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血浆蛋白质组学在中医证候研究中的应用探讨

辽宁中医杂志 2007年第5期34卷 581-582页

作者：李喜悦黄凌云张文生王永炎北京师范大学资源药物与中药资源研究所北京师范大学生命科学院细胞所北京100088

证候一直是中医学术研究的核心内容,其整体、动态等特性与血浆蛋白质组学相似,故将后者应用到证候研究中将很可能解决“证”本质的问题,促进中医现代化进程。

关键词：证候血浆蛋白质组学探讨

6周无负重游泳运动降低SHR大鼠血压的血浆蛋白质组学研究

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天津体育学院学报 2010年第5期25卷 400-403页

作者：冯红武晶琼周春明何庆华温利天津体育学院健康与运动科学系天津300381 天津体育学院研究生部天津300381 山西省吕梁市人民医院体检中心山西吕梁3000031

目的:运用比较蛋白质组学技术,探讨6周无负重游泳运动降低SHR大鼠血压血浆蛋白质表达的变化,以期进一步阐述运动治疗高血压病的机制。方法:以雄性4周龄SHR大鼠16只及WKY大鼠16只为研究对象,将其随机分为SHR运动组、SHR安静组、WKY安静组... 详细信息

目的:运用比较蛋白质组学技术,探讨6周无负重游泳运动降低SHR大鼠血压血浆蛋白质表达的变化,以期进一步阐述运动治疗高血压病的机制。方法:以雄性4周龄SHR大鼠16只及WKY大鼠16只为研究对象,将其随机分为SHR运动组、SHR安静组、WKY安静组、WKY运动组。SHR运动组及WKY运动组进行1 h/天,5天/周,共6周的无负重游泳运动。使用CODATM2单通道无创血压测量仪检测老鼠血压,对处理好的血浆样品进行二维凝胶电泳和质谱分析。结果:(1)6周无负重游泳运动可以有效降低SHR大鼠的血压。(2)通过质谱分析和数据库检索,成功鉴定了6个差异蛋白:rCG45257、锚定蛋白重复域13家族成员D、甲状腺素转运蛋白A链、Ras相关域1家族同型A、胎球蛋白B前体和γ-肌动蛋白。

关键词： 6周无负重游泳运动高血压血浆蛋白质组学 SHR

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亚健康肾阴虚证的血浆蛋白质组学初步研究

四川中医 2008年第4期26卷 7-9页

作者：孙晓敏李晓勇靳文王云丹魏敏赵晓山罗仁南方医科大学南方医院中医内科广东广州510515 南方医科大学生物技术学院广东广州510515

目的:初步观察亚健康肾阴虚证患者血浆蛋白质组的变化与表达差异,为进一步探讨亚健康的发生机制奠定基础。方法:采用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离亚健康肾阴虚证患者与正常人血浆总蛋白,银染显色;PDQuest软件对凝胶图象进行定性定量差异... 详细信息

目的:初步观察亚健康肾阴虚证患者血浆蛋白质组的变化与表达差异,为进一步探讨亚健康的发生机制奠定基础。方法:采用双向凝胶电泳(2-DE)技术分离亚健康肾阴虚证患者与正常人血浆总蛋白,银染显色;PDQuest软件对凝胶图象进行定性定量差异表达分析;从中选取差异表达蛋白质斑点,通过基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDL-TOF-MS)分析,获取肽质量指纹图谱(PMF);通过Mscot-Wizard软件进行数据库搜索,鉴定蛋白质。结果:获得了重复性和分辨性较好的血浆双向凝胶电泳图谱;在亚健康肾阴虚证血浆较正常人血浆表达量升高的蛋白质斑点11个,表达量降低的蛋白质斑点6个;选取其中表达量升高相差10倍以上的3个蛋白质斑点进行PMF鉴定,得到1个匹配精确的蛋白质(热休克蛋白27)。结论:亚健康肾阴虚证血浆与正常人血浆中存在差异表达蛋白质,利用蛋白质组学技术有望对亚健康的发生机制进行阐释,并将促进中医证候研究的拓展和深入。

关键词：亚健康肾阴虚证血浆蛋白质组学双向凝胶电泳质谱分析

伴与不伴糖尿病肾病的糖尿病视网膜病变患者血浆蛋白质组学研究

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实用医学杂志 2019年第13期35卷 2094-2098页

作者：李志琛刘颖何徐军梅伟群陈建斌张华北欧阳建钱佳丽解放军第903医院内分泌科杭州310004 浙江省人民医院浙江省胃肠病学重点实验室杭州310013

目的研究伴与不伴糖尿病肾病(DN)的糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆蛋白质组学,寻找差异表达蛋白,为筛选相关血浆标志物提供依据。方法入组16例T2DM患者,8例DR伴DN患者纳入DNDR组,8例单纯DR患者纳入DR组,利用蛋白质组非标记(label-free)... 详细信息

目的研究伴与不伴糖尿病肾病(DN)的糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆蛋白质组学,寻找差异表达蛋白,为筛选相关血浆标志物提供依据。方法入组16例T2DM患者,8例DR伴DN患者纳入DNDR组,8例单纯DR患者纳入DR组,利用蛋白质组非标记(label-free)定量技术对16例血浆标本进行检测,并行液相串联质谱分析(LC-MS/MS),计算蛋白质表达丰度,筛选差异蛋白并行生物信息学分析,包括基因本体(GO)和代谢与信号转导通路(Pathway)注释和富集分析、差异蛋白相互作用网络分析。ELISA法检测两组患者血浆IGFBP7、CPS1 水平,验证label-free 结果。结果以均数和中位数差异倍数均≥ 2.5 倍(上/下调)为标准,筛选出差异蛋白17个,上调11个,下调6个。GO富集分析显示结合蛋白在分子功能蛋白中占绝对优势。Pathway 富集分析示CPS1在丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢中起作用。蛋白相互作用网络分析显示HSPG2、CPS1、IGFBP7、TLN1、KRT5之间有相互作用。ELISA法结果显示IGFBP7在DR组较DNDR组表达升高,CPS1在DR组较DNDR组表达降低。结论采用label-free定量技术发现DR组与DNDR组存在多种差异表达蛋白,这些差异蛋白提供了不同的候选相关血浆标志物和早期防治的靶点。

关键词：糖尿病视网膜病变糖尿病肾病蛋白质非标定量技术血浆蛋白质组学

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丹七片干预心肌缺血的血浆蛋白质组学研究

中西医结合心脑血管病杂志 2014年第11期12卷 1355-1357页

作者：郭淑贞啜文静王勇冯玄超廉洪建郑磊王伟北京中医药大学北京100029

目的探讨丹七片干预心肌缺血的作用机制。方法缩窄环法制备小型猪心肌缺血模型,给予丹七片每次9g/(只·天)临床等效剂量,4周。双向凝胶电泳-质谱联用法分析血浆蛋白表达谱变化。结果与模型组比较,丹七片下调蛋白点9个(丰度比值≤0.5)、... 详细信息

目的探讨丹七片干预心肌缺血的作用机制。方法缩窄环法制备小型猪心肌缺血模型,给予丹七片每次9g/(只·天)临床等效剂量,4周。双向凝胶电泳-质谱联用法分析血浆蛋白表达谱变化。结果与模型组比较,丹七片下调蛋白点9个(丰度比值≤0.5)、上调蛋白点11个(比值≥1.5)。鉴定出的上调蛋白为载脂蛋白A1和载脂蛋白E。结论通过上调载脂蛋白A1和载脂蛋白E抑制缺血心肌过度的炎症反应,可能是丹七片干预心肌缺血的主要机制之一。

关键词：心肌缺血丹七片血浆蛋白质组学

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小型猪心肌缺血血瘀证的血浆蛋白质组学研究

中华中医药学刊 2010年第10期28卷 2063-2066页

作者：郭淑贞刘蕾许文玉王伟韩静柴欣楼北京中医药大学北京100029

目的:寻找血瘀证(心肌缺血)相关的血浆蛋白质组学特征。方法:采用前期建立的方法,以小型猪前降支主干放置Ameroid缩窄环结合动态观察的方法制备小型猪血瘀证模型。在证候时间窗内前腔静脉采血,枸橼酸钠抗凝,离心收集上清备用。血浆总蛋... 详细信息

目的:寻找血瘀证(心肌缺血)相关的血浆蛋白质组学特征。方法:采用前期建立的方法,以小型猪前降支主干放置Ameroid缩窄环结合动态观察的方法制备小型猪血瘀证模型。在证候时间窗内前腔静脉采血,枸橼酸钠抗凝,离心收集上清备用。血浆总蛋白上样量1.3mg,同组样品等量混合后,采用双向凝胶电泳分析差异蛋白点。等电聚焦用IPG胶条24cm、PH范围3-11NL,SDS-PAGE浓度13%,考马斯亮蓝R350染色,凝胶扫描后,采用Imagemaster 2D Platinum 6.0软件进行凝胶的蛋白点检测、匹配。对匹配蛋白点的体积百分比进行比较,确定差异蛋白点。差异蛋白点胰蛋白酶酶切后,MALDI-TOF检测,数据库搜索,确定其相关信息。结果:模型组有10个明显的上调蛋白点。质谱鉴定结果提示,部分上调的差异蛋白为α1-酸性糖蛋白、α1-抗胰蛋白酶、胎球蛋白A、载脂蛋白A-I、载脂蛋白A-IV。结论:已鉴定的差异蛋白质主要为急性期反应蛋白及载脂蛋白等,炎症/抗炎是其互相联系的核心环节,提示在该心肌缺血血瘀证同时存在着炎症反应这一病理进程,炎症反应可能是血瘀证的病理机制之一,但仍有待进一步研究。

关键词：血瘀证心肌缺血血浆蛋白质组学

基于NF-κB炎性通路探讨纤维连接蛋白在冠心病血瘀证的作用

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中国中医基础医学杂志 2024年

作者：罗晓欣肖隋熙马至言胡伊蕾高翎薇简维雄湖南中医药大学中医学院

目的利用蛋白质组学寻找抑制冠心病血瘀证的关键蛋白，并基于核因子κB(nuclear factoer kappa-B， NF-κB)炎性信号通路和内皮细胞活化模型验证关键蛋白纤维连接蛋白(fibronectin 1， Fn)对冠心病血瘀证的作用。方法将冠心病血瘀证... 详细信息

目的利用蛋白质组学寻找抑制冠心病血瘀证的关键蛋白，并基于核因子κB(nuclear factoer kappa-B， NF-κB)炎性信号通路和内皮细胞活化模型验证关键蛋白纤维连接蛋白(fibronectin 1， Fn)对冠心病血瘀证的作用。方法将冠心病血瘀证组患者和健康组受试者的血清进行相对定量和绝对定量的等比标记 (isobaic tag for relative and absolute quantitation， ITRAQ) 蛋白质组学分析，将差异蛋白进行基因本体(gene ontology，GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG)功能富集，从与冠心病密切相关的富集通路中筛选出关键蛋白Fn。利用60 μg/mL的氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein，oxLDL)构建内皮细胞活化模型，在内皮细胞活化模型中加入5 μg/cm2、10 μg/cm2、20 μg/cm2三个浓度的血浆Fn或敲减内皮细胞来源Fn的方法进行干预。分组为空白组、模型组、对照组、FnEC-KD组、Fn5组、Fn10组、Fn20组。细胞免疫荧光法和免疫印迹法检测各组NF-κB核位移和NF-κB蛋白表达水平，酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测培养上清的细胞间黏附分子(intercellular cell adhesion molecule， ICAM)-1、血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule，VCAM)-1、前列环素I-2(Proataglandin-I-2， PGI2)、内皮素的蛋白含量。结果血清蛋白质组学结果显示健康组和冠心病血瘀证组存在121种差异蛋白，51种血瘀证组下调蛋白集中在补体与凝血级联、肌动蛋白细胞骨架的调节、细胞外基质-受体相互作用途径，70种血瘀证组上调蛋白集中在补体与凝血级联、肌动蛋白细胞骨架的调节、血小板活化、吞噬体途径。Fn与冠心病密切相关且在血瘀证患者中下调。细胞实验发现各组NF-κB总蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)；与空白组比较模型组NF-κB 核位移增强、ICAM-1、VCAM-1、内皮素表达上调、PGI2分泌下调(P组比较，Fn5组、Fn10组、Fn20组NF-κB 核位移减弱、VCAM-1、ICAM-1、内皮素分泌下调(P组比较，FnEC-KD组NF-κB 核位移减弱、VCAM-1、ICAM-1、内皮素表达含量明显降低(P血浆Fn抑制内皮细胞活化和功能障碍，内皮细胞来源的Fn促进内皮细胞活化和功能障碍。

关键词：血浆蛋白质组学冠心病血瘀证血浆纤维连接蛋白内皮细胞活化

肥胖亚型和非肥胖亚型2型糖尿病患者血浆蛋白质组学分析

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卫生研究 2013年第2期42卷 173-178页

作者：王俊于微徐健冯里茹杨慧刘小立深圳市慢性病防治中心深圳518020

目的利用OFFGEL电泳-差异蛋白质组学法,比较肥胖亚型和非肥胖亚型糖尿病患者的差异蛋白,进一步阐释并比较肥胖亚型和非肥胖亚型糖尿病的形成机制。方法分别选择18～44岁男性肥胖亚型、非肥胖亚型2型糖尿病患者及健康对照样本各10例;血... 详细信息

目的利用OFFGEL电泳-差异蛋白质组学法,比较肥胖亚型和非肥胖亚型糖尿病患者的差异蛋白,进一步阐释并比较肥胖亚型和非肥胖亚型糖尿病的形成机制。方法分别选择18～44岁男性肥胖亚型、非肥胖亚型2型糖尿病患者及健康对照样本各10例;血浆样品经高特异性免疫亲和法去除白蛋白和IgG后,进行溶液酶切,对多肽混合样品进行OFFGEL电泳;利用Nano HPLC-Chip-MS/MS系统对按等电点分离的多肽样品进行进一步分离和质谱鉴定,比较3组样本中的差异蛋白质,并进行功能注释和机制探讨。结果肥胖亚型、非肥胖亚型糖尿病患者组和对照组分别鉴定391、415、371种蛋白质,组间差异蛋白质比较和蛋白质注释结果表明脂联素在肥胖亚型糖尿病患者血浆中低表达,基质交感分子1在肥胖亚型糖尿病患者血浆中高表达;丝氨酸蛋白激酶ATM、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶WNK1等6种蛋白激酶在非肥胖亚型糖尿病患者血浆中表现出高表达。结论脂联素、基质交感因子1和一系列蛋白激酶在肥胖亚型、非肥胖亚型糖尿病的发病机制上可能存在差异。

关键词： 2型糖尿病肥胖亚型非肥胖亚型血浆蛋白质组学

肥胖亚型和非肥胖亚型2型糖尿病患者血浆蛋白质组学分析

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肥胖亚型和非肥胖亚型2型糖尿病患者血浆蛋白质组学分析