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蓝斑核谷氨酸能神经元参与调节小鼠体重

畜牧兽医学报 2024年

作者：李国俊曹晓娟刘昊东李鹏辉李嘉成樊奇王星陈玉洁海日汗张小宇杜晨光动物胚胎与发育工程自治区高等学校重点实验室内蒙古自治区草食家畜兽医基础与疫病防控重点实验室内蒙古农业大学职业技术学院内蒙古农业大学兽医学院

下丘脑是参与进食调控的重要脑区，具有复杂的环路调控机制。然而，是否存在下丘脑以外同样发挥体重调节功能的神经核团尚不清楚。本试验利用神经环路示踪技术，鉴定向背肩胛棕色脂肪组织(IBAT)发送神经元投射的神经元类型和分布，探究... 详细信息

下丘脑是参与进食调控的重要脑区，具有复杂的环路调控机制。然而，是否存在下丘脑以外同样发挥体重调节功能的神经核团尚不清楚。本试验利用神经环路示踪技术，鉴定向背肩胛棕色脂肪组织(IBAT)发送神经元投射的神经元类型和分布，探究中枢神经元及神经环路调节能量稳态的形态学基础。首先通过报告基因和逆行示踪识别囊泡型谷氨酸转运体2(VGlut2)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)神经元，顺行示踪实验拓展VGlut2神经元发送神经支配的大脑区域。化学遗传技术验证VGlut2免疫阳性神经元的体重和采食调控作用。结果显示：LCVGlut2::ERK神经元向IBAT发送密集的神经支配信号。ERK免疫阳性神经元富集表达在LC，可作为LC特异性标记物。LCVGlut2神经元向纹状体(CPu)、第二运动皮层(M2)、下丘脑腹内侧核(VMH)和迷走神经背核(DMV)发送神经元投射。化学遗传激活LCVGlut2神经元显著降低小鼠体重(p = 0.0165)和采食(p = 0.0290)。(结论)LCVGlut2神经元参与小鼠的体重调节过程。鉴定除PVN以外的谷氨酸能神经元及调节体重的下游神经环路，将进一步加深对于摄食行为和摄食过程中神经调控机制的了解，为研究和干预肥胖相关的疾病提供新思路。

关键词：下丘脑谷氨酸能神经元蓝斑核体重

百草枯诱导帕金森病样小鼠蓝斑核损伤的动态变化

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中华劳动卫生职业病杂志 2022年第4期40卷 260-266页

作者：张冰洋王楷栋张宝馥田甜王一帆黄敏宁夏医科大学公共卫生与管理学院宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室银川750004

目的观察百草枯(PQ)诱导的帕金森病(PD)样小鼠脑干蓝斑核(LC)损伤的动态变化。方法于2019年10月,将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为染毒组和对照组,各18只。染毒组小鼠给予腹腔注射15 mg/kg PQ,对照组小鼠腹腔注射等容量0.9%生... 详细信息

目的观察百草枯(PQ)诱导的帕金森病(PD)样小鼠脑干蓝斑核(LC)损伤的动态变化。方法于2019年10月,将36只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为染毒组和对照组,各18只。染毒组小鼠给予腹腔注射15 mg/kg PQ,对照组小鼠腹腔注射等容量0.9%生理盐水,每周2次,连续8周。分别于4周、6周、8周末次给药后,观察各组小鼠的神经行为学(爬杆、游泳、旷场、悬尾、高架十字迷宫及水迷宫实验)变化,评估小鼠的运动能力、情绪和认知功能变化。取小鼠脑组织,苏木素-伊红(HE)染色观察LC区病理变化;尼氏染色检测LC区神经元尼氏体数量变化;免疫组织化学(IHC)染色检测黑质(SN)区与LC区神经元标志物神经元核抗原(NeuN),多巴胺(DA)能神经元和去甲肾上腺素(NE)能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH),以及α突触核蛋白(α-syn)表达情况;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测中脑及脑干NeuN、TH、α-syn蛋白表达水平;TUNEL染色检测LC区神经元凋亡情况。结果与PQ染毒第4周组比较,随着染毒时间的进展,PQ染毒组小鼠爬杆时间、游泳不动时间逐渐增加,高架十字迷宫实验开放臂停留时间比和水迷宫实验小鼠穿越平台次数、平台象限停留时间逐渐减少(P核深染,胞质发生固缩,尼氏体数目逐渐减少(P<0.05)。IHC结果显示,随着染毒时间的进展,染毒组小鼠SN区与LC区神经元NeuN、TH阳性细胞数目逐渐减少,α-syn阳性表达量逐渐增多(P<0.05)。Western blotting结果显示,随着染毒时间的进展,染毒组小鼠中脑和脑干NeuN、TH表达水平逐渐降低,α-syn寡聚体表达水平逐渐升高(P<0.05)。TUNEL染色显示,随着染毒时间的进展,染毒组小鼠LC区神经元凋亡率逐渐升高(P<0.05)。结论PQ诱导PD样小鼠LC区出现渐进性损伤,可能是LC区出现病理性α-syn的异常聚集所引起的。

关键词：百草枯职业暴露帕金森病蓝斑核 α突触核蛋白小鼠

蓝斑核抑制性微环路在可卡因诱导条件性位置偏爱中的作用和机制

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蓝斑核抑制性微环路在可卡因诱导条件性位置偏爱中的作用和机制

作者：吕秋华中科技大学

学位级别：硕士

目的:可卡因成瘾是当今全世界面临的重大健康及社会问题。成瘾患者的觅药行为多由可卡因相关视觉-空间线索刺激诱发。然而,可卡因相关视觉-空间线索刺激诱发觅药行为的神经环路机制尚不清楚。蓝斑核是接收并整合环境线索刺激的关键脑区... 详细信息

目的:可卡因成瘾是当今全世界面临的重大健康及社会问题。成瘾患者的觅药行为多由可卡因相关视觉-空间线索刺激诱发。然而,可卡因相关视觉-空间线索刺激诱发觅药行为的神经环路机制尚不清楚。蓝斑核是接收并整合环境线索刺激的关键脑区,包含大量去甲肾上腺素能神经元,该类神经元受同一脑区的γ-氨基丁酸能神经元支配。本研究旨在阐述蓝斑核γ-氨基丁酸能神经元与去甲肾上腺素能神经元形成的抑制性微环路在可卡因相关视觉-空间线索诱发成瘾小鼠条件性位置偏爱中的作用及机制。方法:建立可卡因诱导小鼠条件性位置偏爱模型。应用在体光纤钙信号记录和全细胞膜片钳技术,检测蓝斑核中γ-氨基丁酸能神经元和去甲肾上腺素能神经元在可卡因条件性位置偏爱训练后神经元活性及突触传递功能的改变。利用光遗传学技术,检测调控该环路对可卡因相关视觉-空间线索诱发成瘾小鼠位置偏爱的影响。结果:可卡因相关视觉-空间线索诱发成瘾小鼠的位置偏爱,增加蓝斑核中γ-氨基丁酸能神经元活性,降低去甲肾上腺素能神经元活性。蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元接受γ-氨基丁酸能神经元广泛的抑制性投射,二者形成抑制性微环路,可卡因相关视觉-空间线索刺激增强该环路的抑制性突触传递,并导致去甲肾上腺素能神经元的抑制性输入增加、兴奋性受损。光遗传学抑制该环路减轻可卡因成瘾小鼠的条件性位置偏爱,而光激活该环路可在非可卡因相关视觉-空间线索条件下引起成瘾小鼠的位置偏爱。结论:可卡因相关视觉-空间线索激活成瘾小鼠蓝斑核中γ-氨基丁酸能神经元到去甲肾上腺素能神经元的抑制性微环路,诱发小鼠的条件性位置偏爱。

关键词：可卡因视觉-空间线索条件性位置偏爱蓝斑核微环路

骨边刺电针干预对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核的影响

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针刺研究 2020年第2期45卷 87-92页

作者：杜俊英陈峰江彬付桃芳方剑乔梁宜浙江中医药大学第三临床医学院浙江省针灸神经病学研究重点实验室杭州310053 浙江中医药大学第二临床医学院杭州310053 嘉兴学院附属第一医院浙江嘉兴314001

目的:观察骨边刺电针对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、蛋白激酶Cα(PKCα)及其磷酸化(p-PKCα)表达的影响,部分揭示骨边刺电针干预骨癌痛吗啡耐受的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为假... 详细信息

目的:观察骨边刺电针对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、蛋白激酶Cα(PKCα)及其磷酸化(p-PKCα)表达的影响,部分揭示骨边刺电针干预骨癌痛吗啡耐受的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为假骨癌痛组、骨癌痛组、吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组,每组8只。采用胫骨骨髓腔内注射3μL MRMT-1大鼠乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,在此基础上通过腹腔多次注射盐酸吗啡注射液(10 mg/kg)建立骨癌痛吗啡耐受模型。骨边刺电针组于成功建立骨癌痛吗啡耐受模型后,开始介入骨边刺电针干预,每日1次,持续7 d。动态观察各组大鼠患侧足跖机械痛阈。采用免疫印迹法观察各组大鼠患侧蓝斑核GRK5、β-arrestin2、PKCα、p-PKCα蛋白表达。结果:与假骨癌痛组比较,癌细胞接种后10 d骨癌痛组大鼠患侧足跖机械痛阈显著降低(P0.05),出现耐受现象;与吗啡耐受组、假电针组比较,骨边刺电针组干预后机械痛阈明显升高(P蓝斑核GRK5蛋白表达显著降低(P蓝斑核GRK5蛋白表达显著升高(P蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著增多(P蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著降低(P蓝斑核PKCα蛋白表达显著降低(P蓝斑核GRK5,抑制β-arrestin2、PKCα及其磷酸化水平有关。

关键词：吗啡耐受电针镇痛骨边刺蓝斑核蛋白激酶Cα G蛋白耦联受体激酶5 β-抑制蛋白2

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蓝斑核在帕金森病发病中的病理改变及其作用

解剖学报 2014年第2期45卷 291-296页

作者：姚宁徐群渊首都医科大学神经生物学系北京脑重大疾病研究院北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的帕金森病是一种常见的神经变性性疾病,其病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元的选择性和进行性变性。而近来的临床资料提示,在帕金森病早期,脑桥蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元先于黑质发生病变。实验室研究也发现,蓝斑变性后,黑质多... 详细信息

目的帕金森病是一种常见的神经变性性疾病,其病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元的选择性和进行性变性。而近来的临床资料提示,在帕金森病早期,脑桥蓝斑核的去甲肾上腺素能神经元先于黑质发生病变。实验室研究也发现,蓝斑变性后,黑质多巴胺能神经元的电生理状态、神经递质代谢活动会发生改变,对损伤因素的易感性增高,促进了帕金森病的发病。其原因可能为蓝斑通过调节递质释放、摄取毒物、分泌营养物质等方式影响黑质多巴胺能神经元以及该区域的神经胶质细胞,对多巴胺系统起到保护作用。本文综述了帕金森病临床资料中蓝斑的病理表现、以及基础研究中蓝斑与黑质的关系以及蓝斑对黑质起保护作用的可能机制。本综述应能为深入研究帕金森病的发病机制提供参考。

关键词：帕金森病蓝斑核去甲肾上腺素黑质多巴胺

蓝斑核、中缝大核和迷走神经背核在胃运动调节中的关系

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 124-128页

作者：乔卉安书成徐畅陕西师范大学生命科学学院西安710062

目的:探讨蓝斑(LC)、中缝大核(NRM)和迷走神经背核(DMV),及其相关递质和受体对胃运动的调节途径及机制,阐明它们在调节胃运动中的相互关系。方法:实验采用了核团定位电刺激、损毁和核团微量注射等实验方法,以记录胃内压,统计胃收缩幅度... 详细信息

目的:探讨蓝斑(LC)、中缝大核(NRM)和迷走神经背核(DMV),及其相关递质和受体对胃运动的调节途径及机制,阐明它们在调节胃运动中的相互关系。方法:实验采用了核团定位电刺激、损毁和核团微量注射等实验方法,以记录胃内压,统计胃收缩幅度作为胃运动变化的指标。结果:①刺激LC显著降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV可以减弱此效应,而阻断DMV上的肾上腺素能α受体,可以反转此抑胃效应。②刺激NRM显著降低胃收缩幅度(P<0.01),损毁DMV后此效应被消除;阻断DMV上的5-HT2A受体使胃收缩幅度大幅度降低(P<0.01),此时再刺激NRM不能进一步的抑制胃运动;而损毁LC后刺激NRM,可消除NRM的抑胃效应,在LC注射5-HT2A受体阻断剂也可以消除该效应。结论:①LC可能通过DMV的5-HT2A受体和α受体对生理条件下正常胃的运动起着重要的双向调节作用;②NRM通过LC上的5-HT2A受体而发挥其对胃运动的抑制效应。

关键词：蓝斑核中缝大核迷走神经背核胃运动

上丘-蓝斑核-背侧海马神经环路在视觉线索诱发的可卡因觅药行为中的作用及机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 538-539页

作者：王芳刘洋周子祥吕秋陈建国华中科技大学同济医学院药理学系

目的可卡因成瘾即使在戒断后，接触到药物相关环境后依然会有强烈的觅药行为。在众多环境因素中，视觉线索是直接引起成瘾患者复吸的主要因素，阐明视觉线索在可卡因成瘾中的机制对成瘾治疗具有重要的意义。方法使用不同的线索（视觉... 详细信息

目的可卡因成瘾即使在戒断后，接触到药物相关环境后依然会有强烈的觅药行为。在众多环境因素中，视觉线索是直接引起成瘾患者复吸的主要因素，阐明视觉线索在可卡因成瘾中的机制对成瘾治疗具有重要的意义。方法使用不同的线索（视觉线索和触觉线索）进行条件位置偏好（CPP）训练，并在训练的环境下进行CPP检测，使用在体光纤钙信号记录技术、化学遗传学技术、神经环路示踪技术研究分别抑制或激活SC-LC投射，检测其对不同视觉线索条件下可卡因诱导小鼠CPP的影响。结果在不同的线索条件下进行可卡因诱导的CPP训练，发现可卡因组小鼠训练后CPP得分最高，视觉线索组小鼠CPP得分与可卡因组相比无明显差异；触觉线索组小鼠训练后CPP得分显著低于可卡因组和视觉线索组小鼠。用体光纤钙信号记录技术观察到，CPP训练后小鼠SC脑区CaMK Ⅱα阳性神经元可被训练使用的视觉线索激活。化学遗传学技术抑制SC脑区CaMK Ⅱα阳性神经元降低可卡因组小鼠CPP得分。光遗传学技术激活SC-LC投射，可逆转视觉线索改变所致可卡因组小鼠CPP得分下降。化学遗传学技术抑制SC投射到LC的神经元降低可卡因组小鼠的CPP得分，化学遗传学技术激活SC投射到LC的神经元，可逆转视觉线索改变引起的可卡因组小鼠CPP得分下降。结论视觉线索是可卡因诱导小鼠CPP形成的关键因素，仅在与可卡因训练环境相同的视觉线索暴露下，小鼠表现出位置偏好。SC-LC投射介导视觉线索引起的可卡因成瘾记忆的调节。

关键词：可卡因条件性位置偏爱视觉线索上丘蓝斑核

针刺上巨虚抑制结肠扩张诱发蓝斑核神经元放电反应的实验研究

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中国中西医结合杂志 2015年第5期35卷 608-611页

作者：朱青艳王华陈泽斌刘溪泉金鑫江汉大学医学院中医系武汉430056 湖北中医药大学武汉430065 武汉市酱仁医院中医科武汉430081

目的探讨上巨虚与大肠相关的可能机制。方法选用SD大鼠40只,采用末段结肠扩张作为伤害性结肠传入刺激,应用微电极细胞外记录蓝斑核(LC)神经元活动。针刺大肠下合穴上巨虚和大肠经合穴合谷,观察LC神经元放电反应的一般特性、结肠扩张刺... 详细信息

目的探讨上巨虚与大肠相关的可能机制。方法选用SD大鼠40只,采用末段结肠扩张作为伤害性结肠传入刺激,应用微电极细胞外记录蓝斑核(LC)神经元活动。针刺大肠下合穴上巨虚和大肠经合穴合谷,观察LC神经元放电反应的一般特性、结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应及针刺上巨虚、曲池对结肠扩张刺激诱发LC神经元放电反应的影响。结果结肠扩张可以诱发LC神经元放电增加,增加率为127.33%±45.48%,针刺上巨虚和合谷均能抑制这种伤害性反应,抑制率分别为38.24%±7.69%和21.29%±13.16%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论针刺上巨虚和结肠伤害性传入信号在LC神经元发生会聚和相互作用,针刺上巨虚能显著抑制结肠扩张激活的LC神经元放电,可能是上巨虚和大肠相关的机制之一。

关键词：蓝斑核上巨虚结肠扩张神经元放电反应

蓝斑核TH+神经元到海马投射在可卡因所致小鼠条件性位置偏爱中的作用

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蓝斑核TH+神经元到海马投射在可卡因所致小鼠条件性位置偏爱中的...

作者：李亮霞华中科技大学

学位级别：硕士

目的:酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)是合成去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)和多巴胺(dopamine,DA)的限速酶,蓝斑核(locus coeruleus,LC)位于第四脑室底部,免疫荧光检测表明LC有大量的TH阳性(TH)神经元。研究发现LC有大量的TH神经纤维投射到背侧海马(dorsal hippocampus,dHPC),并在海马1区(cornu ammonis1,CA1)、海马3区(cornu cmmonis 3,CA3)和齿状回(dentate gyrus,DG)脑区直接释放NA和DA,从而促进海马依赖性长时程记忆的巩固。最近研究发现,除腹侧被盖区和黑质以外,LC是第三大多巴胺来源脑区,LC多巴胺能神经元相对于腹侧被盖区有更多的投射到dHPC中,光激活LC多巴胺能神经元可模拟新环境促进记忆的现象。可卡因成瘾是一种强烈的病理性记忆,与多巴胺系统功能失调紧密相关,但LC-TH神经元到dHPC投射在可卡因成瘾中的作用尚不清楚。方法:采用在体钙信号光纤记录技术检测小鼠急性给予可卡因后LC-TH神经元活性。小鼠经过条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)训练后,采用在体钙信号光纤记录技术实时记录小鼠回到可卡因匹配箱子(伴药箱)时LC-TH神经元活性。采用化学遗传学技术来激活或抑制LC-TH神经元到dHPC投射,检测可卡因诱导小鼠CPP的表达情况。采用光遗传学技术来分别激活或抑制LC-TH神经元到CA3、CA1或DG脑区的投射,检测可卡因诱导小鼠CPP表达的情况。采用免疫荧光实验研究LC投射到CA3脑区的细胞类型。结果:(1)在小鼠CPP模型中,生理盐水组小鼠训练前后CPP得分无显著差异(pre-test:8.06±19.46,test:-8.21±22.52,n=8),表明生理盐水组小鼠经过CPP训练后没有表达CPP;而可卡因组小鼠经CPP训练后,CPP得分从10.80±22.85增加到159.98±51.18(n=8,P<0.01),表明可卡因训练诱导小鼠产生CPP。(2)使用在体钙信号光纤记录技术发现,急性给予可卡因后LC脑区活性下降约10%,表明可卡因抑制LC脑区活性。(3)小鼠经过CPP训练后,回到伴药箱时LC-TH神经元兴奋性下降(n=2),表明LC-TH神经元参与到成瘾过程中。(4)使用化学遗传学技术抑制LC-TH神经元到dHPC投射,小鼠经CPP训练后,hM4Di组小鼠的CPP得分较mCherry组小鼠显著升高(mCherry:17.81±26.21,n=7,hM4Di:147.58±47.11,n=8,P<0.05),表明抑制LC-TH神经元到dHPC投射促进可卡因诱导小鼠CPP的表达。(5)使用化学遗传学技术激活LC-TH神经元到dHPC投射,小鼠经CPP训练后,hM3Dq组小鼠的CPP得分较mCherry组小鼠显著降低(mCherry:256.04±38.01,hM3Dq:132.82±18.10,n=11,P<0.01),表明激活LC-TH神经元到dHPC投射抑制可卡因诱导小鼠CPP的表达。(6)使用光遗传学技术激活LC-TH神经元到CA3的投射,经过CPP训练后,ChR2组小鼠的CPP得分较mCherry组小鼠显著降低(mCherry:250.30±24.48,n=15,ChR2:118.00±51.62,n=13,P<0.05),表明激活LC-TH神经元到CA3的投射抑制可卡因诱导的小鼠CPP的表达。(7)使用光遗传学技术抑制LC-TH神经元到CA3的投射,经过CPP训练后,NpHR组小鼠的CPP得分较EYFP组小鼠显著升高(EYFP:229.33±47.75,n=6,NpHR:421.43±50.79,n=7,P<0.05),表明特异性抑制LC-TH神经元到CA3的投射可促进可卡因诱导的小鼠CPP的表达。(8)使用光遗传学技术激活LC的TH神经元到DG的投射,经过CPP训练后,ChR2组小鼠的CPP得分与mCherry组小鼠的CPP得分无差异(mCherry:229.16±24.03,n=5,ChR2:240.40±41.40,n=4),表明激活LC-TH神经元到DG的投射不影响可卡因诱导的小鼠CPP的表达。(9)使用光遗传学技术激活LC-TH神经元到CA1的投射,经过CPP训练后,ChR2组小鼠的CPP得分与mCherry组小鼠的CPP得分无差异(mCherry:188.07±15.57,n=4,ChR2:196.27±16.05,n=3),表明激活LC-TH神经元到CA1的投射对可卡因诱导的小鼠CPP的表达没有影响。(10)通过免疫荧光共定位检测发现,LC-TH神经元投射到CA3亚区的兴奋性神经元。结论:急性给予可卡因后LC-TH神经元活性下降,小鼠在可卡因相关环境引起记忆再提取时LC-TH神经元活

关键词：条件性位置偏爱蓝斑核背侧海马 TH+神经元