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线粒体缝隙连接蛋白43和活性氧及蛋白激酶C通路参与后处理心脏保护

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中华老年心脑血管病杂志 2018年第12期20卷 1302-1306页

作者：涂荣会钟国强曾志羽文宏黄政黎庆捷张馨月蒙健军广西医科大学第一附属医院心血管病研究所老年心内科南宁530000 广西医科大学第一附属医院心血管病研究所心内科南宁530000 广西医科大学第一附属医院心血管病研究所老年病学科南宁530000

目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKcε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPc组和IPc+N-乙酰半胱氨酸(NAc)组(... 详细信息

目的探讨线粒体缝隙连接蛋白43(cx43)和活性氧及蛋白激酶Cε(PKcε)信号通路在缺血后处理中的心脏保护作用。方法将40只雄性SD大鼠建立心脏缺血再灌注(IR)损伤模型,随机分为假手术组(Sham组)、IR组、IPc组和IPc+N-乙酰半胱氨酸(NAc)组(腹腔注射NAc 150mg/kg,15min后IPc处理),每组10只。应用伊文思蓝/TTc双染色检测心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(cK-MB)活性,TUNEL检测心肌细胞凋亡,荧光探针测定心肌线粒体活性氧水平,Western blot检测心肌线粒体总cx43、磷酸化cx43和PKcε蛋白表达。结果与IR组比较,IPc组心肌梗死面积显著降低[(27.97±4.26)%vs (46.78±3.32)%],心肌酶LDH及cK-MB、心肌细胞凋亡率及线粒体活性氧生成下降;上调线粒体总cx43、磷酸化cx43和PKcε蛋白表达。IPc+NAc组大鼠心肌梗死面积、LDH及cK-MB、心肌细胞凋亡较IPc组显著升高(Pcε蛋白表达较IPc组显著下调(Pc心脏保护,该保护作用与线粒体cx43及PKcε密切相关,cx43和活性氧及PKcε信号通路在IPc的心脏保护中发挥重要作用。

关键词：线粒体连接蛋白类活性氧蛋白激酶C

蛋白激酶C在瑞芬太尼诱发痛觉过敏大鼠脊髓背角中的表达及意义

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医学理论与实践 2022年第3期35卷 361-364页

作者：刘超王芳李继峰武强李志国金黛丽靳菲河南省鹤壁市人民医院麻醉科 458000 济宁中西医结合医院呼吸消化内科

目的:探讨蛋白激酶C(PKc)在瑞芬太尼痛觉过敏(RIH)大鼠脊髓背角中的表达情况及其意义。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、瑞芬太尼组(R组)、切口痛模型组(M组)、瑞芬太尼+切口痛模型组(RM组)及PKc抑制剂组(Inhibitor组)。R组、RM组及In... 详细信息

目的:探讨蛋白激酶C(PKc)在瑞芬太尼痛觉过敏(RIH)大鼠脊髓背角中的表达情况及其意义。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、瑞芬太尼组(R组)、切口痛模型组(M组)、瑞芬太尼+切口痛模型组(RM组)及PKc抑制剂组(Inhibitor组)。R组、RM组及Inhibitor组静脉输注瑞芬太尼1.0μg/(kg·min),M组、RM组及Inhibitor组建立左后足切口痛模型;分别于造模前24h(T_(-1))以及造模后2h(T_(1))、6h(T_(2))、24h(T_(3))、48h(T_(4))测定大鼠热刺激缩足潜伏期(PWL)和机械刺激缩足阈值(PWT);采用Western Blot检测建模48h后脊髓背角PKc及NR1、NR2A、NR2B的表达水平。结果:与对照组相比,其余各组PWL和PWT均显著降低(Pc、NR1、NR2B表达及NR2A/NR2B比值显著升高(Pc、NR1、NR2B表达及NR2A/NR2B比值显著升高(Pc、NR1、NR2B表达及NR2A/NR2B比值显著降低。结论:PKc在RIH大鼠脊髓背角中高表达,并可能通过激活NMDA受体促进RIH的发生。

关键词：蛋白激酶C 瑞芬太尼痛觉过敏切口痛 NMDA受体

胡蓝降糖缓释片影响糖尿病肾病模型大鼠蛋白激酶A与蛋白激酶C活性的实验研究

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中成药 2015年第3期37卷 637-639页

作者：王昕杨建英靳素琴吴华清甘肃中医学院信息工程学院甘肃兰州730000 甘肃省疾控中心体检中心甘肃兰州730000

目的观察胡蓝降糖缓释片对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的治疗作用,检测它对肾脏功能、细胞中蛋白激酶A(PKA)以及蛋白激酶C(PKc)活性的影响,探讨胡蓝降糖缓释片对DN大鼠肾脏治疗作用的可能机制。方法采用单侧肾脏切除联合腹腔注射链脲佐菌素(... 详细信息

目的观察胡蓝降糖缓释片对糖尿病肾病(DN)模型大鼠的治疗作用,检测它对肾脏功能、细胞中蛋白激酶A(PKA)以及蛋白激酶C(PKc)活性的影响,探讨胡蓝降糖缓释片对DN大鼠肾脏治疗作用的可能机制。方法采用单侧肾脏切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备DN大鼠模型;随机分组,分期检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(m ALB),测定大鼠肾皮质细胞中PKA、PKc活性。结果胡蓝降糖缓释片降低了DN大鼠FBG、24 h-m ALB的水平,抑制了PKA、PKc的活化度,肾脏功能得到一定程度的恢复。结论胡蓝降糖缓释片通过抑制PKA与PKc活化表达度,从而对DN大鼠肾脏起到一定的保护作用。

关键词：胡蓝降糖缓释片糖尿病肾病蛋白激酶A 蛋白激酶C 实验研究

保幼激素触发蛋白激酶C信号转导通路激活受体介导卵黄原蛋白吸收的分子机制

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保幼激素触发蛋白激酶C信号转导通路激活受体介导卵黄原蛋白吸收...

作者：杨东燃河南大学

学位级别：硕士

飞蝗（Locusta migratoria,Lm）是我国重要的农业害虫,食性广泛、生殖能力强大,给农业生产造成巨大损害,其生殖分子机制的研究对于蝗灾治理有重要意义。昆虫卵黄发生（Vitellogenesis）是生殖过程中最重要的环节之一,是体现强大生殖能... 详细信息

飞蝗（Locusta migratoria,Lm）是我国重要的农业害虫,食性广泛、生殖能力强大,给农业生产造成巨大损害,其生殖分子机制的研究对于蝗灾治理有重要意义。昆虫卵黄发生（Vitellogenesis）是生殖过程中最重要的环节之一,是体现强大生殖能力的基础。在卵黄发生期,昆虫脂肪体合成卵黄原蛋白（Vitellogenin,Vg）并通过血淋巴运输至卵巢,由卵母细胞表面的特异性受体—卵黄原蛋白受体（Vitellogenin receptor,VgR）介导并吸收,继而在胞内加工成为卵黄蛋白（Vitellin,Vn）,构成昆虫胚胎发育的主要营养物质。VgR在Vg吸收环节中扮演着关键角色,其中分子机制的解析一直受到领域科学家们的关注。昆虫卵黄原蛋白受体属于低密度脂蛋白受体超家族（Low density lipoprotein receptor,LDLR）成员,目前为止,已有30多种昆虫的VgRs家族成员被研究报道,其中关于飞蝗VgR的研究显示,其介导Vg吸收过程受到体内保幼激素（juvenile hormone,JH）调控。JH是昆虫体内最重要内分泌激素之一,在昆虫生殖发育过程中发挥关键调控作用,然而由于JH信号通路研究进展较为缓慢,导致VgR受体介导卵母细胞吸收Vg的分子调控机制至今未明。因此,本论文以飞蝗作为研究对象,从飞蝗VgR功能解析着手,通过生物信息学、分子生物学、生物化学及细胞生物学等相关技术手段,对LmVgR受体功能及上游JH调控机制进行研究,以期解析JH信号转导通路激活VgR并介导卵母细胞吸收Vg的分子机制。首先通过已知飞蝗VgR基因序列片段并借助RAcE技术获取了飞蝗VgR基因序列全长。利用生物信息学方法对其基因结构及系统进化水平进行分析,获得了LmVgR序列的生物学信息。运用原核重组表达技术重组表达VgR部分片段,经纯化并免疫新西兰大白兔后制备LmVgR多克隆抗体。然后使用荧光定量PcR和Western Blot等分别从mRNA与蛋白水平上检测了LmVgR的表达模式,结合飞蝗卵巢中LmVg的变化模式,发现LmVgR表达与卵巢吸收Vg呈现正相关性。基于RNAi的LmVgR基因沉默实验显示,LmVgR干扰后卵巢对LmVg的吸收显著下降。JH体内诱导实验显示,JH能够显著提升卵巢对LmVg的吸收;LmVgR沉默能够显著抑制JH诱导下卵巢吸收LmVg。上述结果表明,JH能够通过LmVgR促进飞蝗卵巢吸收Vg。飞蝗卵巢发育阶段Western blot显示,LmVgR的蛋白表达模式存在翻译后修饰,并且其翻译后修饰与卵巢Vg吸收也呈现正相关性。通过碱性磷酸酶处理以及基于VgR抗体、蛋白激酶C（Protein kinase c,PKc）底物磷酸化抗体的IP和Western blot实验确定VgR存在磷酸化修饰,且该修饰为PKc催化的丝氨酸磷酸化。通过药理学实验显示,JH能够显著诱导VgR磷酸化修饰,并且PKc抑制剂（Staurosporine）显著抑制JH诱导的VgR磷酸化修饰,然而,钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（calcium/calmodulindependent protein kinase II,caMK II）的抑制剂（KN-93）不能抑制JH诱导的VgR磷酸修饰。进一步通过受体酪氨酸激酶（Receptor tyrosine kinase,RTK）抑制剂SU6668、G-蛋白偶联受体（G-protein coupled receptor,GPcR）抑制剂Suramin和磷酯酶c（phospholipase c,PLc）抑制剂U73122等进行阻断处理,结果显示,Suramin与U73122能够显著抑制JH诱导LmVgR磷酸化。通过卵巢吸收功能研究发现,JH促进卵巢吸收Vg,并且PKc抑制剂Staurosporine能够显著抑制卵巢对Vg吸收。免疫共沉淀显示,JH能够触发VgR-Vg之间相互作用,并且Staurosporine能够显著抑制VgR与Vg相互结合。上述结果暗示了JH能够通过GPcR-,PLc-,PKc-信号转导通路调控VgR磷酸化修饰,继而调节VgR与Vg之间相互作用及卵巢吸收Vg。本论文研究结果表明,JH能够通过PKc激活LmVgR的磷酸化,进而调控LmVgR与LmVg的结合,从而介导卵母细胞对卵黄原蛋白吸收,从而初步解析了保幼激素激活飞蝗VgR并介导卵巢吸收Vg的分子机制。研究结果丰富了JH非基因组信号转导通路及其在昆虫生殖发育调控机制研究中的进展,为飞蝗绿色防控提供了一定的借鉴意义。

关键词：飞蝗卵黄发生卵黄原蛋白受体保幼激素蛋白激酶C

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蛋白激酶C研究进展

生命的化学 2018年第3期38卷 433-437页

作者：邓强龙鼎新南华大学公共卫生学院衡阳421001

蛋白激酶C(protein kinase c,PKc)是丝氨酸/苏氨酸激酶与蛋白激酶A和蛋白激酶G共同组成AGc家族。PKc广泛存在于哺乳动物组织和细胞当中,是信号转导途径的主要介质,同时也是细胞的增殖、分化、凋亡、转换等生理过程的关键调节因子。机体... 详细信息

蛋白激酶C(protein kinase c,PKc)是丝氨酸/苏氨酸激酶与蛋白激酶A和蛋白激酶G共同组成AGc家族。PKc广泛存在于哺乳动物组织和细胞当中,是信号转导途径的主要介质,同时也是细胞的增殖、分化、凋亡、转换等生理过程的关键调节因子。机体的许多疾病如糖尿病、心力衰竭、神经退行性疾病和癌症等都与PKc相关。本文主要从蛋白激酶C的结构、功能与分布及相关疾病的研究进展作一综述。

关键词：蛋白激酶C 亚型相关疾病调节

吗啡通过蛋白激酶C（PKc）途径对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

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吗啡通过蛋白激酶C（PKC）途径对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

作者：陈玲珊广西医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨μ阿片受体激动剂吗啡对人肝癌Hep G2细胞的增殖和迁移的影响,以及吗啡经蛋白激酶C（PKc）途径抑制Hep G2细胞增殖的相关机制。方法:采用ccK-8法和Transwell法测定吗啡对人肝癌Hep G2细胞增殖和迁移能力的影响,用不... 详细信息

目的:本研究旨在探讨μ阿片受体激动剂吗啡对人肝癌Hep G2细胞的增殖和迁移的影响,以及吗啡经蛋白激酶C（PKc）途径抑制Hep G2细胞增殖的相关机制。方法:采用ccK-8法和Transwell法测定吗啡对人肝癌Hep G2细胞增殖和迁移能力的影响,用不同浓度的μ阿片受体激动剂吗啡（药物终浓度分别为0μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L,c1、M1、M2、M3、M4组）随机孵育24h,药物均由含10%胎牛血清的DMEM培养基稀释配制,每组均设置平行复孔。用25cm2培养瓶将人肝癌Hep G2细胞培养至对数生长期,长满80%~90%,进行细胞计数;计数以细胞密度2×103个/ml接种于96孔培养板中,用ccK-8法检测使用吗啡后的细胞在孵育24h后的细胞增殖活性;计数以5×104个/ml接种在24孔培养板中,使用Transwell法观察Hep G2细胞在孵育24h后的细胞迁移能力的变化;采用q RT-PcR检测Hep G2细胞中的PKc m RNA的表达,采用Western Blotting法检测Hep G2细胞中的p-PKc蛋白的表达。使用药物终浓度为10μmol/L的吗啡组（M组）、10μmol/L的吗啡和100nmol/L的μ阿片受体拮抗剂纳络酮的联合组（M+N组）、10μmol/L的吗啡和300nmol/L的PKc激活剂佛波酯的联合组（M+P组）、10μmol/L的吗啡和25nmol/L的PKc抑制剂Ly317615的联合组（M+L组）、加等量完全培养基的对照组（c组）随机孵育对数生长期的Hep G2细胞,每组均设置平行复孔;采用ccK-8法测使用不同药物后的细胞在分别孵育24h后的增殖活性;计数以3×106个/ml接种6孔培养板中,孵育24h后,采用Western blotting法检测各组hep G2细胞中的p-PKc蛋白的表达。结果:使用不同浓度的吗啡作用于Hep G2细胞后,ccK-8法检测结果显示c1、M1、M2、M3、M4组的24h的波长为490nm的吸光度值（A490值）分别为（0.82±0.08）（0.76±0.09）（0.71±0.10）（0.65±0.06）（0.60±0.07）;Transwell迁移实验显示c1、M1、M2、M3、M4组的细胞迁移数分别是（83.65±5.88）（70.36±2.09）（69.72±3.10）（55.65±1.06）（51.65±2.07）;上述结果表明吗啡干预Hep G2细胞24h后,吗啡能抑制Hep G2细胞的细胞增殖及细胞迁移。q RT-PcR检测Hep G2细胞的PKc m RNA相对表达量分别是（1.61±0.20）（1.53±0.19）（1.36±0.24）（0.95±0.12）（0.90±0.08）;Western blotting检测结果显示Hep G2细胞的p-PKc蛋白的相对表达量为（0.81±0.10）（0.73±0.09）（0.68±0.12）（0.41±0.06）（0.33±0.07）;表明浓度为1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L的吗啡干预后的Hep G2细胞的PKc m RNA表达及p-PKc蛋白均下调。c组、M组、M+N组、M+P组、M+L组处理Hep G2细胞后,ccK-8法检测结果显示c组及M组、M+N组、M+P组、M+L组的24h吸光度值（A490值）分别为（0.83±0.51）（0.46±0.09）（0.79±0.19）（0.81±0.36）（0.43±0.17）,与c组相比较,显示M组和M+L组中人肝癌Hep G2细胞A490值降低;Western blotting法结果显示c组、M组、M+N组、M+P组、M+L组作用下的Hep G2细胞的p-PKc蛋白相对表达量为（0.63±0.51）（0.32±0.09）（0.59±0.19）（0.65±0.36）（0.28±0.07）,与c组相比较,M组和M+L组中Hep G2细胞的p-PKc蛋白均下调,而M+N组和M+P组中的Hep G2细胞中的p-PKc蛋白相对表达量没有统计学意义。结论:吗啡能抑制体外人肝癌Hep G2细胞增殖和迁移能力,使用吗啡后的Hep G2细胞中的PKc m RNA和p-PKc蛋白的表达下调,呈现一定的吗啡浓度依赖性。提示吗啡可能经PKc途径抑制体外人肝癌Hep G2细胞增殖抑制。

关键词：吗啡肝癌HepG2细胞增殖迁移蛋白激酶C PKc途径

抑制蛋白激酶C／核因子-κB对成年大鼠视神经再生的影响

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中华实验外科杂志 2016年第7期33卷 1806-1810页

作者：徐召溪胡军民徐国政马廉亭南方医科大学武汉临床学院神经外科武汉430070

目的观察抑制蛋白激酶C（PKc）／核因子-κB（NF-κB）对成年大鼠视神经再生的影响。方法将46只成年雌性SD大鼠（体重200～230g）按数字表法随机分为正常组（n=4）、对照组（n=9）、二甲基亚砜（DMSO）组（n=9）、Go6976（PKc抑制剂）组... 详细信息

目的观察抑制蛋白激酶C（PKc）／核因子-κB（NF-κB）对成年大鼠视神经再生的影响。方法将46只成年雌性SD大鼠（体重200～230g）按数字表法随机分为正常组（n=4）、对照组（n=9）、二甲基亚砜（DMSO）组（n=9）、Go6976（PKc抑制剂）组（n=9）、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTc，NF-κB抑制剂）组（n=5）、磷酸盐缓冲液（PBS）组（n=5）、Go6976＋PDTc组（n=5）。采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记技术评估再生视网膜神经节细胞（RGc）数量变化，采用Western blot法检测视网膜NF-κB p65磷酸化水平。结果对照组再生RGc数量[（1022±162）个／张视网膜]与DMSO组[（1239±195）个／张视网膜]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；Go6976组再生RGc数量[（3944±495）个／张视网膜]明显高于对照组和DMSO组（P〈0．05）。PBS组再生RGc数量[（1160±171）个／张视网膜]与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PDTc组再生RGc数量[（2995±331）个／张视网膜]明显高于PBS组（P〈0．05）。Go6976＋PDTc组再生RGc数量[（4143±605）个／张视网膜]与Go6976组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但两组均明显高于PDTc组（P〈0．05）。对照组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较正常组明显增高（P〈0．05）；Go6976组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较DMSO组和对照组均明显降低（P〈0．05），但DMSO组与对照组比较差异无统计学意义（p〉0．05）。结论抑制PKc和抑制NF-κB均可促进成年大鼠视神经再生，而NF-κB可能是PKc信号通路的下游信号分子。

关键词：视神经再生视网膜神经节细胞蛋白激酶C 核因子-κB 大鼠

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蛋白激酶C参与大鼠慢性偏头痛中枢敏化

中国疼痛医学杂志 2017年第5期23卷 331-337页

作者：吴白雪王莎秦光成肖垚谢景梅谭戈周冀英陈力学重庆医科大学附属第一医院实验研究中心重庆400016 重庆市神经病学重点实验室重庆400016

目的:本文旨在研究蛋白激酶C(PKc)是否通过中枢敏化参与慢性偏头痛病理生理过程。方法:SD雄性大鼠随机分为7组,假手术组(n=11),模型组(n=12),模型+溶剂组(n=8),PKc抑制剂4μg组(n=11),PKc抑制剂8μg组(n=10),PKc激动剂100 ng组(n=10),PK... 详细信息

目的:本文旨在研究蛋白激酶C(PKc)是否通过中枢敏化参与慢性偏头痛病理生理过程。方法:SD雄性大鼠随机分为7组,假手术组(n=11),模型组(n=12),模型+溶剂组(n=8),PKc抑制剂4μg组(n=11),PKc抑制剂8μg组(n=10),PKc激动剂100 ng组(n=10),PKc激动剂200 ng组(n=11)。"炎性汤"反复刺激硬脑膜,模拟硬脑膜痛觉感受器的反复激活,建立慢性偏头痛大鼠模型,侧脑室给予PKc抑制剂和PKc激动剂,使用von Frey test测定大鼠面部及后足的机械痛阈值,Western blot检测PKc、cGRP、c-Fos蛋白的表达变化。结果:"炎性汤"反复刺激硬脑膜后,大鼠面部及足底的机械痛阈值显著降低,而三叉神经脊束尾核部位的cGRP、c-Fos及PKc蛋白表达显著增加。使用cHE抑制PKc可以显著增高大鼠面部及足底痛阈值,显著降低cGRP、c-Fos的表达;而使用PMA激活PKc则降低痛阈值,显著增高cGRP、c-Fos的表达。结论:本研究表明PKc可以调节机械痛阈值以及cGRP、c-Fos的表达变化,提示PKc参与慢性偏头痛中枢敏化的病理生理过程。

关键词：蛋白激酶C 慢性偏头痛中枢敏化三叉神经脊束尾核

蛋白激酶C活性与糖尿病足截肢患者胫前动脉钙化积分的相关性

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中国动脉硬化杂志 2017年第4期25卷 373-377页

作者：李丽华叶斐付先利吴建农严金川邵晨王中群江苏大学附属医院病理科江苏省镇江市212001 江苏大学附属医院心内科江苏省镇江市212001

目的探讨蛋白激酶C(PKc)活性与糖尿病足截肢患者胫前动脉钙化之间的相关性。方法选取2012年10月至2016年1月在江苏大学附属医院骨科行糖尿病足大截肢住院治疗的患者共60例,根据cT对胫前动脉钙化程度的检测将患者分为轻度钙化组(n=20)、... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C(PKc)活性与糖尿病足截肢患者胫前动脉钙化之间的相关性。方法选取2012年10月至2016年1月在江苏大学附属医院骨科行糖尿病足大截肢住院治疗的患者共60例,根据cT对胫前动脉钙化程度的检测将患者分为轻度钙化组(n=20)、中度钙化组(n=20)及重度钙化组(n=20)。通过患者临床基线资料的采集以及胫前动脉组织连续石蜡切片Von Kossa染色观察钙化演进,通过PepTag~Assay法检测组织细胞膜PKc活性,通过Western blot检测对PKcα亚型进行半定量分析。结果糖尿病足截肢患者胫前动脉Von Kossa染色与相应的动脉cT扫描结果一致:胫前动脉斑块内的钙盐沉积呈点灶状分布,而且随着胫前动脉内斑块的不断扩大乃至管腔闭塞,钙颗粒的密度也有不同程度的增加,但始终呈点灶状分布的微钙化。定量检测及Pearson相关性分析显示PKc活性与糖尿病足胫前动脉钙化积分正相关(r=0.931,Pcα亚型发挥了促进钙化演进的作用。结论 PKcα亚型的活化可能与糖尿病动脉斑块内钙化的演进存在正相关,其水平可能对针对性干预血管钙化有着一定的价值。

关键词：糖尿病足动脉粥样硬化血管钙化蛋白激酶C