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血竭素高氯酸盐诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制

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药学学报 2004年第12期39卷 966-970页

作者：夏明钰王敏伟王浩然田代真一池岛乔沈阳药科大学中日医药研究所沈阳药科大学药理系辽宁沈阳110016 昭和药科大学病态科学教研室

目的　研究血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡机制。方法　MTT法测定血竭素高氯酸盐对HeLa细胞的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响... 详细信息

目的　研究血竭素高氯酸盐诱导HeLa细胞凋亡机制。方法　MTT法测定血竭素高氯酸盐对HeLa细胞的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响。结果　血竭素高氯酸盐明显抑制HeLa等细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡。 Caspase 1, 3, 8, 9及家族抑制剂可明显抑制血竭素高氯酸盐诱导的凋亡。Western印迹结果显示血竭素高氯酸盐作用12h后Bax及Bcl XL的表达明显改变,caspase 3, 8前体及caspase 3底物ICAD和PARP发生降解。结论　血竭素高氯酸盐(60μmol·L-1)通过改变Bax/Bcl XL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。

关键词：血竭素高氯酸盐 HeLa细胞细胞凋亡抗肿瘤活性

血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达

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中国中药杂志 2010年第15期35卷 1996-2000页

作者：谢议凤王全胜刘建国谢纪文薛卡明唐庆华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科湖北武汉430022

目的:观察血竭素高氯酸盐(dracorhodin perchlorate,DP)对高糖环境下培养的人肾小球系膜细胞(human me-sangial cells,HMC)中血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid induced protein kinase1,SGK1)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的抑制作用,探讨其防治糖尿病肾病肾脏纤维化的作用与机制。方法:将体外培养的HMC分为正常糖组(NG,5.5mmol.L-1D-葡萄糖)、正常糖+DP低剂量组(NG+LDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、正常糖+DP高剂量组(NG+HDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP)、高糖组(HG,25mmol.L-1D-葡萄糖)、高糖+DP低剂量组(HG+LDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、高糖+DP高剂量组(HG+HDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP),作用24h后,采用real-time PCR法检测各组细胞中SGK1,FN mRNA的水平,并采用间接免疫荧光和Westernblot方法检测细胞中SGK1和FN蛋白的表达。结果:在正常糖组HMC中有基础量的SGK1,FN mRNA及蛋白的表达,经7.5μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白与NG组相比无明显差异,但经15μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白较NG组明显下降;与NG组相比较,HG组中HMC中的SGK1,FN mRNA及蛋白水平显著性增加(P血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达,这可能是其防治DN肾纤维化作用的部分机制。

关键词：血竭素高氯酸盐血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 纤连蛋白糖尿病肾病肾纤维化

血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子的表达

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中国中药杂志 2009年第7期34卷 896-899页

作者：汪永辉王全胜刘建国张丽晓张彬华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科湖北武汉430022

目的:研究血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达,探讨其防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化的机制。方法:将培养的... 详细信息

目的:研究血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMC)中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达,探讨其防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾纤维化的机制。方法:将培养的HMC分为低糖组(LG组,5.5 mmol.L-1D-葡萄糖)、高糖组(HG组,25 mmol.L-1D-葡萄糖),每组均设血竭素高氯酸盐浓度7.5μmol.L-1对照,作用24,48 h后,采用RT-PCR方法和Western blot方法检测CTGF mRNA和蛋白水平的表达。结果:与高糖组比较,低糖组中CTGF mRNA和蛋白表达均显著性减少(P血竭素高氯酸盐干预后,CTGFmRNA和蛋白表达显著性减少(P血竭素高氯酸盐可以抑制CTGF的表达,这可能是其防治DN肾纤维化的部分机制。

关键词：血竭素高氯酸盐结缔组织生长因子糖尿病肾病肾纤维化

血竭素高氯酸盐在调节成纤维细胞的增殖和创面愈合中的作用

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基因组学与应用生物学 2018年第10期37卷 4711-4716页

作者：吴娅玲汤新红陈刚泉江西卫生职业学院南昌330052 南昌大学第一附属医院南昌330006

高氯酸血竭素（dracorhodin perchlorate, DP）是一种具有多种药理活性的天然药物,本研究旨在揭示血竭素高氯酸盐在调节成纤维细胞的增殖和创面愈合中的作用。本研究显示,DP处理促进NIH/3T3成纤维细胞增殖,并促进体外和体内的伤口愈合... 详细信息

高氯酸血竭素（dracorhodin perchlorate, DP）是一种具有多种药理活性的天然药物,本研究旨在揭示血竭素高氯酸盐在调节成纤维细胞的增殖和创面愈合中的作用。本研究显示,DP处理促进NIH/3T3成纤维细胞增殖,并促进体外和体内的伤口愈合。DP处理24 h显著诱导成纤维细胞增殖,这与磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）水平增加有关。ERK用siRNA阻断则可降低成纤维细胞的增殖。与对照组相比,在大鼠体内应用2.5μg/mL、5μg/mL和10μg/mL剂量的DP可促进大鼠伤口愈合。DP处理7 d后,Serpin家族H成员1 （SERPINH1）染色证实创面组织中成纤维细胞增殖升高。因此,DP可促进体外培养的成纤维细胞的增殖,并诱导大鼠体内伤口愈合。

关键词：血竭素高氯酸盐成纤维细胞增殖创面愈合

血竭素高氯酸盐对高糖培养的肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子和纤维连接蛋白的影响

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中国医院药学杂志 2009年第24期29卷 2065-2069页

作者：张慧刘建国王全胜夏向文易继飞华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院介入科湖北武汉430022

目的:研究血竭素高氯酸盐对高糖环境下肾小管上皮细胞(HKC)产生结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响作用,探讨血竭素高氯酸盐在糖尿病肾病(diabetlc nephropathy,DN)肾小管间... 详细信息

目的:研究血竭素高氯酸盐对高糖环境下肾小管上皮细胞(HKC)产生结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的影响作用,探讨血竭素高氯酸盐在糖尿病肾病(diabetlc nephropathy,DN)肾小管间质纤维化中的作用机制。方法:将体外培养的HKC细胞分为正常组(NG组,5.5 mmol·L^(-1) D-葡萄糖)、高糖培养组(HG组,25 mmol·L^(-1) D-葡萄糖),血竭素高氯酸盐+正常组(DNG组,7.5μmol·L^(-1) 血竭素高氯酸盐+5.5 mmol·L^(-1) D-葡萄糖)、血竭素高氯酸盐+高糖组(DHG组,7.5μmol·L^(-1)血竭素高氯酸盐+25 mmol·L^(-1) D-葡萄糖),48 h和72 h后,采用半定量RT-PcR法检测4组培养细胞中CTGF mRNA与FN mRNA的表达差异,并采用免疫组织化学染色法检测FN蛋白表达的变化。结果:常规培养(低糖环境)的HKc细胞有基础量的CTGF mRNA和FN mRNA及FN蛋白的表达;与NG组比较,高糖环境下HKC细胞CTGF mRNA和FN mRNA及FN蛋白表达均增加(P血竭素高氯酸盐干预48 h和72 h后,高糖培养组的CTGF mRNA和FN的mRNA及FN蛋白表达量明显下调,其差异有显著性(P0.05)。结论:血竭素高氯酸盐能抑制高糖环境下的HKC中CTGF及FN的表达从而产生抗肾小管间质纤维化的作用,有望在DN的肾纤维化的治疗中发挥作用。

关键词：糖尿病肾病血竭素高氯酸盐结缔组织生长因子肾纤维化

血竭素高氯酸盐抑制高糖/SGK_1/FN通路防治糖尿病肾病小鼠肾纤维化

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华中科技大学学报（医学版） 2010年第1期39卷 69-72,86页

作者：易继飞王全胜张丽晓刘建国李仁康华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科武汉430022

目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid inducible kinase 1,SGK1)及其下游分子纤连蛋白(fibronectin,FN)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾皮质中的表达以及血竭素高氯酸盐(dracohodin perchlorate,DP)抑制DN肾纤维化的机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立C57BL/6小鼠糖尿病肾病模型,设正常对照组、糖尿病肾病对照组、胰岛素治疗组及血竭素高氯酸盐5、10、20 mg/(kg.d)3种剂量治疗组,分别干预4周后,用RT-PCR、Western blot或免疫组化方法检测各组小鼠肾皮质中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组比较,糖尿病肾病模型组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著性增高;与糖尿病肾病模型组比较,胰岛素治疗组和血竭素高氯酸盐20 mg/(kg.d)治疗组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著降低,血竭素高氯酸盐10 mg/(kg.d)治疗组中SGK1mRNA及蛋白的表达水平显著降低。结论血竭素高氯酸盐能抑制高糖/SGK1/FN通路,这可能是其防治DN小鼠肾纤维化作用的部分机制。

关键词：血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 纤连蛋白血竭素高氯酸盐糖尿病肾病肾纤维化

血竭素高氯酸盐对成纤维细胞增殖与成纤维细胞生长因子mRNA表达的影响

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中华实验外科杂志 2012年第1期29卷 49-51页

作者：白晓智胡大海刘洋白丽苏映军汤朝武第四军医大学西京医院全军烧伤中心西安710032

目的观察血竭素高氯酸盐（Dp）对人皮肤成纤维细胞（Fh）生物学特性的影响，探讨其促进创面愈合的机制。方法分离培养人正常Fb，将Dp以不同浓度（0．063、0．125、0．250、0．625、1．250、2．500mg／L）分别加入培养液，采用噻唑蓝（MT... 详细信息

目的观察血竭素高氯酸盐（Dp）对人皮肤成纤维细胞（Fh）生物学特性的影响，探讨其促进创面愈合的机制。方法分离培养人正常Fb，将Dp以不同浓度（0．063、0．125、0．250、0．625、1．250、2．500mg／L）分别加入培养液，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测Dp在不同浓度以及不同时间点对体外培养的Fb增殖作用的影响。通过流式细胞仪，实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）分别检测最适浓度培养条件下Fh的细胞周期变化以及成纤维细胞生长因子（FGF）mRNA的合成表达。结果Dp在0．625—1．250mg／L浓度范围内，其吸光度值（0．237±0．012、0．243±0．017）均高于对照组（0．208±0．011）差异有统计学意义（t值分别为2．11、2．23，P〈0．05），此浓度范围可促进Fb增殖，且呈剂量依赖性，在浓度为1．250mg／L时（A值0．243±0．017），促增殖作用最为显著（t=2．23，P〈0．01），流式细胞仪结果显示，在浓度为1．250mg／L时，Dp可明显促进Fh通过G，／S及s／G2期限制点，S期及G2／M期细胞与对照组比较明显增多，G0／G1期细胞与对照组比较明显减少（t值分别为4．32、7．53、3．27，P〈0．05）。细胞因子mRNA表达测定中，1．250mg／LDp组与对照组比较表达明显上调，差异亦有统计学意义（t=1．48，P〈0．05）。结论Dp能显著促进Fb增殖，加快Fb周期进程，同时可促进FGF的mRNA表达，可能与血竭促进创面愈合的机制有关。

关键词：血竭素高氯酸盐成纤维细胞创面愈合细胞增殖

血竭素高氯酸盐对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖及凋亡的影响

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口腔医学研究 2015年第3期31卷 254-257页

作者：周彩然郭淑娟曾锦黄海森姜思聪田卫东邱嘉旋南昌大学第一附属医院口腔颌面外科江西南昌330006 四川大学口腔再生医学国家地方联合工程实验室四川大学华西口腔医院口腔颌面外科

目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,DP)对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖和凋亡的影响并初步探讨其相关机制。方法:以舌鳞癌细胞Tca-8113为研究对象,采用CCK-8、流式细胞术分析及Western Blot等方法检测不同浓度DP对Tca-8113细... 详细信息

目的:研究血竭素高氯酸盐(Dracorhodin perchlorate,DP)对舌鳞癌细胞Tca-8113增殖和凋亡的影响并初步探讨其相关机制。方法:以舌鳞癌细胞Tca-8113为研究对象,采用CCK-8、流式细胞术分析及Western Blot等方法检测不同浓度DP对Tca-8113细胞的增殖、凋亡及核因子E2-相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达的变化。采用SPSS17.0统计软件对实验结果进行分析。结果:CCK-8检测表明,与空白对照组相比,DP可以显著抑制细胞增殖,且对细胞的增殖抑制作用有时间-剂量依赖性(P<0.05)。流式细胞术及Western Blot检测结果显示DP可以促进细胞凋亡(P<0.05),并提高Nrf2、HO-1在Tca-8113细胞中的表达。结论:DP能抑制舌鳞癌细胞Tca-8113增殖并诱导其发生凋亡,其作用可能与Nrf2/HO-1信号通路激活有关;可能成为抗口腔癌药物。

关键词：血竭素高氯酸盐 Nrf2/HO-1 Tca-8113 凋亡

血竭素高氯酸盐促进离体兔角膜基质细胞凋亡的作用

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眼科研究 2009年第9期27卷 755-759页

作者：韩晓丽朱梅红胡建章徐国兴福建医科大学附属第一医院眼科福州350005 福建医科大学附属泉州市第一医院眼科泉州362000

目的观察天然药物血竭素高氯酸盐（Dp）对离体兔角膜基质细胞增生的抑制作用，探讨其对细胞凋亡的影响，为临床上角膜瘢痕的防治提供新思路。方法新西兰白兔18只，采用组织块培养法，在含10％胎牛血清的DMEM／F12培养液中培养兔角膜基... 详细信息

目的观察天然药物血竭素高氯酸盐（Dp）对离体兔角膜基质细胞增生的抑制作用，探讨其对细胞凋亡的影响，为临床上角膜瘢痕的防治提供新思路。方法新西兰白兔18只，采用组织块培养法，在含10％胎牛血清的DMEM／F12培养液中培养兔角膜基质细胞，通过含有EDTA的胰蛋白酶消化进行传代。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同质量浓度Dp（10～80μg／mL）对细胞生长的抑制率，电镜观察Dp作用后角膜细胞的凋亡情况，流式细胞术（FCM）检测Dp作用后细胞凋亡率。结果第3代角膜基质细胞呈现对波形蛋白单克隆抗体阳性反应和对角蛋白12多克隆抗体的阴性反应。角膜上皮细胞对角蛋白12抗体呈现绿色的荧光反应。Dp作用24、48、72h后，其IC50分别为47．721、41．40、32．01μg／mL。MTT比色法显示Dp对角膜基质细胞的抑制率呈现明显的质量浓度依赖性；电镜可观察到角膜细胞的凋亡；FCM检测Dp作用24h的细胞凋亡率呈剂量依赖性升高（P〈0．01）。在Dp作用后24、48、72h，Dp质量浓度与抑制率呈正相关（r=0．984，P〈0．01；r=0．947，P=0．007；r=0．920，P=0．03）。结论Dp对兔角膜基质细胞的增生具有显著的抑制作用，且呈量效关系促进角膜基质细胞发生凋亡。

关键词：角膜基质细胞血竭素高氯酸盐凋亡