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中国病理生理杂志 2007年第5期23卷 874-879页

作者：李琴山刘洋冯赞杰钱民章贵州省遵义医学院生化教研室贵州遵义563003

目的:研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导人脐静脉内皮细胞(hUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法:培养并鉴定人脐静脉内皮细胞;用不同浓度金雀异黄素(0.1μmol、1μmol、10μmol、50μmol)和终浓度为10μg/L的MCP-1作用24h;... 详细信息

目的:研究金雀异黄素对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导人脐静脉内皮细胞(hUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法:培养并鉴定人脐静脉内皮细胞;用不同浓度金雀异黄素(0.1μmol、1μmol、10μmol、50μmol)和终浓度为10μg/L的MCP-1作用24h;先用MTT比色法观察细胞存活率、流式细胞技术检测细胞DNA含量及细胞周期,观察其对hUVECs生长的影响,流式细胞技术及Western印迹法检测凋亡相关蛋白fas、Bcl-2、Bax的表达,探讨金雀异黄素对MCP-1诱导hUVECs凋亡干预的可能机制。结果:金雀异黄素抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,抑制效应随剂量增加而增强(Pfas、Bax表达明显低于对照组。结论:金雀异黄素能抑制单核细胞趋化蛋白-1诱导的人脐静脉内皮细胞的凋亡,抑制作用有量效相关性,抑制机制可能与下调fas、Bax蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达有关。

关键词：单核细胞化学吸引蛋白质1 染料木黄酮脐静脉内皮细胞蛋白质Bax 蛋白质fas 蛋白质Bel-2 细胞凋亡

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pSS患者唇腺组织中fas介导的凋亡信号蛋白的表达

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中国病理生理杂志 2006年第11期22卷 2177-2180页

作者：王建光杨新宇王建敏郑巧敏金丽琴邢凤友温州医学院生化教研室浙江温州325027 温州医学院化学教研室浙江温州325027 佳木斯中心医院风湿科佳木斯大学基础医学院病理教研室黑龙江佳木斯154002

目的:研究原发性干燥综合症(prim ary Sj gren’s syndrom e,pSS)唇腺组织细胞中fas介导的细胞凋亡信号蛋白的表达,探讨导致干燥综合征的细胞信号转导的可能途径。方法:采用W estern b lotting法检测唇腺组织中fas、fasL、FADD蛋白的表... 详细信息

目的:研究原发性干燥综合症(prim ary Sj gren’s syndrom e,pSS)唇腺组织细胞中fas介导的细胞凋亡信号蛋白的表达,探讨导致干燥综合征的细胞信号转导的可能途径。方法:采用W estern b lotting法检测唇腺组织中fas、fasL、FADD蛋白的表达;免疫组织化学法检测caspase-3蛋白表达;RT-PCR半定量检测CAD mRNA表达。结果:pSS患者唇腺组织细胞中fas介导的细胞凋亡信号转导相关蛋白fas、fasL、FADD、caspase-3及CAD mRNA表达都有不同程度高于对照组(PfasL与其受体fas结合后,通过FADD激活caspase-8,级联激活ICE家族成员,最后通过caspase-3裂解ICAD释放CAD催化DNA降解导致细胞凋亡。

关键词：干燥综合征涎腺细胞凋亡蛋白质fas

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蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡的影响

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中国病理生理杂志 2008年第1期24卷 93-96页

作者：金华孙抒于柏艳杨万山金铁峰延边大学医学部病理学教研室吉林延吉133000

目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)... 详细信息

目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光染色方法观察肿瘤细胞的形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;应用免疫细胞化学技术(S-P法)检测用药前后凋亡通路中Bcl-2、fas、caspase-9、caspase-3的表达改变,探讨蛴螬提取物对凋亡通路的影响。结果:(1)用MTT法检测结果表明,蛴螬提取物在体外对MCF-7人乳腺癌细胞株有明显的抑制增殖作用,实验组与对照组相比其生长抑制率有显著差异(Pfas、caspase-3、caspase-9表达均上调,与对照组比差异显著(Pfas、caspase-3、caspase-9的蛋白表达而起作用,是经由细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径来完成凋亡的启动和执行。

关键词：蛴螬提取物 MCF-7细胞细胞凋亡蛋白质Bcl-2 蛋白质fas 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶

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三氧化二砷抑制人神经胶质瘤细胞生长及其机制

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中国病理生理杂志 2006年第4期22卷 757-761页

作者：魏玲王兴武宋现让左文述李敏山东省肿瘤医院基础研究中心山东济南250117 山东省肿瘤医院1基础研究中心山东济南250117 山东省肿瘤医院外科山东济南250117

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人神经胶质瘤细胞株U251的生长抑制作用及对基因表达和钙含量的影响。方法:MTT法观察As2O3对U251细胞的生长抑制作用;流式细胞仪测定不同浓度As2O3处理后U251细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人神经胶质瘤细胞株U251的生长抑制作用及对基因表达和钙含量的影响。方法:MTT法观察As2O3对U251细胞的生长抑制作用;流式细胞仪测定不同浓度As2O3处理后U251细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白fas和Bcl-2阳性细胞百分率及细胞内钙离子(IECa2+)含量变化。Annexin V-FITC+PI双参数检测细胞凋亡。结果:(1)As2O3可显著抑制U251细胞生长,且剂量-效应和时间-效应关系显著(Pfas蛋白表达和IECa2+含量(P蛋白表达(P0·05)。(3)U251细胞经As2O3处理后可出现凋亡。结论:As2O3在体外可显著抑制人神经胶质瘤U251细胞生长并引起凋亡,其机制可能与上调fas表达和IECa2+含量、降低PCNA蛋白表达及阻滞细胞周期有关。

关键词：三氧化二砷神经胶质瘤钙蛋白质fas 蛋白质Bcl-2 增殖细胞核抗原

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