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内质网应激及未折叠蛋白反应通路研究进展

中国职业医学 2012年第3期39卷 264-267页

作者：周雪琼贺凌飞余日安广东药学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系(广东省分子流行病学重点实验室) 广东广州510310 广东药学院附属第一医院 510080

目前，内质网应激（Endoplasmic reticulumstress，ERS）及未折叠蛋白反应（Unfolded protein response，UPR）通路是毒理学研究中的热点。当毒物进入机体后，将影响内质网等细胞器的结构和功能，从而干扰和破坏机体的内稳态，引起暂时... 详细信息

目前，内质网应激（Endoplasmic reticulumstress，ERS）及未折叠蛋白反应（Unfolded protein response，UPR）通路是毒理学研究中的热点。当毒物进入机体后，将影响内质网等细胞器的结构和功能，从而干扰和破坏机体的内稳态，引起暂时性或持久性的病理反应，甚至危及生命。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应需肌醇酶1 蛋白激酶样内质网激酶转录激活因子6

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全氟化碳对动脉硬化大鼠内质网应激的影响

全氟化碳对动脉硬化大鼠内质网应激的影响

作者：张静静青岛大学

学位级别：硕士

目的:通过观察腹腔注射不同剂量的全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉组织内质网应激相关蛋白(GRP78、PERK、CHO P、Caspase-12)水平的表达和相关脂质(TG、LDL、HDL)指标测定的影响,及主动脉... 详细信息

目的:通过观察腹腔注射不同剂量的全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉组织内质网应激相关蛋白(GRP78、PERK、CHO P、Caspase-12)水平的表达和相关脂质(TG、LDL、HDL)指标测定的影响,及主动脉组织的病理变化,初步探讨PFC对动脉硬化大鼠脂质代谢、内质网应激的影响及对内皮细胞的可能的保护作用,为抗AS治疗提供新的选择。方法:选用Wistar雄性大鼠40只,根据数字表法随机等量分为空白对照组,模型对照组、PFC低剂量治疗组、PFC高剂量治疗组。适应性喂养1周后,空白对照组仍采用普通饲料喂养,其余3组均采用高脂饮食,于造模前3天给予VD3灌胃(总剂量为70万U/kg),诱导大鼠动脉硬化模型的建立。自实验第2周起,采用每周2次进行药物干预,空白对照组及模型对照组腹腔注射生理盐水(5ml/kg),PFC低剂量治疗组和PFC高剂量治疗组腹腔注射不同剂量的PFC(PFC低剂量组2.5ml/kg,PFC高剂量组5ml/kg),各组均自由饮水。喂养12周后,于模型对照组中随机取2只大鼠解剖后取主动脉组织行HE染色,观察主动脉组织的病理变化,以确保动脉硬化造模成功。同时对比各组主动脉组织的病理变化情况,采用Elisa法测定各组血清中脂蛋白(TG、LDL、HDL)的含量,并采用免疫组化法检测主动脉组织中GRP78、PERK、CHOP、Caspase12的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组中TG、LDL水平显著升高,HDL水平显著降低,差异有显著性(P0.05)。与空白对照组相比,模型对照组中主动脉组织AS明显,可见泡沫细胞。与模型对照组相比,PFC低剂量治疗组中主动脉组织AS病变减轻,而PFC高剂量治疗组中主动脉组织AS病变减轻程度更明显,病变程度接近于空白对照组。结论:一定剂量的PFC可能会通过改善脂质代谢,降低AS发生的危险因素;通过干扰内质网应激相关蛋白的表达水平,而起到保护内皮细胞和防治AS的作用。

关键词：全氟化碳(PFC) 动脉粥样硬化内质网应激蛋白激酶样内质网激酶 C/EBP同源蛋白

1,25(OH)_(2)VD_(3)对血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞内质网应激的抑制作用

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滨州医学院学报 2023年第2期46卷 120-125,132页

作者：杨敏金林王雅宁梁栋王海婷刘云启滨州医学院附属医院肾内科山东滨州256603 桓台县人民医院肾内科山东淄博256400

目的探讨1,25(OH)_(2)VD_(3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞内质网应激的影响,为临床上应用骨化三醇治疗足细胞损伤产生的蛋白尿提供理论依据。方法体外培养小鼠足细胞系(MPC5),随机分为对照组、AngⅡ组(10^(-6)mol/L的AngⅡ)、1,25... 详细信息

目的探讨1,25(OH)_(2)VD_(3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞内质网应激的影响,为临床上应用骨化三醇治疗足细胞损伤产生的蛋白尿提供理论依据。方法体外培养小鼠足细胞系(MPC5),随机分为对照组、AngⅡ组(10^(-6)mol/L的AngⅡ)、1,25(OH)_(2)VD_(3)组[10^(-6)mmol/L的AngⅡ+10^(-8)mol/L的1,25(OH)_(2)VD_(3)]。各组均在给药处理6、12、18、24 h后收集细胞,分别应用实时定量PCR、免疫荧光技术检测不同时间点各组样本中葡萄糖调节蛋白(GRP78)及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)的mRNA表达量和蛋白表达情况。结果与对照组比较,AngⅡ组GRP78、PERK mRNA表达量在各个时间点均显著增加(P蛋白表达均较低。AngⅡ组给药处理12 h后GRP78、PERK mRNA表达量较6 h mRNA表达量均显著增加(P内质网应激,其发生强度与药物作用时间有关,而1,25(OH)_(2)VD_(3)能通过抑制AngⅡ诱导的足细胞内质网应激,起到保护足细胞的作用。

关键词： 1,25(OH)_(2)VD_(3) 内质网应激葡萄糖调节蛋白蛋白激酶样内质网激酶

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低浓度氟化钠对人牙髓细胞的成骨/成牙本质分化的影响

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口腔疾病防治 2024年第1期32卷 22-28页

作者：李莉芬韩俊力江龙上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔综合科上海交通大学口腔医学院国家口腔医学中心国家口腔疾病临床研究中心上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海200011

目的探讨低浓度氟化钠对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成骨/成牙本质分化的影响。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准。原代培养hDPCs,采用MTT法检测不同浓度氟化钠对hDPCs增殖的影响;选取合适浓度的氟化钠加入成骨/... 详细信息

目的探讨低浓度氟化钠对人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成骨/成牙本质分化的影响。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准。原代培养hDPCs,采用MTT法检测不同浓度氟化钠对hDPCs增殖的影响;选取合适浓度的氟化钠加入成骨/成牙本质分化诱导培养液中,对hDPCs进行体外诱导,通过茜素红染色检测hDPCs成骨/成牙本质分化能力的变化,RT⁃qPCR检测分化相关基因的mRNA表达;同时通过RT⁃qPCR和Western blot检测hDPCs成骨/成牙本质分化过程中内质网应激相关基因的表达。结果低浓度氟化钠(0.1 mmol/L)在体外可刺激hDPCs增殖,高浓度氟化钠(5~10 mmol/L)可抑制hDPCs增殖(P蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)和骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)mRNA表达水平升高(P内质网应激相关基因:剪切x盒结合蛋白1(splicing x⁃box binding protein⁃1,sXBP1)、葡萄糖调节蛋白78(glucose⁃regulated protein 78,GRP78)以及活化转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)表达升高(P蛋白激酶样内质网激酶(phosphorylated the RNA⁃activated protein kinase⁃like ER⁃resident kinase,p⁃PERK)和ATF4蛋白表达增加(P内质网应激水平的升高。

关键词：人牙髓细胞氟化钠增殖成骨/成牙本质分化内质网应激剪切X盒结合蛋白1 活化转录因子4 葡萄糖调节蛋白78 蛋白激酶样内质网激酶真核起始因子⁃2α

脾虚型功能性消化不良大鼠胃组织PERK蛋白表达及脾虚一号方干预作用

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中华中医药杂志 2017年第9期32卷 3963-3967页

作者：吕林王凤云唐旭东黄穗平王静陈婷马祥雪尹晓岚中国中医科学院西苑医院消化科/北京市中医脾胃病研究所北京100091 广东省中医院消化科广州510120 北京中医药大学研究生院北京100029 中国中医科学院研究生院北京100700

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织PERK蛋白表达及脾虚一号方干预。方法:60只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃... 详细信息

目的:探讨脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠胃组织PERK蛋白表达及脾虚一号方干预。方法:60只10日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(10只)、脾虚型FD模型组(50只)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,脾虚型FD模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺蔗糖溶液灌胃,每天0.2m L/只,连续6d。脾虚型FD模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14d。造模结束后随机分为模型组,多潘立酮组,脾虚一号方低、中、高剂量组,每组10只,分别给予蒸馏水1m L·100g-1·d-1,多潘立酮0.3125mg·100g-1·d-1,脾虚一号方0.1275、0.255、0.51g·100g-1·d-1,正常组给予等体积蒸馏水,灌胃14d。采用Western blot和免疫组化方法检测大鼠胃窦组织PERK蛋白表达量。结果:与模型组比较,Western blot方法检测中,脾虚一号方中、高剂量组大鼠胃组织PERK蛋白表达量显著降低(P蛋白光密度值降低(P内质网应激(ERS)现象,脾虚一号方能够减少PERK蛋白的表达,减轻ERS。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应蛋白激酶样内质网激酶功能性消化不良脾虚证脾虚一号方

逍遥散对抑郁大鼠大脑皮层PERK、Caspase-12mRNA表达的影响

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中华中医药杂志 2023年第9期38卷 4377-4381页

作者：冯向欣何佩宜陈聪侯雅静潘秋霞陈家旭贵州中医药大学贵阳550025 内蒙古医科大学呼和浩特010110 中国人民解放军战略支援部队特色医学中心北京100101 北京中医药大学北京100029

目的:观察抑郁大鼠大脑皮层蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)mRNA表达水平,探讨逍遥散治疗抑郁症的相关分子机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组1... 详细信息

目的:观察抑郁大鼠大脑皮层蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12(Caspase-12)mRNA表达水平,探讨逍遥散治疗抑郁症的相关分子机制。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组,每组12只。采用慢性束缚应激(CIS)方法制备抑郁大鼠模型,造模前30min给予相应药物灌胃治疗,持续21d。通过观察大鼠体质量、糖水消耗实验、旷场实验观察逍遥散对抑郁大鼠行为学改变的影响。常规HE染色法观察大鼠大脑皮层病理形态的改变。实时荧光定量PCR法检测各组大鼠大脑皮层内质网应激(ERS)信号分子PERK和Caspase-12 mRNA表达水平,酶联免疫法检测大鼠血清C反应蛋白(CRP)和核因子κB(NF-κB)的含量。结果:与模型组比较,逍遥散组可有效减轻抑郁大鼠的抑郁样行为;使抑郁大鼠糖水消耗量与旷场实验中大鼠的直立次数、水平穿格数、修饰次数增加(P<0.01);改善抑郁大鼠大脑皮层病理结构;使大脑皮层PERK、Caspase-12 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);血清CRP和NF-κB含量显著降低(P<0.01)。结论:逍遥散能改善慢性束缚应激大鼠抑郁状态,其机制可能与降低抑郁大鼠大脑皮层PERK、Caspase-12 mRNA表达水平,抑制ERS,进而保护大脑皮层组织细胞,发挥治疗抑郁症的作用。

关键词：逍遥散抑郁症蛋白激酶样内质网激酶含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-12 机制内质网应激 C反应蛋白核因子κB

基于PEPK/CHOP途径探讨补中益气汤联合针刺夹脊穴治疗脊髓损伤尿潴留的分子机制

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中国老年学杂志 2024年第12期44卷 3005-3009页

作者：李正飞张任赵国瑞天津中医药大学第一附属医院推拿科天津300073 国家中医针灸临床医学研究中心

目的基于蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/CCAAT-增强子同源性蛋白(CHOP)通路探究补中益气汤联合针刺夹脊穴治疗脊髓损伤性尿潴留(UR)的分子机制。方法建立脊髓损伤性UR大鼠模型,并随机分为模型组、补中益气汤组、针刺夹脊穴组、针药联合组... 详细信息

目的基于蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/CCAAT-增强子同源性蛋白(CHOP)通路探究补中益气汤联合针刺夹脊穴治疗脊髓损伤性尿潴留(UR)的分子机制。方法建立脊髓损伤性UR大鼠模型,并随机分为模型组、补中益气汤组、针刺夹脊穴组、针药联合组、PERK激活剂组、针药联合+PERK激活剂组各15只,另取15只大鼠为对照组。检测大鼠尿动力学指标(膀胱最大容量、膀胱顺应性等);电镜观察逼尿肌细胞内质网结构;TUNEL染色观察逼尿肌细胞凋亡;天狼猩红染色观察膀胱纤维化变化;Western印迹检测PERK、CHOP、真核细胞起始因子(elF)2α、转录活化因子(ATF)4、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组膀胱最大容量、最大收缩压、膀胱顺应性均明显降低,逼尿肌组织细胞内质网结构损伤、细胞凋亡、纤维化严重,内质网应激通路PERK-elF2α-ATF4-CHOP处于活化状态,逼尿肌组织抗凋亡蛋白明显降低,而促凋亡蛋白升高,逼尿肌细胞凋亡率明显升高(P内质网损伤、纤维化均明显降低,PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路蛋白表达明显降低(P内质网应激PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路活化,来降低逼尿肌细胞凋亡,改善UR症状。

关键词：补中益气汤针刺夹脊穴尿潴留内质网应激逼尿肌细胞凋亡蛋白激酶样内质网激酶 CCAAT-增强子同源性蛋白

耐力训练对心肌PERK/eIF2α/ATF4信号通路激活的影响

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首都体育学院学报 2016年第3期28卷 274-277页

作者：王蕴红王智强刘晓然陈怡月李丁丁余海燕姚政立首都体育学院北京100191

探讨内质网应激机制在耐力训练对心肌功能影响过程中的作用。方法:通过建立不同运动方式、运动训练状态和不同恢复阶段的动物模型,测定心肌中与内质网应激相关的信号通路PERK/eIF2α/ATF4激活水平的变化。结果:无论是急性运动,还是4或1... 详细信息

探讨内质网应激机制在耐力训练对心肌功能影响过程中的作用。方法:通过建立不同运动方式、运动训练状态和不同恢复阶段的动物模型,测定心肌中与内质网应激相关的信号通路PERK/eIF2α/ATF4激活水平的变化。结果:无论是急性运动,还是4或10周的递增负荷耐力训练,都没有显著激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路,但是以延长运动时间为特征的耐力训练能够激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路。结论:以递增运动时间为特征的耐力训练能够激活PERK/eIF2α/ATF4信号通路,该通路的激活对运动心肌的结构和功能变化可能产生影响。

关键词：运动心肌内质网应激蛋白激酶样内质网激酶真核起始因子2α 转录调节因子4

Salurinal抑制高迁移率族蛋白1诱导的内皮细胞凋亡研究

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中南药学 2012年第7期10卷 485-488页

作者：全勇高海超张育民李峰王勇刘国兵陈科新长沙市三医院心内科长沙410015 中南大学湘雅医院心内科长沙410078

目的探讨真核细胞翻译起始因子2(eIF2α)特异性抑制剂——Salurinal能否抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的内皮细胞凋亡及其机制。方法应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Western-blot法检测细胞内内质网类似激酶(PERK)及eIF2α蛋... 详细信息

目的探讨真核细胞翻译起始因子2(eIF2α)特异性抑制剂——Salurinal能否抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的内皮细胞凋亡及其机制。方法应用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Western-blot法检测细胞内内质网类似激酶(PERK)及eIF2α蛋白表达,比色法测定caspase-3酶活性。结果 HMGB1可呈时间和浓度依赖性的增加内皮细胞凋亡率;HMGB1呈时间和浓度依赖性地增加内皮细胞PERK蛋白表达;eIF2α特异性抑制剂Salubrinal可显著抑制HMGB1诱导的内皮细胞凋亡;Salubrinal可明显抑制HMGB1诱导的内皮细胞eIF2α蛋白磷酸化及细胞内caspase-3活性。结论 HMGB1可诱导内皮细胞凋亡,其机制与激活PERK/eIF2α/caspase-3通路有关,Salurinal可抑制HMGB1诱导的内皮细胞凋亡。

关键词： Salurinal 高迁移率族蛋白1 内皮细胞凋亡蛋白激酶样内质网激酶翻译起始因子2α