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性... 详细信息

@@ 体内由血红素加氧酶(HO)催化血红索代谢的产物一氧化碳(CO)可通过刺激血管平滑肌的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和钙激活的钾通道及抑制ET-1和血小板源生长因子-β(PDGF-β)的表达,发挥舒血管的作用.我们曾报道[1],HO/CO系统可降低肾性高血压大鼠的血压.本研究通过体内外实验进一步探讨HO/CO舒张血管平滑肌的可能机制.

关键词：肾性高血压大鼠血管反应性内源性CO 可溶性鸟苷酸环化酶血红素加氧酶血管平滑肌离体 PDGF-β

血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用

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第三军医大学学报 2010年第21期32卷 2269-2272页

作者：杨光明徐竞李涛唐婧刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）血管组织中p38MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响。结果失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5h和2h时p38MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2%（P〈0.01）;而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2h时活性升为正常对照的308.8%（P〈0.01）。在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性。p38MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38MAPK和JNK激活,p38MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8%（P〈0.05-0.01）;同时p38MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0%（P〈0.01）。结论 p38MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用。

关键词：休克血管紧张素Ⅱ p38 MAPK JNK 血管反应性

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异丙酚对脊髓损伤后大鼠血管反应性的影响

解放军医学杂志 2006年第7期31卷 701-703页

作者：石学银邹最夏建华徐振东吕砚何星颖刘刚上海第二军医大学长征医院麻醉科 200003 解放军第411医院麻醉科复旦大学附属华山医院麻醉科

目的观察大鼠高位脊髓横切(SCT)慢性期腹主动脉对α-肾上腺素受体(α-AR)激动剂的反应及异丙酚对其的影响,探讨自主神经反射异常(AD)的血管机制及异丙酚对AD的抑制作用。方法64只Wistar大鼠随机分为对照组和SCT组,取SCT4周后大鼠腹主动... 详细信息

目的观察大鼠高位脊髓横切(SCT)慢性期腹主动脉对α-肾上腺素受体(α-AR)激动剂的反应及异丙酚对其的影响,探讨自主神经反射异常(AD)的血管机制及异丙酚对AD的抑制作用。方法64只Wistar大鼠随机分为对照组和SCT组,取SCT4周后大鼠腹主动脉,通过离体血管环张力测定技术,观察血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)、去氧肾上腺素(Phe)、可乐定以及异丙酚的敏感性。结果与对照组相比,高位SCT大鼠腹主动脉血管环对NE、可乐定的反应性升高(P反应性没有明显改变。SCT后大鼠血管环对异丙酚的舒张作用更敏感(P性上调可能是高位SCT大鼠腹主动脉高反应性的原因,而α1-AR在血管高反应性中不起作用。SCT大鼠血管对异丙酚的舒张作用更为敏感。

关键词：脊髓损伤自主神经反射异常受体肾上腺素能α 血管反应性异丙酚

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异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响

中华麻醉学杂志 2005年第6期25卷 445-448页

作者：李菁景亮赵钢廖丽君邱晓东东南大学附属中大医院麻醉科南京市210009

目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h... 详细信息

目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P反应的Emax及EC50与均低于对照组(P反应均升高(P性休克大鼠的血管低反应性。

关键词：异丙酚内毒素性休克大鼠血管反应性

优降糖和泰隆联合治疗恢复失血性休克大鼠血管反应性的研究

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中华创伤杂志 2002年第10期18卷 620-623页

作者：黄绪亮金建秋刘杰赵桂玲黄巧冰赵克森第一军医大学全军休克微循环重点实验室广州510515

目的　探讨优降糖和泰隆对失血性休克血管反应性的作用。　方法　复制大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性 ,测定微动脉口径、流速、流量及全身平均动脉压的变化 ,观察ATP敏感钾通道拮抗剂优降糖和氧自由... 详细信息

目的　探讨优降糖和泰隆对失血性休克血管反应性的作用。　方法　复制大鼠失血性休克模型 ,测定脊斜肌微动脉对去甲肾上腺素 (NE)的反应性 ,测定微动脉口径、流速、流量及全身平均动脉压的变化 ,观察ATP敏感钾通道拮抗剂优降糖和氧自由基清除剂泰隆的治疗效果。结果　大鼠失血性休克 2h ,微动脉反应性显著下降 ,NE阈值增加 15～ 18倍。给药和输血治疗后2h ,盐水对照组 (NS组 )NE阈值继续升高达 2 5倍 ;单纯泰隆治疗组 (T组 )NE阈值保持在休克前 17倍水平 ;而优降糖和泰隆联合治疗组 (GT组 )使血管对NE反应明显恢复 ,NE阈值仅为休克前 6倍。随后注射多巴胺的升压效应GT组比NS组提高 1.8倍 ;回输血液后观察的 2h内 ,GT组全身动脉血压维持在 10 0mmHg(1mmHg =0 .133kPa)以上 ,微动脉血流量是NS组的 2倍 ,大鼠平均存活时间是NS组的 1.8倍。　结论　优降糖和泰隆联合使用能促使重症休克血管对升压药物反应恢复。

关键词：优降糖泰隆联合治疗失血性休克大鼠血管反应性