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苦参素通过JAK2/STAT3通路抑制心肌缺血再灌注大鼠炎症反应

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第2期22卷 254-260页

作者：苗卫光杨丽孙志涛李伟伟仝飞邯郸市第二医院河北邯郸056001

目的:探讨苦参素对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠炎症反应的影响,并以Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路为切入点探讨其可能的作用机制。方法:将144只大鼠按随机数字表法分为6组:假手术组、模型组、维拉帕米(6 mg/kg)组和... 详细信息

目的:探讨苦参素对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠炎症反应的影响,并以Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路为切入点探讨其可能的作用机制。方法:将144只大鼠按随机数字表法分为6组:假手术组、模型组、维拉帕米(6 mg/kg)组和苦参素低剂量(25 mg/kg)、中剂量(50 mg/kg)、高剂量(100 mg/kg)组,每组24只。造模前7 d开始每日1次腹腔注射给药。末次给药30 min后,通过阻断左冠状动脉前降支30 min构建MIR大鼠模型。再灌注24 h后,观察心电图ST段变化,通过生物机能系统测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大升高速率(+dp/dt_(max))和最大下降速率(-dp/dt_(max));分光光度法检测血浆心肌酶[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]活性;通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木素-伊红(HE)染色观察心肌梗死率和心肌组织病变;酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测心肌组织炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]含量;蛋白质印迹法(Western Blot)检测JAK2/STAT3通路蛋白和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达。结果:苦参素预处理可明显降低MIR大鼠心电图ST段高度、LVEDP、心肌梗死率、血浆CK-MB、LDH活性、心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量及磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3表达比值和HMGB1相对表达量,可明显升高LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max),差异均有统计学意义(P苦参素上述作用具有一定的剂量依赖性,苦参素高剂量组作用最强。除+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)外,苦参素高剂量组对其他指标的作用均优于维拉帕米组(P苦参素可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化而减轻MIR大鼠炎症反应,对MIR大鼠心脏功能起保护作用。

关键词：心肌缺血再灌注苦参素 Janus激酶2/信号转导与转录激活子3通路炎症反应心脏功能实验研究

干扰素联合胸腺肽和苦参素治疗慢性乙型肝炎的疗效

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世界复合医学 2024年第3期10卷 136-139页

作者：杨中马声磊胡海超苏州市第五人民医院药剂科江苏苏州215131

目的探讨干扰素联合胸腺肽和苦参素治疗慢性乙型肝炎的效果。方法随机选取2020年1月—2022年1月苏州市第五人民医院收治的60例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组,各30例。对照组应用干扰素治疗,观察组应... 详细信息

目的探讨干扰素联合胸腺肽和苦参素治疗慢性乙型肝炎的效果。方法随机选取2020年1月—2022年1月苏州市第五人民医院收治的60例慢性乙型肝炎患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组和观察组,各30例。对照组应用干扰素治疗,观察组应用干扰素联合胸腺肽和苦参素治疗,比较两组的肝功能、免疫功能以及乙肝表面抗原定量。结果治疗后,观察组天冬氨酸转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素指标水平均低于对照组,差异有统计学意义(P均素联合胸腺肽和苦参素治疗慢性乙型肝炎可改善患者肝功能并且还可起到免疫调节作用,利于提高患者康复效果。

关键词：慢性乙型肝炎干扰素胸腺肽苦参素

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苦参中苦参碱与苦参素提取研究

中国新技术新产品 2024年第3期 83-85页

作者：冯淼奚文祥杜敏高敏西安岳达生物股份有限公司陕西西安710000

本文采用苦参为原料,经纯水提取,料液比为1∶10,将甲醇进行醇沉。在酸性条件下,乙酸乙酯萃取除杂pH为1~3,在强碱条件下三氯甲烷萃取除杂pH为10~13。合并三氯甲烷有机相浓缩至干,得到苦参碱高含量粗品,用丙酮溶解做重结晶,冷却析出,得到... 详细信息

本文采用苦参为原料,经纯水提取,料液比为1∶10,将甲醇进行醇沉。在酸性条件下,乙酸乙酯萃取除杂pH为1~3,在强碱条件下三氯甲烷萃取除杂pH为10~13。合并三氯甲烷有机相浓缩至干,得到苦参碱高含量粗品,用丙酮溶解做重结晶,冷却析出,得到高纯度苦参碱。利用氧化还原反应完成苦参碱与苦参素间的相互转化,转化率>95%,从原料方面降低了生产成本且操作步骤简单,解决了工业化生产问题。同时,苦参碱与苦参素相互转化,达到了纯度超过98%的原料药级别,为苦参碱与苦参素单体的提取和纯化技术提供了科学依据。

关键词：苦参碱苦参素提取结晶

苦参素干预AKT/mTOR通路调节记忆性B细胞治疗溃疡性结肠炎作用机制研究

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时珍国医国药 2023年第3期34卷 537-541页

作者：余飞浩吴甜甜栾思宇熊浩仲殷玉婷刘端勇王红江西中医药大学研究生院江西南昌330004 江西中医药大学药学院江西南昌330004 江西中医药大学方证研究中心江西南昌330004 江西省南昌市第三医院江西南昌330008

目的探讨苦参素(Oxymatrine,OMT)对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导的结肠炎小鼠的记忆性B细胞分化及其可能的作用机制。方法将40只SPF级BALB/c雄性小鼠随机均等分成四组:正常组、模型组、治疗组、阴性对照组。模型组、... 详细信息

目的探讨苦参素(Oxymatrine,OMT)对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulfate Sodium,DSS)诱导的结肠炎小鼠的记忆性B细胞分化及其可能的作用机制。方法将40只SPF级BALB/c雄性小鼠随机均等分成四组:正常组、模型组、治疗组、阴性对照组。模型组、治疗组小鼠自由饮水法饮用DSS溶液诱导小鼠结肠炎模型,观察小鼠临床症状,体质量、结肠质量、结肠质量指数、结肠长度及单位结肠质量指数等情况;HE染色后进行病理损伤评分;流式细胞术检测小鼠外周血中记忆性B细胞:CD19^(+)CD27^(+)IgG^(+)、CD19^(+)CD27^(+)IgM^(+)、CD19^(+)CD27^(+)FCRL5^(+)、CD19^(+)CD27^(+)CXCR3^(+)、CD19^(+)CD27^(+)CD38^(+)记忆性B细胞水平和CD19^(+)CD27^(+)CD103^(+)、CD19^(+)CD27^(+)IL-10^(+)、CD19^(+)CD27^(+)IgA^(+)记忆性调节性B细胞(Regulatory B cells,Breg cells)水平;Western blot法分析结肠组织中AKT/mTOR信号通路相关分子的表达水平。结果与模型组相比,治疗组小鼠在给药治疗后体质量明显增重,结肠长度明显增长,结肠质量、结肠质量指数、单位结肠质量指数及病理组织学评分显著下降(P苦参素治疗后,结肠炎小鼠外周血中CD19^(+)CD27^(+)IgG^(+)、CD19^(+)CD27^(+)IgM^(+)、CD19^(+)CD27^(+)FCRL5^(+)、CD19^(+)CD27^(+)CXCR3^(+)、CD19^(+)CD27^(+)CD38^(+)的记忆性B细胞水平下降和CD19^(+)CD27^(+)CD103^(+)、CD19^(+)CD27^(+)IL-10^(+)、CD19^(+)CD27^(+)IgA^(+)记忆性Breg细胞水平升高。各治疗组结肠组织中ICOS、p-AKT和mTOR等蛋白表达水平有所降低(P苦参素有效治疗小鼠结肠炎,可能与其抑制AKT/mTOR信号活化调节记忆性B细胞亚群平衡密切相关。

关键词：苦参素溃疡性结肠炎记忆性B细胞 AKT/mTOR信号作用机制

苦参素通过MAPK信号通路对EAE小鼠巨噬细胞M1/M2极化的影响

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郑州大学学报（医学版） 2022年第1期57卷 32-38页

作者：赵晓玉朱琳史香芬刘楠楚尧娟张婉张英杰杜书章郑州大学第一附属医院药学部郑州450052

目的:探讨苦参素通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠巨噬细胞M1/M2极化的影响。方法:50只雌性C57BL/6小鼠分为对照组、EAE组、醋酸泼尼松(PA)组、苦参素组及激动剂组,每组各10只,除对照组外均建... 详细信息

目的:探讨苦参素通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠巨噬细胞M1/M2极化的影响。方法:50只雌性C57BL/6小鼠分为对照组、EAE组、醋酸泼尼松(PA)组、苦参素组及激动剂组,每组各10只,除对照组外均建立EAE模型。于发病日开始给药干预,苦参素组腹腔注射200 mg/kg苦参素注射液,EAE组和对照组腹腔注射10 mL/kg生理盐水,激动剂组腹腔注射200 mg/kg苦参素注射液+2 mg/kg p38MAPK特异性激动剂茴香霉素,PA组灌胃6 mg/kg PA溶液,1次/d,连续给药14 d。取脊髓组织,采用HE染色及LFB染色检测炎性细胞浸润、髓鞘脱失情况;免疫荧光双染法检测M1型、M2型巨噬细胞,qRT-PCR检测iNOS、TNF-α、精氨酸酶-1(Arg-1)、IL-10 mRNA表达情况,Western blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达情况。结果:与EAE组比较,PA组、苦参素组及激动剂组脊髓组织炎性细胞浸润评分、髓鞘脱失评分均降低,但仍高于对照组,且PA组苦参素组苦参素组及激动剂组脊髓组织M1型巨噬细胞比例,iNOS、TNF-αmRNA相对表达量及p-p38MAPK/p38MAPK均降低,但仍高于对照组,且PA组苦参素组苦参素组及激动剂组脊髓组织M2型巨噬细胞比例及Arg-1、IL-10 mRNA相对表达量均升高,均高于对照组,且PA组>苦参素组>激动剂组(P苦参素可抑制脊髓组织炎症及髓鞘脱失,诱导巨噬细胞向M2型极化,其作用机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎苦参素巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶小鼠

苦参素促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠髓鞘再生的作用机制研究

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苦参素促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠髓鞘再生的作用机制研究

作者：马睿郑州大学

学位级别：硕士

背景与目的:少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)无法正常形成和髓鞘再生失败是多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)及其经典的动物模型-实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)病灶中髓磷脂发生进行性丧失的主要原因。OLs的分化成熟会受到细胞内在和外在因素相互作用,构成了复杂且精确的调控系统。经典的Wnt信号通路在OLs的发育过程,包括少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cell,OPC)的规格,OPC 分化,髓鞘化和髓鞘再生中发挥重要的信号调控作用。苦参素(matrine,MAT),是一种从苦参等豆科植物中提取的喹诺酮类生物碱,具有有效抑制中枢神经系统(central nervous system,CNS)的炎症发生和促进神经再生的能力。在我们前期的研究中发现,MAT能够有效改善EAE小鼠的发病情况和临床神经功能学评分,并从保护血脑屏障、抑制炎症浸润、调节免疫功能及诱导神经营养因子分泌等多个途径阐明了苦参素的保护机制,但是对于MAT在少突胶质细胞形成和髓鞘再生方面目前暂未有深入的研究,此外关于MAT能否通过Wnt/β-catenin信号通路发挥髓鞘再生作用也未有研究。因而本文旨在探讨MAT对经典Wnt信号通路的调节机制,以及MAT能否通过促进OPCs分化为OLs从而促进髓鞘再生,本实验旨在为治疗MS找寻到可能的作用途径,并为临床上寻找有效治疗MS的新途径和方法提供可靠的理论支撑。方法:1 EAE小鼠模型建立方法无菌环境下将灭活的结核分枝杆菌溶液与MOG35-55等体积充分混合,搅打成油包水型抗原乳剂。对C57BL/6小鼠采取皮下三点法注射抗原乳剂,免疫后第0 h和第48 h时,将含200 ng的百日咳毒素经腹腔注入小鼠体内。2苦参素最佳剂量实验将30只免疫后的小鼠随机分为5组,注射等体积的生理盐水和4种不同剂量的 MAT(25 mg/kg/d、50mg/kg/d、100 mg/kg/d、200mg/kg/d)。采用双盲法进行神经功能评分,所有小鼠均干预至免疫后第23天。3动物分组将C57BL/6小鼠随机分成EAE模型组(EAE+Saline)、MAT治疗组(EAE+MAT)和正常组(Naive)。治疗组小鼠在免疫后第13天起每天给予50 mg/kg MAT进行腹腔注射治疗,正常组和模型组小鼠在免疫后的第13天起腹腔注射等体积的生理盐水,每日记录神经功能学评分,直至第23天停止。4收集实验标本免疫后第23天,麻醉小鼠并用生理盐水行心脏灌注,完整剥离脑和脊髓后将左脑和脊髓膨大处浸泡于4%多聚甲醛,右脑和剩余的脊髓冻存于-80℃冰箱。5指标检测小鼠脊髓组织的炎性细胞浸润情况采用苏木素-伊红(HE)染色法观察,小鼠脊髓组织的脱髓鞘情况则采用劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色法观察,采用免疫荧光法来检测脑内海马和皮层区域MBP+、NF-H+的表达情况,采用免疫荧光双染法检测脑海马和皮层区域NG2+Olig2+、CC1+Olig2+、NG2+TCF7L2+的共表达,采用 Western Blot方法检测脑中蛋白 wnt3a、GSK3β、p-GSK3β、tota1β-catenin、p-β-catenin、active-β-catenin以及髓鞘碱性蛋白MBP表达,采用qRT-PCR法检测小鼠脑组织中Wnt3a mRNA和β-catenin mRNA的表达以及脑和脊髓中Cyclin D1 mRNA和Axin2 mRNA的表达情况。结果:1剂量探索实验在免疫后第23天,与模型组小鼠相比,25 mg/kg/d MAT治疗小鼠的临床评分略有下降,而50 mg/kg/d、100 mg/kg/d以及200 mg/kg/d MAT治疗组小鼠的临床评分均发生了显著了降低,50 mg/kg/d的MAT治疗剂量为最优剂量,并应用于后续的实验中。2神经功能学评分自第18天起,相比于Naive组小鼠,EAE+Saline组的临床评分出现统计学意义上的升高。第23天,经MAT治疗后,EAE+MAT组的神经功能学评分显著降低。此外,从免疫开始到处死期间,对累积神经功能学评分进行统计学分析,结果显示EAE+MAT组的评分显著低于EAE+Saline组小鼠。3组织病理学变化Naive组小鼠的脊髓状况良好,无病理变化。与Naive组小鼠相比,EAE+Saline组中存在的炎性浸润和脱髓鞘情况严重。经MAT治疗后的EAE+MAT组小鼠炎症浸润评分和脱髓鞘评分均显著低于EAE+Saline组。4髓鞘再生相关因子检测相比于EAE+Saline组小鼠,EAE+MAT组脑海马和皮质中MBP染色密度明显增加,此外,EAE+MAT组小鼠脑组织的MBP蛋白含量增加;EAE+MAT组小鼠脑海马和皮质中NF-H染色密度明显增加;EAE+MAT组小

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎苦参素 Wnt信号通路少突胶质细胞形成髓鞘再生

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的改善作用及机制

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中国药房 2023年第10期34卷 1177-1181页

作者：李新雨楚尧娟豆萌萌马睿黎思露朱琳郑州大学第一附属医院药学部郑州450052

目的探讨苦参素能否通过调控铁死亡途径发挥对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的改善作用。方法将30只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、苦参素组,每组10只。模型组和苦参素组小鼠以含灭活结核分枝杆菌和MOG35-55的抗原乳剂... 详细信息

目的探讨苦参素能否通过调控铁死亡途径发挥对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的改善作用。方法将30只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、苦参素组,每组10只。模型组和苦参素组小鼠以含灭活结核分枝杆菌和MOG35-55的抗原乳剂诱导复制EAE模型。苦参素组小鼠自免疫后第7天开始腹腔注射苦参素注射液(50 mg/kg),正常组和模型组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,每天1次至免疫后第18天。记录各组小鼠的神经功能学评分,以苏木精-伊红染色法和勒克斯光蓝染色法分别观察脊髓组织炎症细胞浸润和髓鞘脱失情况,以定量逆转录聚合酶链反应法和Western blot法分别检测其转铁蛋白受体1(TFR1)、核受体共激活因子4(NCOA4)、膜铁转运辅助蛋白(Heph)m RNA和胱氨酸-谷氨酸反向转运体(xCT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠的累计神经功能学评分显著升高(P苦参素组小鼠上述指标均显著改善(P苦参素对EAE小鼠有一定的改善作用,且这种作用可能与调节铁死亡中的铁代谢途径和xCT/GPx4通路有关。

关键词：苦参素实验性自身免疫性脑脊髓炎铁代谢胱氨酸-谷氨酸反向转运体/谷胱甘肽过氧化物酶4通路小鼠

苦参素抗慢性病毒性心肌炎心肌纤维化作用的研究

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中华儿科杂志 2010年第4期48卷 273-278页

作者：郭春艳汪翼方艳妮李倩陈瑶山东大学附属省立医院小儿心脏科济南250021

目的初步探讨苦参素抗慢性病毒性心肌炎（CVMC）心肌纤维化的作用及其作用机制。方法以柯萨奇病毒B3株重复增量感染小鼠建立CVMC模型，正常对照组1及正常对照组2同期腹腔注射等体积生理盐水。42d取模型组8只及正常对照组1小鼠评估CVMC... 详细信息

目的初步探讨苦参素抗慢性病毒性心肌炎（CVMC）心肌纤维化的作用及其作用机制。方法以柯萨奇病毒B3株重复增量感染小鼠建立CVMC模型，正常对照组1及正常对照组2同期腹腔注射等体积生理盐水。42d取模型组8只及正常对照组1小鼠评估CVMC模型制备情况。后将CVMC模型组小鼠随机分为CVMC对照组、卡托普利干预组及苦参素干预组，卡托普利干预组及苦参素干预组按100mg／（kg·d）灌胃给药28d；同期给予CVMC对照组及正常对照组2等体积生理盐水灌胃，随后杀死各组小鼠。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色，免疫组织化学方法及反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）蛋白及基因水平表达；免疫组织化学法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测小鼠心肌组织中转化生长因子（TGF-β1）蛋白水平的表达；并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分（CVF，％）、AngⅡ及TGF．131阳性面积百分率。结果42dCVMC组小鼠心脏左室舒张末期内径（3．95±0．31）mm、左室收缩末期内径（3．13±0．26）mm较正常对照组1[（3．61±0．26）mm、（2．33±0．20）mm]均明显扩大（P均〈0．01）；射血分数[（42．1±5．3）％]、短轴缩短率[（20．3±2．4）％]及主动脉血流峰值速度[（61．1±6．7）cm／s]较正常对照组1[（72，9±7．3）％、（36．8±4．1）％、（83．3±9．2）cm／s]均显著降低（P均〈0．01）；心率[（375．3±32．2）次／min]较正常对照组1[（343．4±31．3）次／min]明显增快（P〈0．01）。42dCVMC组小鼠心肌组织CVF[（13．95±1．08）％]较正常对照组1[（6．52±1．31）％]显著增加（P〈0．01）。70dCVMC对照组小鼠心肌组织CVF[（14．88±1．11）％]较正常对照组[（26．77±1．32）％]、卡托普利干预组[（9．83±1．15）％]及苦参素干预组[（9．94±1．35）％]均显著增加（P均〈0．01）；卡托普利干预组AngⅡ的蛋白[（5．05±1．80）％]及基因（0．248±0．035）表达较CVMC对照组[（26．92±3．21）％、（0．598±0．049）]明显减少（P均〈0．01），但苦参素干预组小鼠心肌组织AngⅡ的蛋白[（23．94±4．58）％]及基因（0．56±0．033）表达较CVMC对照组[（26．92±3．21）％、（0．598±0．049）]无明显差异（P均〉0．05）；苦参素干预组小鼠心肌组织TGF-1β的蛋白表达[（7．925±2．082）％、（0．254±0．036）]及卡托普利干预组TGF-1β的表达[（8．138±2．058）％、（0．222±0．038）]均较CVMC对照组[（24．86±3．813）％、（0．544±0．044）]明显降低（P均〈0．01），两组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论苦参素可抑制慢性病毒性心肌炎心肌组织的纤维化，下调心肌组织中TGF-1β的表达可能是其作用机制之一。

关键词：卡托普利心肌炎纤维化小鼠苦参素

苦参素注射液对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜保护机制的研究

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中国中药杂志 2012年第12期37卷 1814-1817页

作者：唐庆范恒寿折星刘星星华中科技大学同济医学院协和医院湖北武汉430022

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组,每组10只。对照组未行造模,其余... 详细信息

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和治疗机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和苦参素注射液(OMT)组,每组10只。对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸造模。OMT组大鼠给予苦参素注射液肌肉注射,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,治疗15 d,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组化检测大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白表达,ELISA检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白,IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:结肠黏膜NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2,NF-κB p65蛋白过度表达,降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。

关键词： NOD2蛋白 NF-κB p65 TNBS诱导的结肠炎苦参素