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海马一氧化氮/蛋白激酶g信号通路参与针刺对慢性痛大鼠产生的累积性镇痛效应

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针刺研究 2013年第2期38卷 93-99页

作者：阚宇陈淑萍高永辉乔丽娜王俊英林丹韩焱晶张建梁刘俊岭中国中医科学院针灸研究所北京100700

目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶g(PKg)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、... 详细信息

目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶g(PKg)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2Hz组、电针2Hz/15Hz组、电针100Hz组,每组8只。用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型。电针双侧"足三里"-"阳陵泉",每次30min,每天1次,共2周。分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD)。用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKg基因的表达。结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P0.05),但2Hz组、2Hz/15Hz组电针后3～10d的PWLD的降低稍优于100Hz组。与正常组比,模型组海马nNOS、PKg基因的表达量均升高或明显升高(P0.05)。与模型组比,3个电针组nNOS、PKg基因表达量均显著降低(P0.05)。结论:电针"足三里"-"阳陵泉"穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKg基因表达水平有关。

关键词：慢性痛电针海马神经型一氧化氮合酶内皮型一氧化氮合酶蛋白激酶g 基因表达

新型硫化氢供体调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶g信号通路对癫痫大鼠海马Kir6.2表达的影响

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中华神经科杂志 2021年第3期54卷 242-250页

作者：刘丹琼朱紫婷都昇陈佩叶郭曼茹张艺泷苏燕妹王冠淇徐评议朱晓琴广州医科大学基础医学院生理教研室 511436 广州医科大学附属第一医院神经内科 510120

目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶g(cgMP/PKg)信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组(每组10只):(1)正常对照组;(2)癫痫组;(3)硫化氢供体干预组;... 详细信息

目的探究硫化氢的抗癫痫机制即调控环磷酸鸟苷/蛋白激酶g(cgMP/PKg)信号通路对三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)亚基Kir6.2表达的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为6个组(每组10只):(1)正常对照组;(2)癫痫组;(3)硫化氢供体干预组;(4)硫化氢供体加PKg抑制剂(KT5823)组;(5)硫化氢供体加KATP抑制剂(格列本脲)组;(6)硫化氢供体正常对照组。采用腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作,记录潜伏期、首次发作级别、持续时间;记录癫痫发作时海马脑电图的变化;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法检测海马组织中PKg、Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测海马组织中cgMP、磷酸化PKg的浓度。结果癫痫组出现Ⅳ~Ⅴ级发作,级别为4.500(4.000,4.875)级,潜伏期短[(10.37±8.21)min],持续时间长[(69.50±24.37)s]。与癫痫组相比,硫化氢供体干预组的发作级别降低(P=0.004),潜伏期延长(Pg抑制剂组与硫化氢供体干预组相比,潜伏期缩短(Pg抑制剂组与硫化氢供体干预组相比癫痫波增加,波幅增大(Pg mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=26.714,Pg mRNA(分别为1.000±0.001和0.782±0.064,P=0.023)和蛋白(分别为0.550±0.037和0.145±0.020,P=0.042)的表达水平显著下降。组间比较结果提示,各组Kir6.2 mRNA和蛋白的表达水平存在差异(分别为n=5,H=27.761,P蛋白(分别为0.384±0.035和0.215±0.016,P=0.024)的表达水平显著下降,cgMP(Pg(Pg mRNA(P=0.047)、Kir6.2 mRNA(P=0.011)、PKg蛋白(P蛋白(PgMP、磷酸化PKg的浓度升高(均Pg抑制剂组PKg mRNA(P=0.015)、Kir6.2 mRNA(P=0.013)、PKg蛋白(P=0.027)和Kir6.2蛋白(P=0.017)的表达水平下降,cgMP(P=0.005)、磷酸化PKg(PgMP/PKg信号通路上调KATP通道亚基Kir6.2的表达从而降低海马的兴奋性有关。

关键词：癫痫硫化氢环磷酸鸟苷蛋白激酶g 三磷酸腺苷敏感性钾通道

蛋白激酶g对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子分泌的影响

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实用医学杂志 2014年第5期30卷 694-696页

作者：李红艳诸葛祥真张弭黄健桂林医学院生物技术学院 541004 桂林医学院基础医学院 541004

目的:探讨蛋白激酶g(PKg)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]分泌的影响。方法:THP-1单核细胞用160 nmol/L的佛波酯诱导分化成巨噬细胞,再以50 mg/L氧化低密度脂蛋白(o... 详细信息

目的:探讨蛋白激酶g(PKg)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]分泌的影响。方法:THP-1单核细胞用160 nmol/L的佛波酯诱导分化成巨噬细胞,再以50 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理形成泡沫细胞,油红"O"染色,镜下观察细胞形态。以PKg激动剂100μmol/L 8-Br-cgMP和抑制剂2μmol/L KT-5823分别处理巨噬细胞和泡沫细胞,同时设立巨噬细胞正常对照组和泡沫细胞模型对照组,24 h后收集细胞上清液,ELISA检测各组细胞IL-6、IL-10、TNF-α的分泌。结果 :ox-LDL处理巨噬细胞48 h后,成功构建为泡沫细胞。泡沫细胞中IL-6、TNF-α分泌显著增加(PgMP处理巨噬细胞后,IL-6分泌显著减少(PgMP处理泡沫细胞后,IL-6和TNF-α分泌显著减少(Pg可能通过上调抗炎因子IL-10的表达、下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达,抑制炎症的发生发展;PKg可作为潜在的抗动脉粥样硬化的新思路和新靶点。

关键词：蛋白激酶类蛋白激酶g 白介素-6 白介素-10 肿瘤坏死因子-α

蛋白激酶g（PKg）在血管内皮细胞通透性调节中的作用

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蛋白激酶G（PKG）在血管内皮细胞通透性调节中的作用

作者：吴杰裕第一军医大学

学位级别：硕士

血管通透性增高是休克时有效血容量减少和器官功能损害的重要原因之一，它的防治一直是医学界的一个难题，如在大面积烧伤时，至今未能找到一个简单有效的防治血管通透性升高和血浆渗出丢失的方法，传统的方法只是根据烧伤补液公式测算... 详细信息

血管通透性增高是休克时有效血容量减少和器官功能损害的重要原因之一，它的防治一直是医学界的一个难题，如在大面积烧伤时，至今未能找到一个简单有效的防治血管通透性升高和血浆渗出丢失的方法，传统的方法只是根据烧伤补液公式测算进行被动的补液来纠正，而不能依靠注射化学制剂来终止其渗出，主要原因是未能从分子生物学水平揭示血管内皮细胞渗出的机制。近二十多年来从细胞学水平的研究已证明，内皮细胞形态变化和细胞间缝隙的形成决定了内皮细胞的屏障功能和血管的通透性，内皮细胞收缩性的改变被认为是不同的信号机制导致通透性变化的最后共同通路。内皮细胞形态变化和收缩性的改变主要受细胞骨架蛋白如肌动蛋白(actin)和肌球蛋白(myosin)的影响。初步研究表明血管通透性增加的信号通路主要有蛋白激酶C(PKC)通路以及Ca-一氧化氮合酶(NOS) -cgMP-蛋白激酶g(PKg)通路。其中PKC可部分地通过调节NOS的活性而与PKg通路有相互影响。目前对于PKC在微血管通透性增高的细胞内信号传导中的详细变化研究较多，但是对于PKg的研究刚开始受到重视，而且对于cgMP-PKg在血管通透性中的作用还有争论。本研究观察了外源性cgMP通过PKg与血管通透性变化之间的关系;了解PKg在烧伤休克和中毒性休克后微血管通透性升高的细胞内信号传导中的作用，从分子生物学水平阐明其发病机制，完善血管通透性增加的细胞内信号传导机制的系列研究，可望从根本上为这些疾病的防治提供理论支持。本研究分别用外源性的cgMP(8-Br-cgMP)、烧伤血清(含烧伤毒素)和脂多糖(LPS)刺激内皮细胞，经过裂解、离心获得细胞裂解蛋白，用放射性同位素方法来测定细胞内PKg的活性;同时采用特异性荧光染色方法检测细胞内肌动蛋白微丝(F-actin)的结构和分布变化。用PKg特异性抑制剂KT5823预处理细胞后，再用上述因子刺激，分别检测细胞内PKg活性和F-actin的变化。结果显示，8-Br-cgMP、烧伤血清和LPS刺激后，细胞内PKg活性都呈时间依赖性的增高，细胞内Factin产生应力性变化，呈极性分布，出现典型的竹排样结构。但是，KT5823预处理则明显抑制了这些变化。这些结果表明：l、CgMP诱导了细胞内骨架蛋白的应力性变化，继而增加内皮细胞的通透性;2、烧伤休克时血管通透性的升高与PKg 的活性变化密切正相关;3、中毒性休克时LPS可以通过激活内皮细胞的PKg影响内皮细胞骨架系统的变化，继而细胞收缩变形，细胞间隙增宽，从而导致内皮细胞屏障功能减弱，通透性升高。提示运用PKg 抗体或抑制剂有可能防治大面积烧伤和中毒性休克时的血管通透性增加导致的血容量减少的发生，从根本上改观传统的、被动的烧伤补液抗休克方法。

关键词：蛋白激酶g 内皮细胞血管通透性休克

白藜芦醇经蛋白激酶g影响豚鼠心室肌细胞L-型钙通道

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中国病理生理杂志 2007年第4期23卷 648-651页

作者：易方方唐其柱冯斯婷王腾武汉大学人民医院心血管内科湖北武汉430060

目的:研究白藜芦醇经蛋白激酶g对正常豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术,记录给予白藜芦醇前后ICa-L的变化,并分别记录给予蛋白激酶g(PKg)特异性激动剂8B r-cgMP(100μmol.L-1)、PKg特异性拮抗剂H8(5μ... 详细信息

目的:研究白藜芦醇经蛋白激酶g对正常豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术,记录给予白藜芦醇前后ICa-L的变化,并分别记录给予蛋白激酶g(PKg)特异性激动剂8B r-cgMP(100μmol.L-1)、PKg特异性拮抗剂H8(5μmol.L-1)后白藜芦醇对ICa-L的影响。结果:(1)白藜芦醇呈浓度依赖性抑制ICa-L,1、50、100μmol.L-1可使ICa-L峰值分别低18.31%±0.68%,56.20%±2.19%,84.51%±2.52%(n=5,PgMP轻度抑制ICa-L,电流密度低10.50%±1.11%,100μmol.L-18B r-cgMP+50μmol.L-1白藜芦醇使ICa-L电流密度降低87.58%±3.49%(n=6,Pg激活有关。

关键词：白藜芦醇钙通道蛋白激酶g 心肌细胞

复方中药多糖对体外脾淋巴细胞增殖、NO生成和蛋白激酶g的影响

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动物医学进展 2010年第9期31卷 37-40页

作者：张明菏泽学院生命科学系山东菏泽274015

将5种不同浓度复方中药多糖(CPPS)加入到小鼠脾淋巴细胞中培养48 h,观察CPPS对小鼠脾淋巴细胞增殖、对体外培养的脾淋巴细胞中NO的生成和蛋白激酶g(PKg)活性的影响。结果显示,CPPS能显著提高淋巴细胞增殖,显著升高细胞培养液中NO的生成... 详细信息

将5种不同浓度复方中药多糖(CPPS)加入到小鼠脾淋巴细胞中培养48 h,观察CPPS对小鼠脾淋巴细胞增殖、对体外培养的脾淋巴细胞中NO的生成和蛋白激酶g(PKg)活性的影响。结果显示,CPPS能显著提高淋巴细胞增殖,显著升高细胞培养液中NO的生成,细胞内PKg活性明显提高,且CPPS、NO和PKg与淋巴细胞增殖有一定相关性。CPPS可能通过NO介导信号通路,引起第二信使环化鸟苷酸(cgMP)生成,从而提高PKg活性促进淋巴细胞的增殖,发挥其免疫调节作用。

关键词：复方中药多糖脾淋巴细胞增殖一氧化氮蛋白激酶g

重组人松弛素对舒张性心力衰竭模型兔心肌组织蛋白激酶g活性的调控

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中华老年心脑血管病杂志 2018年第6期20卷 635-638页

作者：朱鸣龙娇蓉陈振云张红安徽医科大学解放军第一一三临床学院解放军第一一三医院心内科宁波315040 安徽医科大学

目的探讨重组人松弛素(RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心肌组织蛋白激酶g(PKg)活性的调控作用。方法采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,新西兰家兔28只随机分为假手术组6只、DHF组6只、RLX小剂量组8只[30μg/(kg·d)]、RLX大剂量组8只... 详细信息

目的探讨重组人松弛素(RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心肌组织蛋白激酶g(PKg)活性的调控作用。方法采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,新西兰家兔28只随机分为假手术组6只、DHF组6只、RLX小剂量组8只[30μg/(kg·d)]、RLX大剂量组8只[98μg/(kg·d)],给药2周。术后第10周,取血清标本,分别采用ELISA法检测钠尿肽、RLX,制备10%心肌匀浆液样本ELISA法测3-硝基酪氨酸(3-NT)、NO、环磷酸鸟苷(cgMP)、PKg。结果与假手术组比较,DHF组、RLX小剂量组、RLX大剂量组血清钠尿肽、心肌匀浆3-NT水平明显升高,NO、cgMP、PKg活性明显降低,差异有统计学意义(PgMP、PKg活性明显升高[(18.70±0.27)μmol/L vs(16.38±0.16)μmol/L,(10.63±0.34)nmol/L vs(9.15±0.27)nmol/L,(528.58±3.66)U/L vs(493.26±5.68)U/L,PgMP-PKg通路减轻DHF模型兔氧化应激反应,提升NO生物学利用度、PKg活性,从而拮抗心肌纤维化,进而减轻左心室的舒张功能障碍。

关键词：松弛素心力衰竭蛋白激酶g 氧化性应激

重组人松弛素对舒张性心力衰竭模型兔心肌组织蛋白激酶g活性的调控研究

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重组人松弛素对舒张性心力衰竭模型兔心肌组织蛋白激酶G活性的调...

作者：朱鸣安徽医科大学

学位级别：硕士

[目的]随着社会老龄化问题日趋严重,舒张性心力衰竭(DHF)所占比重及发病率逐年提高,而松弛素今年近几年来发现具有心血管保护作用,我们既往研究已经发现松弛素可以改善DHF模型兔的舒张功能,但是其具体机制不明。藉此,我们探索人重组松弛... 详细信息

[目的]随着社会老龄化问题日趋严重,舒张性心力衰竭(DHF)所占比重及发病率逐年提高,而松弛素今年近几年来发现具有心血管保护作用,我们既往研究已经发现松弛素可以改善DHF模型兔的舒张功能,但是其具体机制不明。藉此,我们探索人重组松弛素(RLX)对舒张性心力衰竭(DHF)模型兔心肌组织蛋白激酶g(PKg)活性的调控作用,旨在揭示重组人松弛素改善DHF舒张功能的病理生理机制,进一步为DHF的临床靶向治疗提供重要实验基础。[方法]1.采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型兔,新西兰家兔42只随机分为假手术组(Sham组,6只)、DHF组(12只)、RLX小剂量组(12只)、RLX大剂量组(12 只)。2.术后8周,剔除术后死亡及不符合DHF诊断的家兔,经耳缘静脉注射给予RLX药物,RLX小剂量组为30μg/kg·d,大剂量组为98μg/kg·d,持续经兔耳缘静脉给药2周。3.术后第10周,取血清标本,分别采用酶联免疫吸附测定方法(ELISA)检测脑钠肽(BNP)、松弛素(RLX)浓度,制备10%心肌匀浆液分别采用ELISA方法检测3-硝基酪氨酸(3-NT)、一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cgMP)、蛋白激酶g(PKg)浓度。[结果]1.术后第8周,术后死亡共10只,不符合DHF标准共4只,均予以剔除,剩余28只纳入研究[假手术组(sham组)n=6,DHF组n=6,RLX小剂量=8,RLX大剂量=8]。2.与假手术组比较:DHF组、RLX小剂量组、RLX大剂量组血清钠尿肽、3-NT水平明显升高,NO、cgMP、PKg活性明显降低,差异有统计学意义(pgMP、PKg活性明显升高[(18.70±0.27)μmol/Lvs(16.38 ± 0.16)μmol/L,(10.63 ± 0.34)nmol/Lvs(9.15 ± 0.27)nmol/L,(528.58±3.66)U/L vs(493.26±5.68)U/L,pgMP、PKg活性有升高趋势,但是差异无统计学意义(p>0.05),3-NT水平同样也有下降趋势,但是差异也无统计学意义(p>0.05)3.心肌Masson染色显示:RLX小剂量组、RLX大剂量组心肌间质纤维增生状况较DHF组均有不同程度减轻,其中改善最显著的是RLX大剂量组,表现为胶原纤维含量明显减少,心肌细胞内浸润的慢性炎症细减少,心肌细胞体积及胞质形态与假手术组最为接近。[结论]本研究结果证实大剂量RLX减轻家兔左心室舒张功能可能是通过NO-cgMP-PKg通路,减轻DHF模型兔氧化应激反应,提升NO生物学利用度、PKg活性,从而拮抗心肌纤维化,进而减轻左心室的舒张功能障碍。

关键词：重组人松弛素心力衰竭舒张性蛋白激酶g 心肌纤维化

血管平滑肌细胞增殖中蛋白激酶g与钙调磷酸酶信号通路的交互调节

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中国动脉硬化杂志 2006年第8期14卷 645-648页

作者：孙宁玲马旃李世军北京大学人民医院心内科北京市100044

目的探讨血管平滑肌细胞增殖过程中蛋白激酶g与钙调磷酸酶信号通路之间是否存在交互调节作用。方法植块法原代培养Wistar大鼠血管平滑肌细胞。Western blot测定钙调磷酸酶和蛋白激酶g Iα蛋白的表达。定磷法测定钙调磷酸酶活性,MTT法测... 详细信息

目的探讨血管平滑肌细胞增殖过程中蛋白激酶g与钙调磷酸酶信号通路之间是否存在交互调节作用。方法植块法原代培养Wistar大鼠血管平滑肌细胞。Western blot测定钙调磷酸酶和蛋白激酶g Iα蛋白的表达。定磷法测定钙调磷酸酶活性,MTT法测定血管平滑肌细胞的增殖。结果苯肾上腺素刺激诱发的平滑肌细胞钙调磷酸酶的表达和活性可被一氧化氮供体S-亚硝基-N-乙酰青霉胺和Sp-8-pCPT-cgMP抑制,但可被Rp-8-pCPT-cgMP增强。应用环孢素A干预增殖细胞后蛋白激酶g Iα蛋白表达量较对照组明显提高(P蛋白激酶g Iα蛋白的表达较对照组也有明显提高(Pg/L环孢素A干预组减少了36.7%,两组之间差异有统计学意义(Pg/L环孢素A预处理后,苯肾上腺素刺激诱发的平滑肌细胞吸光度降低36.67%,S-亚硝基-N-乙酰青霉胺、Sp-8-pCPT-cgMP或Rp-8-pCPT-cgMP并不能进一步抑制或升高已升高的吸光度。结论蛋白激酶g介导钙调磷酸酶信号抑制血管平滑肌细胞增殖,并且蛋白激酶g与钙调磷酸酶能够交互调节影响血管平滑肌细胞增殖进程。

关键词：内科学蛋白激酶g与钙调磷酸酶交互调节影响血管平滑肌增殖免疫印迹法蛋白激酶g 钙调磷酸酶血管平滑肌细胞