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蛋白激酶b1基因介导内质网类似激酶/真核细胞翻译启始子2α信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡进程的机制

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中华实验外科杂志 2021年第4期38卷 684-688页

作者：蔡仁中廖绪强黄明芳黎亮海南省人民医院(海南医学院附属海南医院)胸外科海口570311

目的探讨蛋白激酶b1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组,分为空白(blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照... 详细信息

目的探讨蛋白激酶b1(Akt1)基因介导内质网类似激酶(PERK)/真核细胞翻译启始子2α(eIF2α)信号通路参与肺癌细胞增殖及细胞凋亡的机制。方法选择人肺腺癌细胞系A549按实验转染方案随机分组,分为空白(blank)组、沉默Akt1(si-Akt1)阴性对照(NC)组、si-Akt1组、过表达Akt1(OE-Akt1)NC组、OE-Akt1组、CCT020312(PERK选择性激动剂)组和OE-Akt1+CCT020312组。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中相关基因的mRNA和蛋白表达水平;同时分别应用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡水平。两组间比较为t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果Si-Akt1组的Akt1的mRNA(0.99±0.05比0.45±0.03,t=16.04,P蛋白表达(0.32±0.03比0.12±0.01,t=10.95,P蛋白表达(p-PERK:1.15±0.05比2.23±0.11,t=15.480,P蛋白表达(p-PERK:1.12±0.05比2.30±0.11,t=16.910,Pblank组;细胞增殖能力明显低于blank组(48 h:0.46±0.03比0.29±0.02,t=8.167,Pblank组和相应NC组(8.71±1.44比23.43±2.36,t=9.222,P蛋白表达(0.31±0.03比0.87±0.04,t=19.400,P蛋白表达(p-PERK:1.16±0.05比0.99±0.05,t=4.164,P<0.05;p-eIF2α:1.69±0.07比1.23±0.07,t=8.642,P<0.

关键词：蛋白激酶b1 肺癌增殖凋亡

基于质粒的蛋白激酶b1特异性小干扰RNA和P53共表达协同抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2021年第2期52卷 251-257页

作者：陈小龙万亚锋黄平重庆医科大学附属第一医院肝胆外科重庆400016 陆军军医大学大坪医院肝胆外科重庆400042

目的探讨蛋白激酶b1(Akt1)特异性小干扰RNA(siRNA)和p53共表达质粒对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法构建了一种共表达蛋白激酶b1(Akt1)特异性siRNA和野生型p53基因的双表达质粒(pSi-Akt1-P53)。将pSi-Akt1-P53共... 详细信息

目的探讨蛋白激酶b1(Akt1)特异性小干扰RNA(siRNA)和p53共表达质粒对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法构建了一种共表达蛋白激酶b1(Akt1)特异性siRNA和野生型p53基因的双表达质粒(pSi-Akt1-P53)。将pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞,采用Real-time PCR法和免疫印迹法检测细胞中Akt1和P53表达被调控情况。然后将这种共表达质粒转染至HepG2细胞中,并同sh Akt1质粒和P53质粒相比较,分别采用CCK-8和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)实验、划痕实验、Transwell小室法、流式细胞术检测其对HepG2细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果pSi-Akt1-P53共表达质粒转染至肝癌HepG2细胞后显著地减少HepG2细胞中Akt1蛋白的表达,同时显著增加P53蛋白的表达。与sh Akt1质粒和P53质粒相比,pSiAkt1-P53共表达质粒更显著地抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时更显著地促进HepG2细胞的凋亡。结论pSi-Akt1-P53共表达质粒能非常显著地抑制肝癌HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭能力,有效促进肝癌HepG2细胞凋亡。

关键词：肝细胞癌共表达质粒蛋白激酶b1 P53 实时定量聚合酶链反应人

八聚体结合转录因子4与蛋白激酶b1基因在卵巢浆液性肿瘤组织表达及耐药相关性研究

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中国实用妇科与产科杂志 2014年第10期30卷 812-816页

作者：史聪王敏朱彦丽闫效宇中国医科大学附属盛京医院妇产科辽宁沈阳110004 沧州市中心医院妇产科河北沧州061001

目的研究八聚体结合转录因子4(OCT4)和蛋白激酶b1(AKT1)基因在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达,探讨两者之间相关性及在化疗耐药中发挥的作用。方法全部病例来自中国医科大学附属盛京医院2004年1月至2010年10月。采用免疫组织化学SP法对67... 详细信息

目的研究八聚体结合转录因子4(OCT4)和蛋白激酶b1(AKT1)基因在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达,探讨两者之间相关性及在化疗耐药中发挥的作用。方法全部病例来自中国医科大学附属盛京医院2004年1月至2010年10月。采用免疫组织化学SP法对67例卵巢浆液性腺癌(化疗耐药30例,化疗敏感37例)、10例卵巢交界性浆液性囊腺瘤、10例卵巢良性浆液性囊腺瘤和10例正常卵巢组织中OCT4和AKT1的表达情况进行检测。结果OCT4的阳性表达率在卵巢浆液性腺癌、卵巢交界性浆液性囊腺瘤、卵巢良性浆液性囊腺瘤和正常卵巢组织中依次降低,差异具有统计学意义(P=0.002);在耐药组和敏感组的阳性表达率分别为83.33%和45.95%,差异有统计学意义(P=0.002)。AKT1蛋白在正常组、良性组、交界性组和恶性组的阳性表达率分别为0、40.00%、70.00%、62.69%,差异具有统计学意义(P=0.001);在耐药组和敏感组的阳性表达率分别为76.67%和51.35%,两组比较,差异有统计学意义(P=0.033)。OCT4蛋白与卵巢浆液性癌临床病理因素无关,AKT1蛋白与卵巢浆液性癌的临床分期呈正相关(P蛋白在耐药组中呈正相关(r=0.388,P=0.034);在敏感组无明显相关性(r=0.246,P=0.142)。结论 OCT4和AKT1可能与卵巢浆液性癌发生、发展相关,并可作为耐药性的预测指标;AKT1蛋白表达为卵巢浆液性癌的临床分期提供依据。

关键词：卵巢肿瘤化疗耐药八聚体结合转录因子蛋白激酶b1 免疫组织化学

靶向性蛋白激酶b1和环氧合酶-2shRNA腺病毒载体的构建和在人胃癌细胞的表达

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中华实验外科杂志 2009年第7期26卷 880-883页

作者：张靖付彦超康春生张庆瑜天津医科大学总医院消化科 300052

目的构建靶向性蛋白激酶b1（PKb1／Akt1）和环氧合酶-2（COX-2）的短发夹RNA（shRNA）腺病毒载体，观察其在人胃癌细胞株SGC-7901中的表达。方法利用同源重组技术构建重组腺病毒载体pGSadeno—Akt1＋COX-2（pGSadeno—A＋C），经酶切及... 详细信息

目的构建靶向性蛋白激酶b1（PKb1／Akt1）和环氧合酶-2（COX-2）的短发夹RNA（shRNA）腺病毒载体，观察其在人胃癌细胞株SGC-7901中的表达。方法利用同源重组技术构建重组腺病毒载体pGSadeno—Akt1＋COX-2（pGSadeno—A＋C），经酶切及测序鉴定后转染人胚肾细胞HEK293包装成为重组rAd5-A＋C腺病毒，并测定病毒的滴度。体外转染人胃癌细胞株SGC-7901后，Real—timePCR和蛋白印迹分别检测Akt1和COX-2mRNA和蛋白质的表达。结果成功构建rAd5．A＋C重组腺病毒，测定包装的病毒滴度为1．0×10^10pfu／ml。转染组Akt1和COX-2mRNA表达明显下调，其ACt值分别是（12．26±0．05）和（5．41±0．09），比rAd5-HK空载组（10．63±0．02）、（3．75±0．08）和对照组（10．57-1-0．02）、（3．73±0．08）增高（P〈0．01），而空载组和对照组比较ACt值无明显变化（P〉0．05）。同样转染组Akt1和COX-2蛋白表达量与空载组和对照组比较分别下调70．5％和63．7％（P〈0．01），空载组和对照组比较Akt1和COX-2蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论靶向性Akt1和COX-2的shRNA腺病毒载体可以特异性抑制Akt1和COX-2的表达，可能成为胃癌靶向性Akt1和COX-2基因治疗的新策略。

关键词：胃癌蛋白激酶b1 环氧合酶2 短发夹RNA 腺病毒载体

补阳还五汤对大鼠脑缺血后蛋白激酶b1和c—Jun氨基末端激酶1／2表达的影响

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中国中西医结合急救杂志 2013年第5期20卷 275-278页

作者：刘芳尹天雷戴飞跃廖亮英蔡光先湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南省中医药研究院湖南长沙410013 湖南中医药大学湖南长沙410128

目的探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠蛋白激酶b1（AKT1）和c-Jun氨基末端激酶1/2（JNK1/2）的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组，每组12只。采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立右侧局... 详细信息

目的探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠蛋白激酶b1（AKT1）和c-Jun氨基末端激酶1/2（JNK1/2）的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组，每组12只。采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型。补阳还五汤组大鼠于术后2h起灌服补阳还五汤（主要由生黄芪120g、当归6g、赤芍4.5g、川芎3g、西红花3g、桃仁3g、广地龙3g组成）14.2 g/kg，每日1次，连续7 d。其他各组动物均给予等体积生理盐水。于第7日处死大鼠，取脑组织，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定AKT1 mRNA表达，采用免疫组化法检测JNK1/2蛋白表达。结果与正常对照组和假手术组比较，模型组AKT1 mRNA表达量〔吸光度（A）值〕明显降低（0.48±0.08比0.63±0.11、0.61±0.09，均P＜0.05），JNK1/2阳性细胞数（个/mm2）明显增多（34.13±4.57比16.15±1.09、16.23±2.05，均P＜0.05）；与模型组比较，补阳还五汤组脑组织中AKT1 mRNA表达（0.93±0.11）和JNK1/2阳性细胞数（45.04±5.68）明显增加，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论补阳还五汤可上调缺血脑组织AKT1 mRNA和JNK1/2阳性细胞数表达，是其脑保护作用机制之一。

关键词：补阳还五汤脑缺血蛋白激酶b1 c—Jun氨基末端激酶1 2

腺病毒介导的靶向P85和Akt1短发夹RNA对人胃腺癌细胞生长抑制作用的研究

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中华内科杂志 2009年第7期48卷 557-561页

作者：张靖付彦超康春生张庆瑜王涛张洁天津医科大学总医院消化科 300052

目的构建靶向P85和蛋白激酶b1（PKb1／Akt1）的短发夹RNA（shRNA）腺病毒载体，研究其对人胃腺癌细胞SGC-7901生长的抑制效果。方法构建腺病毒载体rAd5-P＋A，体外转染SGC-7901细胞后，以实时定量PCR和Westernblot分别检测P85和Akt1的m... 详细信息

目的构建靶向P85和蛋白激酶b1（PKb1／Akt1）的短发夹RNA（shRNA）腺病毒载体，研究其对人胃腺癌细胞SGC-7901生长的抑制效果。方法构建腺病毒载体rAd5-P＋A，体外转染SGC-7901细胞后，以实时定量PCR和Westernblot分别检测P85和Akt1的mRNA和蛋白质的表达。以噻唑蓝比色分析法（MTT法）和流式细胞法评价转染后胃癌细胞的增殖活性。构建裸鼠皮下荷瘤模型进-步观察rAd5-P＋A对SGC-7901细胞生长的抑制效果，并应用原位末端标记技术（TUNEL法）检测肿瘤细胞的凋亡情况。结果成功构建的rAd5-P＋A重组腺病毒载体转染SGC-7901细胞后可显著抑制p85和Aktl的mRNA表达，而P85和Aktl蛋白表达量在转染48h、72h后分别下调57．5％、63．7％和67．8％、75．6％，与空白对照组和通用腺病毒对照（rAd5-HK）组相比，差异具有统计学意义（P=0．005，P=0．003）。与空白对照组和rAd5-HK组相比，SGC-7901细胞的增殖活性在rAd5-P＋A转染后第2天明显下降（P〈0．001），且tAd5-P＋A转染组进入S期的细胞数减少了5．9％-7．1％，而进人G0／G1期的细胞增加了12．1％～13．7％。裸鼠皮下荷瘤模型治疗实验也显示，rAd5-P＋A可抑制胃癌细胞的生长，诱导细胞的凋亡。结论腺病毒介导的靶向P85和Aktl的shRNA可抑制人胃腺癌细胞的生长，这可能为胃腺癌靶向性联合基因治疗提供新的策略。

关键词：胃腺癌腺病毒载体 P85 蛋白激酶b1 短发夹RNA

基于网络药理学和分子对接探讨厚朴排气合剂治疗慢性便秘潜在作用机制

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现代药物与临床 2023年第9期38卷 2146-2154页

作者：张成盈姜璐王永森张云松山东中医药大学第一临床医学院山东济南250014 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的通过网络药理学和分子对接技术对厚朴排气合剂治疗慢性便秘的潜在作用机制进行研究。方法通过TCMSP数据库及文献补充获得厚朴排气合剂活性成分及作用靶点,OMIM、GeneCards、TTD、Drugbank数据库检索慢性便秘疾病靶点,将成分靶点及... 详细信息

目的通过网络药理学和分子对接技术对厚朴排气合剂治疗慢性便秘的潜在作用机制进行研究。方法通过TCMSP数据库及文献补充获得厚朴排气合剂活性成分及作用靶点,OMIM、GeneCards、TTD、Drugbank数据库检索慢性便秘疾病靶点,将成分靶点及疾病靶点取交集后获得潜在靶点。采用Metascape数据库,以P蛋白激酶b1(Akt1)、肿瘤蛋白p53(TP53)、白细胞介素-6(IL-6)、半胱氨酸蛋白水解酶3(CASP3)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转录因子AP-1(JUN)、白细胞介素-1b(IL-1b)、MYC、表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原激活的蛋白激酶3(MAPK3)等。生物过程有5880条富集结果,分子功能有1083条富集结果,细胞组成有540条富集结果;KEGG通路主要包括癌症相关通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路、细胞衰老等。分子对接显示厚朴排气合剂的主要活性成分与关键靶点具有良好的结合能力。结论厚朴排气合剂通过多途径、多靶点、多通路治疗慢性便秘,其机制与抑制炎症反应、抗衰老、调节平滑肌运动等有关。

关键词：厚朴排气合剂慢性便秘网络药理学分子对接作用机制大黄酸木犀草素蛋白激酶b1 肿瘤蛋白p53

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基于网络药理学与分子对接探讨小儿豉翘清热颗粒治疗甲型流感的作用机制

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现代药物与临床 2023年第10期38卷 2451-2458页

作者：刘娇周蓓易蔚陈明惠广西中医药大学广西南宁530200

目的探讨小儿豉翘清热颗粒治疗甲型流感的网络药理学的作用机制。方法:运用TCMSP数据库筛选药物成分及靶点,并借助GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb数据库检索疾病靶点,利用Cytoscape 3.9.1构建“药物–活性成分–靶点”网络图,借助STRIN... 详细信息

目的探讨小儿豉翘清热颗粒治疗甲型流感的网络药理学的作用机制。方法:运用TCMSP数据库筛选药物成分及靶点,并借助GeneCards、OMIM、TTD、PharmGkb数据库检索疾病靶点,利用Cytoscape 3.9.1构建“药物–活性成分–靶点”网络图,借助STRING构建蛋白互作网络图,筛选出核心靶点,通过DAVID数据库进行基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,借助AutoDockTool运算分子对接结合能。结果筛选出245种药物活性成分,269个药物靶点,2045个疾病靶点,交集靶点131个。确定槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、豆甾醇、黄芩素、汉黄芩素、柚皮素为药物的关键成分,确定核心靶点为蛋白激酶b1(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、TP53、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1b、血管内皮生长因子A(VEGFA)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、胱天蛋白酶3(CASP3)。分子对接结果显示各活性成分与潜在靶点结合能力良好。结论小儿豉翘清热颗粒作用机制复杂,可能与Toll样受体信号通路相关,可通过联合多靶点、多通路、多效应达到治疗甲型流感的作用。

关键词：小儿豉翘清热颗粒甲型流感网络药理学分子对接蛋白激酶b1 肿瘤坏死因子

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基于网络药理学和实验验证探讨瓜蒌皮注射液治疗动脉粥样硬化的作用机制

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现代药物与临床 2024年第1期39卷 41-48页

作者：高锟朱春胜于东升李晓萍郑州大学第一附属医院河南郑州450052

目的基于网络药理学和实验验证探讨瓜蒌皮注射液治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法检索瓜蒌皮注射液的化学成分报道,通过Swiss ADME和Swiss Target Prediction预测活性成分和靶点。通过OMIM、TTD、GeneCards数据库获得动脉粥样硬化的... 详细信息

目的基于网络药理学和实验验证探讨瓜蒌皮注射液治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法检索瓜蒌皮注射液的化学成分报道,通过Swiss ADME和Swiss Target Prediction预测活性成分和靶点。通过OMIM、TTD、GeneCards数据库获得动脉粥样硬化的靶点,使用Venny 2.1软件获得瓜蒌皮注射液治疗动脉粥样硬化的共有靶点。采用Cytoscape 3.6.1软件构建“药物–成分–靶点”网络,String、DAVID数据库进行蛋白质相互作用(PPI)网络构建,基因本体(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过高脂饮食建立动脉粥样硬化小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、瓜蒌皮注射液(0.6、1.2 mL/kg)组,每组6只。瓜蒌皮注射液组分别im 0.6、1.2 mL/kg瓜蒌皮注射液,连续给药3周。全自动生化分析仪检测小鼠血脂相关指标,苏木素–伊红(HE)染色观察主动脉病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blotting)法检测核心蛋白的表达。结果筛选出芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷、木犀草素、香草酸等21个瓜蒌皮注射液活性成分,共有靶点89个,核心靶点包括蛋白激酶b1(Akt1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、非受体酪氨酸激酶(SRC)等。GO功能分析获得702个条目,KEGG富集获得42条信号通路。动物实验显示,瓜蒌皮注射液可显著降低血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P1), HE染色显示,瓜蒌皮注射液可减少斑块在主动脉管壁上附着;Western blotting显示,瓜蒌皮注射液可显著升高Caspase-3蛋白表达,降低p-SRC、p-Akt1蛋白表达(P1)。结论瓜蒌皮注射液通过多个成分调控Caspase-3、p-SRC、p-Akt1等核心靶点,降低斑块在主动脉附着,进而发挥治疗动脉粥样硬化。

关键词：瓜蒌皮注射液动脉粥样硬化网络药理学芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷木犀草素香草酸蛋白激酶b1 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 非受体酪氨酸激酶