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涂覆血管内皮钙粘蛋白抗体与两性离子的血管支架生物性能的初步研究

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涂覆血管内皮钙粘蛋白抗体与两性离子的血管支架生物性能的初步研...

作者：唐涵斐南京大学

学位级别：硕士

第一部分：VE-cad-Z药物涂层支架的构建及体外相容性的实验目的：构建VE-cad-Z药物涂层支架,检测其体外抗凝血能力及内皮晕细胞捕获能力。方法：通过原子转移自由基聚合(ATRP)法以化学共价键将聚乙二醇-磷铵两性离子(PEG-MPC)复合物结构... 详细信息

第一部分：VE-cad-Z药物涂层支架的构建及体外相容性的实验目的：构建VE-cad-Z药物涂层支架,检测其体外抗凝血能力及内皮晕细胞捕获能力。方法：通过原子转移自由基聚合(ATRP)法以化学共价键将聚乙二醇-磷铵两性离子(PEG-MPC)复合物结构及VE-cadherin抗体修饰到BMS表面,构建VE-cad-Z药物涂层支架。通过血小板黏附实验、血小板激活实验检测其体外抗凝能力,并将其放入生物反应器反应24小时,通过电镜、免疫荧光检测其内皮晕细胞捕获能力。结果：通过血小板黏附实验发现,裸金属支架表面有大量血小板黏附,而VE-cad-Z药物涂层支架表面几乎没有血小板黏附。通过血小板激活实验发现,裸金属支架表面血小板激活率为13.7%,而VE-cad-Z药物涂层支架面血小板激活率仅为0.05%。检测内皮细胞捕获能力发现,VE-cad-Z药物涂层支架捕获的内皮细胞显著高于裸金属支架(75.23±5.71个/处versus17.49±4.26个/处,P内皮细胞有良好生物活性。结论：本试验中构建的VE-cad-Z药物涂层支架具有良好的抗凝能力、内皮晕细胞捕获能力和生物相容性。第二部分：VE-cad-Z药物涂层支架的动物实验目的：利用兔颈动脉模型,检测VE-cad-Z药物涂层支架的安全性和有效性。方法：将裸金属支架(15枚)和VE-cad-Z药物涂层支架(15枚)植入兔劲动脉内。全部实验兔在颈动脉支架置入后每三天采用彩色多普勒超声检查支架通畅情况。分3天和30天组,分别在处死前行颈动脉血管造影术,明确支架通畅情况及有无移位。处死后将兔颈动脉标本分为四段,分别用于H&E染色观察植入支架后内膜增生情况、电镜扫描观察内皮化及血小板黏附程度、免疫荧光染色观察内皮化情况、和Western blot检测***、α-SM Actin蛋白表达情况。结果：30只实验用兔在观察期间无死亡。B超提示3枚裸金属支架在植入兔颈动脉3日内发生栓塞,其余支架均通畅,造影提示所有支架在位,无移位、断裂。支架植入3天后,VE-cad-Z药物涂层支架组新生内膜的平均面积显著低于裸金属支架组(1.00±0.05mm2 versus 1.13±0.05mm2,P内皮化程度相当,而VE-cad-Z药物涂层支架组在抗凝血能力方面好于裸金属支架。支架植入30天后,VE-cad-Z药物涂层支架组新生内膜的平均面积显著低于裸金属支架组(1.05±0.06mm2 versus 3.04±0.11mm2,P内皮化程度方面均好于裸金属支架。VE-cad-Z药物涂层支架组MCP-1、α-SM Actin蛋白表达显著低于裸金属支架组(MCP-1:0.14±0.05 versus 2.30±0.23,P蛋白表达显著高于裸金属支架(0.49±0.08 versus0.09±0.02,P内皮晕细胞捕获能力、抗凝血能力,从而很好的减少了支架植入后的炎症反应并且抑制了内膜增生。

关键词：血管内皮钙粘蛋白药物涂层支架两性离子结构内皮化支架内再狭窄

感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化

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中国实用医药 2018年第32期13卷 33-35页

作者：陈洁王丹周游孙立群孙伏喜牛常明南京医科大学第二附属医院神经内科 210000 南京医科大学第二附属医院ICU 210000

目的观察感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-cad)的表达水平。方法 27例重症监护病房(ICU)的感染性休克患者作为感染性休克组, 27例同期入住ICU的其他类型休克患者作为对照组。采用酶联免疫吸附剂实验检测比较两组患者血清VE-cad... 详细信息

目的观察感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-cad)的表达水平。方法 27例重症监护病房(ICU)的感染性休克患者作为感染性休克组, 27例同期入住ICU的其他类型休克患者作为对照组。采用酶联免疫吸附剂实验检测比较两组患者血清VE-cad表达水平。结果感染性休克组患者血清VE-cad的表达水平为(2.78±0.53)ng/ml,高于对照组的(1.78±0.78)ng/ml,差异具有统计学意义(t=5.510, P<0.01)。结论 VE-cad的表达水平可能与感染性休克的发生发展密切相关,可能是感染性休克早期诊断以及评估病情及预后的一种新的检测指标,并为临床感染性休克的治疗提供了新的思路。

关键词：血管内皮钙粘蛋白感染性休克表达水平

胰岛素泵对新诊断2型糖尿病患者血管内皮钙黏蛋白及内皮素的影响

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河北医药 2023年第16期45卷 2496-2499页

作者：谭子新韩世超张晓杰河北省邯郸市第一医院内分泌二科 056002

目的探讨胰岛素泵治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-Cad及内皮素-1(ET-1)的影响。方法选取新诊断T2DM患者62例(DM组)及与其年龄、性别等指标相匹配的健康体检者35例(NC组)。测量体重指数(BMI)、血压[收缩压(SBR... 详细信息

目的探讨胰岛素泵治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-Cad及内皮素-1(ET-1)的影响。方法选取新诊断T2DM患者62例(DM组)及与其年龄、性别等指标相匹配的健康体检者35例(NC组)。测量体重指数(BMI)、血压[收缩压(SBR)、舒张压(DBR)],检测临床生化指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2hPG)],测定VE-Cad、ET-1水平。DM组经胰岛素泵治疗2周后复测上述指标。结果与NC组比较,DM组患者的VE-Cad、ET-1水平及HbA1c、FPG、2hPG、DBP、TG、TC、LDL-C均显著增高,HDL-C水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。DM组经胰岛素泵治疗2周后,血清VE-Cad、ET-1水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.01)。相关分析显示,血清VE-Cad水平与ET-1、FPG、2hPG、HbA1c、DBP、TG呈正相关(P<0.05)。结论胰岛素泵治疗能明显降低新诊断T2DM患者的血清VE-Cad、ET-1水平。

关键词：新诊断糖尿病,2型血管内皮钙粘蛋白内皮素-1 胰岛素泵

1-磷酸鞘氨醇对血小板活化因子所致大鼠肠系膜微血管通透性增高的影响

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中国病理生理杂志 2010年第4期26卷 681-685页

作者：臧婵媛康毅温克娄建石天津医科大学药理学教研室天津300070

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对血小板活化因子(PAF)引起的大鼠肠系膜微血管通透性增高的影响。方法:本研究拟采用大鼠在体肠系膜微血管灌注的方法,通过测定微静脉的静水传导性(Lp),观察S1P对外源性PAF引起的微血管通透性增高的影响;并... 详细信息

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对血小板活化因子(PAF)引起的大鼠肠系膜微血管通透性增高的影响。方法:本研究拟采用大鼠在体肠系膜微血管灌注的方法,通过测定微静脉的静水传导性(Lp),观察S1P对外源性PAF引起的微血管通透性增高的影响;并利用激光共聚焦显微镜技术,观察S1P对PAF引起的微血管荧光强度变化以及血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)变化的影响。结果:给予10nmol/LPAF作用后,大鼠肠系膜微血管Lp值明显增高,而经1μmol/L S1P预处理后,再给予PAF并未引起Lp的明显变化;PAF作用微血管后可见微血管内皮细胞间隙打开,微血管荧光强度明显增加,大量红色荧光微球(FMs)分布于内皮细胞间隙之中,S1P预处理后并未见内皮细胞间隙打开及FMs的明显积聚,微血管荧光强度与正常对照值比较无显著差异。结论:PAF可增加微血管的通透性,改变内皮细胞VE-cadherin正常结构,导致粘附连接断裂,细胞间隙形成,血管通透性增加可能与此结构变化有关。S1P能改善PAF引起的血管通透性增高,其作用与加强内皮细胞间粘附连接,抑制细胞间隙打开有关。

关键词：微血管通透性 1-磷酸鞘氨醇血小板活化因子静水传导性血管内皮钙粘蛋白

血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管内皮钙黏蛋白及屏障功能的影响

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实用医学杂志 2014年第16期30卷 2535-2537页

作者：麦振华钟秀明张媛莉何惠娟姚华国邓烈华陈韵名广东医学院附属医院重症医学科广东省湛江市524001

目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对脓毒症小鼠肺血管内皮屏障功能及血管内皮钙黏蛋白(VEcadherin)的影响及作用机制。方法:80只BALB/c小鼠随机分NS组、LPS组、LPS+Ang-1组、LPS+Ang-1+Ly组和Ang-1组(n=16)。测血浆VE-cadherin、Ang-2水平,肺湿干比,肺通透指数(LPI),检测肺总VEcadherin、磷酸化VE-cadherin。结果:除Ang-1组外各组血浆Ang-2较NS组均升高(P血管内皮屏障功能。

关键词：脓毒症血管生成素-1 血管内皮钙粘蛋白磷脂酰肌醇3-激酶

TM4SF19通过抑制VE-cadherin表达介导LPS诱异的血管内皮细胞间粘附连接

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TM4SF19通过抑制VE-cadherin表达介导LPS诱异的血管内皮细胞间粘...

作者：李丽敏南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种主要累及大中动脉的慢性炎症性血管疾病,主要发生在内皮细胞损伤和层流紊乱的部位。其并发症起病急,严重时危及生命,给人类健康带来巨大危害。研究表明,炎症与AS的发生发展具有... 详细信息

研究背景和目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种主要累及大中动脉的慢性炎症性血管疾病,主要发生在内皮细胞损伤和层流紊乱的部位。其并发症起病急,严重时危及生命,给人类健康带来巨大危害。研究表明,炎症与AS的发生发展具有密切联系,从早期内皮受损到斑块形成,甚至斑块破裂,炎症细胞、炎症因子参与了该疾病的所有阶段。当血管持续受到炎症等因素刺激时,内皮细胞间粘附连接减弱,内皮屏障受损,促进后续AS发生发展。跨膜-4-L6家族蛋白19(Transmembrane 4 L Six Family Member 19,TM4SF19),主要在细胞膜表达,目前关于TM4SF19研究尚少,有专利发现TM4SF19和肥胖症相关,然而TM4SF19在AS方面研究尚未涉足。因此,本研究旨在探讨TM4SF19在AS发生发展中的作用及相关机制,观察炎症能否调控血管内皮细胞TM4SF19的表达水平,以及脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)是否通过TM4SF19等途径影响细胞间粘附连接,补充了粘附连接在AS方面的相关分子机制以及为防治AS寻找新调控靶点提供理论依据。材料与方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),首先采用不同浓度和时间的LPS处理HUVECs,构建细胞炎症模型。实时荧光定量 PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和免疫蛋白印迹(Western Blot)技术检测LPS处理后内皮细胞TM4SF19和血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)的表达水平;随后通过TM4SF19小干扰片段和质粒过表达载体转染实验、qRT-PCR、Western Blot、以及免疫荧光技术等探究TM4SF19对细胞间粘附连接相关分子VE-cadherin的影响及相关机制;接着收集了 5对人正常动脉内膜组织和人动脉粥样硬化斑块组织,免疫组化实验(Immunohistochemistry,IHC)探究TM4SF19在斑块组织内的定位及表达情况;最后收集临床正常人及AS诊断病人外周血血液样本,经酶联免疫吸附实验(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELIS A)检测其血清中 TM4SF19 的表达水平,绘制ROC曲线分析TM4SF19对AS的诊断价值。结果:***可以呈浓度和时间梯度依赖性上调HUVECs中TM4SF19的表达水平,随着LPS浓度增大或处理时间延长,TM4SF19在处理组中表达水平逐渐增加,且差异具有统计学意义(P蛋白质水平呈浓度和时间依赖性下调。3.用小干扰RNA片段和质粒过表达载体转染HUVECs,抑制TM4SF19能上调HUVECs中VE-cadherin的表达,而过表达TM4SF19可明显下降VE-cadherin的mRNA和蛋白水平。4.在LPS刺激基础上过表达TM4SF19可进一步抑制VE-cadherin表达和破坏HUVEC的粘附连接,而干扰TM4SF19则部分逆转了 LPS诱导的HUVECs粘附连接的减弱。5.免疫组织化学结果表明,和正常人动脉内膜组织相比,TM4SF19在人动脉粥样斑块组织中显著高表达。***检测结果表明,TM4SF19在AS患者中显著高表达,且ROC曲线分析TM4SF19对AS诊断具有较好的诊断性能。结论:***可以呈浓度和时间梯度依赖性上调HUVECs中TM4SF19的表达和下调VE-cadherin 的表达。***4SF19可以介导LPS抑制VE-cadherin的表达水平从而减弱血管内皮细胞间的粘附连接。***4SF19在AS斑块组织和AS患者外周血标本中显著高表达,对AS具有较好的诊断性能。

关键词：跨膜-4-L6家族蛋白-19 细胞粘附连接脂多糖血管内皮钙粘蛋白血管内皮细胞

加味通幽汤对缺氧诱导的mTOR/HIF-1α调控食管癌ECA109细胞血管生成拟态的影响

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加味通幽汤对缺氧诱导的mTOR/HIF-1α调控食管癌ECA109细胞血管生...

作者：陈皓华北理工大学

学位级别：硕士

目的研究加味通幽汤在食管癌Eca109细胞缺氧诱导环境下通过m TOR/HIF-1α通路对血管生成拟态的抑制作用。方法采用灌胃法给予大鼠加味通幽汤,大鼠随机分组为对照组和给药组。Eca109细胞建立缺氧模型。实验分组为:对照组、缺氧组、含药... 详细信息

目的研究加味通幽汤在食管癌Eca109细胞缺氧诱导环境下通过m TOR/HIF-1α通路对血管生成拟态的抑制作用。方法采用灌胃法给予大鼠加味通幽汤,大鼠随机分组为对照组和给药组。Eca109细胞建立缺氧模型。实验分组为:对照组、缺氧组、含药血清对照组、含药血清治疗组。三维细胞培养观察细胞形态;CCK-8法检测加味通幽汤对细胞生长的抑制作用;免疫荧光技术检测m TOR与HIF-1α、VE-cadherin与HIF-1α之间的相关性;Western Blot法分析各组Eca109细胞的m TOR、HIF-1α及血管生成拟态特征分子VE-cadherin、MMP-2和MMP-9的蛋白表达变化;RT-PCR法检测各组m TOR、HIF-1α、VE-cadherin、MMP-2和MMP-9基因表达的差异。结果1三维培养镜下观察,对照组呈团块状;缺氧组呈管状;含药血清对照组分散且有凋亡;含药血清治疗组呈团状并出现凋亡。2 CCK-8法显示各组细胞增殖呈显著差异,含药血清治疗组与对照组、缺氧组、含药血清对照组相比细胞增殖降低,差异具有统计学意义(P=0.000)。3免疫荧光结果显示存在m TOR和HIF-1α以及VE-cadherin和HIF-1α阳性共表达的细胞。4 Western Blot检测:缺氧组与对照组相比,m TOR、HIF-1α、VE-cadherin、MMP-2和MMP-9表达升高(P0.05),HIF-1α、MMP-9表达升高(P<0.05);含药血清治疗组与缺氧组相比下调了m TOR、HIF-1α、VE-cadherin、MMP-2和MMP-9的表达。5RTPCR检测:含药血清治疗组的m TOR、HIF-1α、VE-cadherin、MMP-2和MMP-9基因表达活性明显低于缺氧组(P<0.05)。结论1缺氧可以诱导食管癌Eca109细胞VM的形成,能够上调mTOR/HIF-1α的分子表达。2加味通幽汤在缺氧微环境中能够显著抑制食管癌Eca109细胞VM的形成。3在缺氧条件下加味通幽汤能够显著下调食管癌Eca109细胞m TOR、HIF-1α、VE-cadherin、MMP-2和MMP-9的分子表达。

关键词：食管癌血管生成拟态加味通幽汤缺氧诱导因子-1α 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白血管内皮钙粘蛋白基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

核内不均一性核糖核蛋白A2/B1对LPS诱导的血管内皮细胞损伤的影响及作用机制

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核内不均一性核糖核蛋白A2/B1对LPS诱导的血管内皮细胞损伤的影响...

作者：王雷第二军医大学

学位级别：硕士

脓毒症是由于宿主对病原体感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症性休克和脓毒症ARDS作为最严重的临床表现形式,常伴有严重低血压,微血管灌注不足和组织缺氧,最终导致多器官功能衰竭。由于脓毒症发生机制尚未完全明确,脓... 详细信息

脓毒症是由于宿主对病原体感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。脓毒症性休克和脓毒症ARDS作为最严重的临床表现形式,常伴有严重低血压,微血管灌注不足和组织缺氧,最终导致多器官功能衰竭。由于脓毒症发生机制尚未完全明确,脓毒症仍局限于液体复苏和对症支持等治疗,多年来死亡率一直居高不下。血管内皮功能障碍是脓毒症发生的主要因素。脓毒症发生时,血管内皮一旦被激活,其迅速变为促凝,抗纤维化和促粘附的状态。脓毒症时血管内皮激活与微循环血流变化,血管通透性改变,白细胞聚集及炎症反应相关。因此,血管内皮在脓毒症发生中扮演重要角色,可以作为脓毒症治疗的潜在靶点。近年来,核内不均一性核糖核蛋白A2/B1(heterogeneous nuclear ribonucleoproteins A2/B1,hn RNP A2/B1)的研究受到广泛关注。作为核内不均一性核糖核蛋白家族的分子,hn RNPA2/B1在m RNA剪接,核-胞质转运,转录后调控,染色体稳定性调控等方面发挥重要作用。同时,hn RNP A2/B1可调节细胞生物学功能,如调节细胞代谢,迁移和侵袭,增殖和线粒体应激等。研究发现hn RNP A2/B1可通过调节CDKs抑制因子p16INK4a、P21、P27的转录水平,参与对细胞周期的调控。最近,有研究发现hn RNP A2/B1通过调节E-cadherin表达参与肺癌上皮细胞间充质转化。同时,在胰腺肿瘤组织中,hn RNP A2/B1的蛋白表达水平与E-cadherin表达缺失呈正相关。但hn RNP A2/B1在脓毒症血管内皮损伤中是否发挥作用尚未见报道。本研究主要通过LPS刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)构建脓毒症血管内皮损伤的模型,探寻hn RNP A2/B1在脓毒症所致血管内皮损伤中发挥的作用及其可能机制。首先,研究hn RNP A2/B1在LPS刺激时对血管内皮细胞功能的影响;然后在明确hn RNP A2/B1对血管内皮发挥保护作用的基础上,进一步探讨hn RNP A2/B1发挥血管内皮保护功能的可能机制。第一部分hn RNP A2/B1对LPS诱导的血管内皮细胞损伤的影响目的研究hn RNP A2/B1对LPS诱导的血管内皮细胞损伤的影响。方法利用si RNA转染技术沉默hn RNP A2/B1,研究在LPS诱导的HUVECs损伤时沉默hn RNP A2/B1对内皮功能的影响。实验分为四组:(1)hn RNP A2/B1 si RNA组(2)Negative control(NC)si RNA组(3)hn RNP A2/B1 si RNA-LPS组(4)NC si RNA-LPS组,经处理后利用内皮细胞跨膜电阻抗(TEER)和FITC-葡聚糖通透实验研究内皮细胞通透性改变,利用划痕和Transwell迁移实验研究内皮细胞迁移功能改变,利用Western blot方法检测内皮细胞相关粘附分子的表达改变。结果1、利用si RNA转染HUVEC后,RT-PCR和Western blot显示hn RNP A2/B1si RNA-664组hn RNP A2/B1的m RNA和蛋白表达水平均明显低于NC-si RNA组,差异有统计学意义(P蛋白表达较NC si RNA组减少,hn RNP A2/B1 si RNA-LPS组VE-Cadherin表达较NC si RNA-LPS组明显下调(P蛋白表达较NC si RNA组增加,hn RNP A2/B1si RNA-LPS组ICAM-1表达较NC si RNA-LPS组明显上调(P血管内皮损伤中,沉默hn RNP A2/B1明显增加血管内皮通透性,阻碍血管内皮相关的细胞迁移能力,上调细胞间粘附分子

关键词：核内不均一性核糖核蛋白A2/B1 脂多糖血管内皮损伤通透性迁移血管内皮钙粘蛋白细胞间黏附分子-1 β-catenin Src

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脂多糖致血管内皮细胞通透性增加的机制研究

脂多糖致血管内皮细胞通透性增加的机制研究

作者：沈佳伟首都医科大学

学位级别：硕士

目的探讨脂多糖（LPS）对基于人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的内皮通透性增加的作用机制. 方法将HUVEC分为以下各组:A组（对照组，无预处理），B组（LPS刺激组），C组（无功能RNAi慢病毒预处理HUVEC+LPS刺激），D组（慢病毒RNAi抑制HUVEC... 详细信息

目的探讨脂多糖（LPS）对基于人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的内皮通透性增加的作用机制. 方法将HUVEC分为以下各组:A组（对照组，无预处理），B组（LPS刺激组），C组（无功能RNAi慢病毒预处理HUVEC+LPS刺激），D组（慢病毒RNAi抑制HUVEC中ANXA2表达+LPS刺激），E组（Src激酶抑制剂预处理HUVEC+LPS刺激）。利用Bradford法测定各组HUVEC细胞通透性，qPCR测定各组细胞ANXA2及VE-Cadherin mRNA转录水平，Western-blot测定ANXA2及VE-Cadherin蛋白表达水平。结果 1.各组HUVEC通透性变化: 与A组相比，B组通透性增加，而D组通透性大于B组。E组通透性高于A组但小于其它各组。 2.各组间ANXA2及VE-Cadherin mRNA转录变化相对A组，B组加入LPS处理后ANXA2转录无明显变化，VE-Cadherin转录减少，而在D组利用RNAi沉默ANXA2基因后，ANXA2转录明显减少，VE-Cadherin转录亦减少。在E组内，经Src激酶抑制剂处理后，HUVEC内ANXA2转录较其它各组明显增加，而VE-Cadherin转录高于D组，低于B组。 3.各组间ANXA2及VE-Cadherin表达差异与A组相比，B处理组ANXA2蛋白浓度水平无变化，而VE-Cadherin蛋白浓度水平明显下降。而在D组内，利用RNAi沉默ANXA2基因后，ANXA2蛋白浓度明显减少，与B组相比,VE-Cadherin蛋白浓度减低，在E组内，经Src激酶抑制剂处理后，HUVEC内ANXA2蛋白浓度较其它各组明显增加，而VE-Cadherin蛋白浓度亦高于其它各组。结论当LPS刺激HUVEC时会导致其构成的内皮通透性的增加，VE-Cadherin及ANXA2正常转录表达是LPS作用下基于HUVEC的内皮通透性增加的保护性因素。HUVEC内Src激酶的存在可能抑制了LPS刺激下ANXA2的过度表达，通过药物抑制Src激酶的功能可以增加ANXA2及VE-Cadherin的表达，从而减轻LPS对基于ANXA2及VE-Cadherin的细胞间连接的破坏作用。

关键词：脂多糖血管内皮细胞血管内皮钙粘蛋白通透性