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睫状神经营养因子及神经突起素上调莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1表达促进受损神经元样细胞突起再生

解剖学报 2020年第2期51卷 153-161页

作者：李贺刘芳许家军海军军医大学人体解剖学教研室上海200433

目的探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1(Pim-1)基因在体外受损神经元中的表达变化,以及神经营养因子调节Pim-1表达进而促进受损神经元突起再生的相关分子基础。方法用反式视黄酸将Neuro-2a(N-2a)细胞诱导成为神经元样N-2a(N-2a-N... 详细信息

目的探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1(Pim-1)基因在体外受损神经元中的表达变化,以及神经营养因子调节Pim-1表达进而促进受损神经元突起再生的相关分子基础。方法用反式视黄酸将Neuro-2a(N-2a)细胞诱导成为神经元样N-2a(N-2a-N)细胞,用去铁胺亚磺酸盐(DFO)抑制N-2a细胞增殖,用丙烯酰胺(ACR)损伤N-2a-N细胞突起。N-2a-N细胞分为正常对照组、损伤组、睫状神经营养因子(CNTF)及神经突起素(Nrn1)组,每组4个样本。免疫荧光细胞化学法检测N-2a-N细胞表型及Pim-1蛋白表达;用Real-time PCR和Western blotting检测Pim-1在各组的表达变化。用Western blotting检测调节Pim-1活性的相关分子,细胞存活、凋亡相关分子及轴突再生相关分子的表达变化。结果细胞免疫荧光显示,N-2a-N细胞表达神经元标志分子βⅢ-微管蛋白(β-Ⅲtubulin)和neurofilament-200,并表达Pim-1。50μmol DFO有效抑制N-2a细胞的增殖。应用1 mmol/L的ACR成功建立N-2a-N细胞突起损伤模型。N-2a-N细胞损伤后,Pim-1基因表达呈现先降低后升高,再降低的趋势。与损伤组相比,CNTF组和Nrn1组最长神经突起所占比例明显增加,细胞内信号转导分子细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号转导及转录激活因子3(p-STAT3)及Pim-1表达上调,凋亡相关分子cleaved Caspase-3及Bax表达下调,抗凋亡相关分子Bcl-2表达上调,神经突起生长相关分子生长相关蛋白43(GAP-43)表达上调。结论修复受损N-2a-N细胞需要过表达Pim-1基因。神经营养因子CNTF、Nrn1可激活受损N-2a-N细胞ERK1/2及STAT3信号通路,进而上调Pim-1及GAP-43表达,并促进细胞突起再生。

关键词：神经元样细胞睫状神经营养因子神经突起素莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1 实时定量聚合酶链反应

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