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蛋白酶激活受体2在肠易激综合征患者内脏敏感性中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2017年第1期38卷 71-75页

作者：赵菊辉董蕾王宗艳西安交通大学第二附属医院消化内科陕西省肠胃动力疾病研究重点实验室陕西省胃肠疾病临床研究中心陕西西安710004

目的通过观察肠易激综合征(IBS)患者直肠蛋白酶激活受体2(PAR2)的表达情况,同时观察外源性的PAR2对内脏敏感性的影响,了解PAR2在IBS患者内脏敏感性中的作用。方法按照罗马Ⅲ标准选取本院住院及门诊便秘型IBS(IBS-C)患者16例、腹泻型IBS(... 详细信息

目的通过观察肠易激综合征(IBS)患者直肠蛋白酶激活受体2(PAR2)的表达情况,同时观察外源性的PAR2对内脏敏感性的影响,了解PAR2在IBS患者内脏敏感性中的作用。方法按照罗马Ⅲ标准选取本院住院及门诊便秘型IBS(IBS-C)患者16例、腹泻型IBS(IBS-D)患者18例,对照组18例,经结肠镜钳取直肠黏膜组织,采用免疫组化和实时荧光定量PCR法观察PAR2的表达情况。在正常大鼠直肠内注入PAR2激动剂,观察内脏敏感性的改变。结果 PAR2主要表达于直肠黏膜上皮细胞,绒毛中可见大量的表达,此外在黏膜下层也可见阳性表达。通过图像分析,各组的积分吸光度(IA)没有明显的差异,PAR2在IBS直肠黏膜组织中mRNA表达水平也没有统计学差异。在大鼠直肠内注入PAR2激动剂(SLIGRL-NH2,50μg/只)4h后,测定腹壁肌电活动,发现PAR2激动剂组在直肠球囊扩张时,随着扩张球囊容量增加,腹壁肌肉收缩的肌电图明显增加,球囊无扩张时腹壁外肌通常无肌电活动。球囊容量增加到0.8mL、1.0mL和1.2mL时PAR2激动剂组的腹壁肌电活动,与对照组相比,差异有统计学意义(P2在直肠黏膜中高度表达,肠道PAR2活化后大鼠内脏敏感性明显增加。

关键词：蛋白酶激活受体2 肠易激综合征内脏敏感性

蛋白酶激活受体2在类风湿关节炎中的作用研究进展

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第二军医大学学报 2009年第6期30卷 725-726页

作者：刘随意阳青松贾益鑫戴生明第二军医大学长海医院风湿免疫科上海200433

蛋白酶激活受体2(protea seactivated receptor-2,PAR-2)是G蛋白偶联受体,主要是由肥大细胞表达,并可被胰酶、类胰蛋白酶激活,然后可导致肥大细胞去颗粒化而引起炎症。类风湿关节炎发生的本质过程可能就是通过激活肥大细胞上表达的PAR-... 详细信息

蛋白酶激活受体2(protea seactivated receptor-2,PAR-2)是G蛋白偶联受体,主要是由肥大细胞表达,并可被胰酶、类胰蛋白酶激活,然后可导致肥大细胞去颗粒化而引起炎症。类风湿关节炎发生的本质过程可能就是通过激活肥大细胞上表达的PAR-2起作用。

关键词：蛋白酶激活受体2 类风湿关节炎肥大细胞类胰蛋白酶类

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蛋白酶激活受体2在冠心病中作用的研究进展

中华心血管病杂志 2021年第7期49卷 724-727页

作者：姚琪吴青青唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室 430060

蛋白酶激活受体2(PAR2)是G蛋白耦联受体的家族成员,作为一种细胞表面受体,PAR2可被丝氨酸蛋白酶及药理学上的合成配体激活,其在机体内分布广泛并在心血管病理生理机制中发挥着重要作用。近年来大量研究显示PAR2在动脉粥样硬化、心肌缺... 详细信息

蛋白酶激活受体2(PAR2)是G蛋白耦联受体的家族成员,作为一种细胞表面受体,PAR2可被丝氨酸蛋白酶及药理学上的合成配体激活,其在机体内分布广泛并在心血管病理生理机制中发挥着重要作用。近年来大量研究显示PAR2在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及心肌纤维化中具有重要作用,且抗凝剂利伐沙班可通过作用于PAR2对心脏产生保护作用。因此,PAR2或可成为冠心病的治疗靶标,同时相关抗凝剂或可老药新用,挖掘其抗凝以外治疗冠心病的潜能。

关键词：冠状动脉疾病再灌注损伤蛋白酶激活受体2

蛋白酶激活受体2(PAR-2)激动剂对肥大细胞释放类胰蛋白酶的影响

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生理学报 2002年第6期54卷 531-534页

作者：何韶衡谢华何永松汕头大学医学院变态反应学与炎症学研究所汕头515031 四川大学华西医学院检验系成都610044

研究反肉桂酰亮异亮甘精亮鸟 [酰胺 ](tc LIGRLO) ,一种PAR 2激动剂 ,对肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响。结果显示 ,经过 15min的培养 ,tc LIGRLO可引起比基础分泌量增加 1倍以上的类胰蛋白酶释放 ,作用强度超过抗IgE抗体和钙... 详细信息

研究反肉桂酰亮异亮甘精亮鸟 [酰胺 ](tc LIGRLO) ,一种PAR 2激动剂 ,对肥大细胞类胰蛋白酶释放的影响。结果显示 ,经过 15min的培养 ,tc LIGRLO可引起比基础分泌量增加 1倍以上的类胰蛋白酶释放 ,作用强度超过抗IgE抗体和钙离子导入剂 (calciumionophoreA2 3 187,CI)。而反PAR 2激动剂反肉桂酰鸟亮精甘异亮亮 [酰胺 ](tc OLRGIL)无此作用。培养时间延长到 3 0min时对tc LIGRLO的作用无明显影响。其时间关系曲线表明 ,tc LIGRLO的作用从 1min开始 ,3min后达高峰。结果表明 ,PAR 2激动剂tc LIGR LO是一种高效类胰蛋白酶释放刺激剂 ,在肥大细胞上可能有PAR

关键词：蛋白酶激活受体2 PAR-2 激动剂肥大细胞释放类胰蛋白酶

蛋白酶激活受体2对糖尿病小鼠结肠运动的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2019年第11期39卷 1255-1260页

作者：李宇佳陆红丽黄旭许文燮上海交通大学基础医学院解剖和生理学系

目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对糖尿病小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过腹腔注射链脲佐菌素构建小鼠1型糖尿病模型。分离小鼠结肠平滑肌和肠段,通过肌条张力收缩实验和结肠移行性复... 详细信息

目的·观察蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对糖尿病小鼠结肠运动的影响,并探究其作用机制。方法·通过腹腔注射链脲佐菌素构建小鼠1型糖尿病模型。分离小鼠结肠平滑肌和肠段,通过肌条张力收缩实验和结肠移行性复合运动实验,观察PAR2激动剂对结肠运动的作用,以及小电导钙激活钾通道(small conductance calcium-activated potassium channel,SK3通道)阻断剂对其作用的影响。结果·PAR2受体激动剂对糖尿病小鼠结肠平滑肌运动的抑制作用较正常小鼠明显增强,SK3通道阻断剂可以抑制PAR2受体激动剂的作用。结论·糖尿病小鼠结肠中PAR2功能亢进,PAR2可能通过SK3通道抑制结肠运动。

关键词：糖尿病蛋白酶激活受体2 血小板衍生生长因子受体α阳性细胞结肠运动小电导钙激活钾通道

蛋白酶激活受体2激动剂对食管癌EC109细胞侵袭转移的促进作用

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世界华人消化杂志 2010年第13期18卷 1313-1319页

作者：周静谢立群李轩陈小义陈莉郑艳敏李飞武警医学院附属医院消化内科天津市300162 武警医学院细胞生物学教研室天津市300162 武警新疆兵团指挥部医院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830063

目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2mRNA及蛋白的... 详细信息

目的:探讨人食管癌细胞株EC109蛋白酶激活受体-2(PAR-2)的表达,以及内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV对该细胞侵袭转移的影响及其可能的分子机制.方法:采用RT-PCR法和免疫细胞化学染色法检测EC109细胞中PAR-2mRNA及蛋白的表达情况;胰蛋白酶和SLIGKV对细胞施加干预后,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力的变化,RT-PCR法检测PAR-2、MMP-2/MMP-9mRNA表达的变化,明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9明胶酶活性的变化.结果:食管癌细胞EC109在胰蛋白酶和SLIGKV刺激后,PAR-2mRNA表达较对照组显著上调(0.781±0.045、0.653±0.029vs0.491±0.032,均P蛋白酶在1-10nmol/L、SLIGKV在1-50μmol/L时可促进细胞增殖(P蛋白酶组及SLIGKV组的细胞侵袭和迁移能力显著高于对照组及反肽组(72.5±9.2、59.4±8.7vs31.6±6.6、36.2±9.8,均P蛋白酶及PAR-2激动肽作用后细胞MMP-9mRNA的表达量明显高于对照组及反激动肽组(0.719±0.034、0.466±0.042vs0.341±0.032、0.370±0.021,均P0.05).结论:食管癌EC109细胞表达PAR-2受体,且内源性PAR-2激动剂胰蛋白酶和PAR-2激动肽SLIGKV可能通过激活PAR-2受体上调MMP-9表达,进而促进食管癌细胞侵袭转移.

关键词：蛋白酶激活受体2 胰蛋白酶食管癌侵袭转移

蛋白酶激活受体2在结直肠癌中的作用机制研究进展

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中华病理学杂志 2021年第9期50卷 1088-1091页

作者：侯霏君张红河来茂德浙江大学医学院基础医学院病理学与病理生理学系/蛋白质组学重点实验室杭州310058

蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)是G蛋白耦联受体超家族的成员,广泛表达于肠上皮细胞中。在结直肠癌的肿瘤微环境中,存在着多种蛋白酶,可以激活肿瘤细胞或间质细胞中的PAR2,从而调控肿瘤细胞的行为。在本综述中,... 详细信息

蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)是G蛋白耦联受体超家族的成员,广泛表达于肠上皮细胞中。在结直肠癌的肿瘤微环境中,存在着多种蛋白酶,可以激活肿瘤细胞或间质细胞中的PAR2,从而调控肿瘤细胞的行为。在本综述中,作者关注于PAR2在结直肠癌发生发展过程中调控的信号通路,对PAR2的作用机制展开阐述。

关键词：蛋白酶激活受体2 肿瘤微环境结直肠癌间质细胞肠上皮细胞 G蛋白耦联受体肿瘤细胞作用机制研究

蛋白酶激活受体2对肝癌细胞增殖及凋亡的影响

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第三军医大学学报 2019年第13期41卷 1232-1238页

作者：张薇陈华剑重庆市急救医疗中心检验科

目的探讨蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 RT-qPCR检测100例肝癌组织及相应的癌旁组织中PAR2 mRNA的表达,并分析肝癌患者临床病理参数与PAR2表达水平之间的相关性。RT-qPCR及West... 详细信息

目的探讨蛋白酶激活受体2(protease activated receptor 2,PAR2)对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法 RT-qPCR检测100例肝癌组织及相应的癌旁组织中PAR2 mRNA的表达,并分析肝癌患者临床病理参数与PAR2表达水平之间的相关性。RT-qPCR及Western blot检测原代肝细胞、永生化肝细胞及肝癌细胞中PAR2 mRNA及蛋白的表达。采用siRNA靶向沉默PAR2的表达,MTS法及软琼脂集落形成实验检测沉默PAR2对肝癌细胞增殖的影响,流式细胞术及PARP的剪切检测沉默PAR2对肝癌细胞凋亡的影响。RT-qPCR筛选PAR2调控的凋亡靶基因,并用Western blot进行验证。结果肝癌组织中PAR2 mRNA的相对表达量为(1.86±1.26),明显高于癌旁组织(0.96±0.66,P2在肝癌组织中表达上调与肿瘤的长径以及分期均相关(P=0.002)。PAR2在肝癌细胞中的表达高于永生化肝细胞和原代肝细胞(P2抑制肝癌细胞SK-Hep-1和PLC/PRF/5的活性(P2导致SK-Hep-1和PLC/PRF/5细胞凋亡比例分别增加109%(P2%(P2增加了Bax mRNA和蛋白表达水平。结论 PAR2可通过影响Bax的表达而影响肝癌细胞的增殖与凋亡。

关键词：蛋白酶激活受体2 肝癌细胞细胞增殖细胞凋亡

蛋白酶激活受体2激动剂对肥大细胞释放组胺的影响

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免疫学杂志 2004年第4期20卷 263-266页

作者：何韶衡谢华汕头大学医学院变态反应学与炎症学研究所广东汕头515031

目的　研究PAR 2激动剂 (tc LIGRLO NH2 与SLIGKV NH2 )和胰蛋白酶对结肠肥大细胞释放组胺的影响。方法　结肠组织经酶消化后 ,细胞成份用全HBSS重新悬浮。激发过程在LP4试管中、37℃条件下完成。组胺水平用以玻璃纤维为基础的荧光方法... 详细信息

目的　研究PAR 2激动剂 (tc LIGRLO NH2 与SLIGKV NH2 )和胰蛋白酶对结肠肥大细胞释放组胺的影响。方法　结肠组织经酶消化后 ,细胞成份用全HBSS重新悬浮。激发过程在LP4试管中、37℃条件下完成。组胺水平用以玻璃纤维为基础的荧光方法测定。结果　PAR 2激动剂tc LIGRLO NH2 和SLIGKV NH2 均可诱导人结肠肥大细胞剂量依赖性组胺释放。浓度为 10 0 μmol/mL时 ,tc LIGRLO NH2 和SLIGKV NH2 可分别引起比基础分泌量多出 2 .5倍和 2倍的组胺释放 ,而反PAR 2激动剂tc OLRGIL NH2 和VKGILS NH2 在实验浓度高至 30 0 μmol/mL时仍对组胺释放无影响。胰蛋白酶在 1.0～ 10 0 μg/mL间可引起剂量相关性组胺释放 ,胰蛋白酶抑制剂可抑制之。PAR 2激动剂tc LIGRLO NH2 的作用从加样后 1min开始 ,3min后完成。细胞经过百日咳毒素和代谢抑制剂预先处理后 ,几乎失去了对tc LIGRLO NH2 、SLIGKV NH2 和胰蛋白酶刺激的反应性。结论　PAR 2激动剂和胰蛋白酶是高效的组胺释放刺激剂。

关键词：蛋白酶激活受体2 胰蛋白酶肥大细胞组胺