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芒柄花素促进牙囊干细胞成骨向分化

口腔医学研究 2024年第3期40卷 214-220页

作者：陶天翼李正强郑晓雪韩冰吉林大学口腔医院口腔颌面外科吉林省牙发育及颌骨重塑与再生重点实验室吉林长春130021 南方医科大学口腔医院口腔颌面外科广东广州510515 吉林省肿瘤医院耳鼻咽喉口腔颌面头颈外科吉林长春130012

目的:研究芒柄花素对牙囊干细胞(human dental follicle stem cells,hDFSCs)成骨分化的影响。方法:首先对hDFSCs进行分离、培养及鉴定,并使用含不同浓度芒柄花素(0、0.1、1、10μmol/L)培养基培养细胞。通过CCK-8实验、结晶紫染色和活/... 详细信息

目的:研究芒柄花素对牙囊干细胞(human dental follicle stem cells,hDFSCs)成骨分化的影响。方法:首先对hDFSCs进行分离、培养及鉴定,并使用含不同浓度芒柄花素(0、0.1、1、10μmol/L)培养基培养细胞。通过CCK-8实验、结晶紫染色和活/死细胞荧光染色评估细胞的活性状况;通过细胞骨架荧光染色观察细胞骨架状况;采用RT-qPCR检测细胞成骨相关基因的表达变化;利用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色及活性检测法评估细胞成骨分化过程中ALP活性的影响;通过茜素红染色法评估细胞成骨分化过程中钙化结节数量的影响。结果:hDFSCs具有干细胞特性;不同浓度的芒柄花素对hDFSCs活性无显著性影响;1μmol/L的芒柄花素可显著促进Runx2、OCN、Col-Iα1的mRNA表达;并能够提高的细胞内ALP活性和钙化结节的数量。结论:1μmol/L芒柄花素可促进hDFSCs的成骨分化。

关键词：芒柄花素牙囊干细胞成骨分化

芒柄花素调节Hippo/YAP信号通路对炎症性肠病大鼠肠上皮细胞凋亡的影响

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中国药房 2024年第13期35卷 1564-1569页

作者：谢栋刘媛媛李正翔袁恒杰曹晓沧天津医科大学总医院药剂科天津300052 天津医科大学基础医学院遗传学系天津300070 天津医科大学总医院消化科天津300052

目的探究芒柄花素(FMN)对炎症性肠病(IBD)大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用三硝基苯磺酸诱导的方法构建大鼠IBD模型。将造模成功的48只大鼠按照随机数字表法分为模型组(生理盐水),低、高剂量FMN组(20、40 mg/kg FMN)和... 详细信息

目的探究芒柄花素(FMN)对炎症性肠病(IBD)大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用三硝基苯磺酸诱导的方法构建大鼠IBD模型。将造模成功的48只大鼠按照随机数字表法分为模型组(生理盐水),低、高剂量FMN组(20、40 mg/kg FMN)和高剂量FMN+YAP抑制剂Verteporfin(VTPF)组(40 mg/kg FMN+10 mg/kg VTPF),每组12只;另取12只大鼠设为正常组(生理盐水);每天给药/生理盐水1次,连续7 d。末次给药后,对大鼠疾病活动指数(DAI)进行评分;测量大鼠结肠长度;观察大鼠结肠组织的病理学变化;检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10水平;检测大鼠肠上皮细胞的凋亡情况;检测大鼠结肠组织中Yes相关蛋白(YAP)、切割型胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠DAI评分,TNF-α、IL-6水平,肠上皮细胞凋亡率,cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);结肠长度显著变短(P<0.05);IL-10水平和YAP、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);结肠组织出现细胞形态异常、排列紊乱,炎症细胞浸润等病理学变化。与IBD组比较,低剂量FMN组、高剂量FMN组大鼠上述指标水平均显著改善(P<0.05),且具有剂量依赖性(P<0.05);而加入VTPF后,显著逆转了FMN对IBD大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论 FMN可能是通过抑制Hippo/YAP信号通路,促进YAP的表达,进而抑制IBD大鼠肠上皮细胞凋亡。

关键词：芒柄花素 Hippo/YAP信号通路炎症性肠病肠上皮细胞细胞凋亡

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芒柄花素通过miR-1229/ZDHHC9分子轴对胶质瘤细胞增殖、活力及凋亡的影响

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世界中医药 2024年第3期19卷 329-335,341页

作者：黄渊智刘红玲钦州市第二人民医院钦州535099

目的:探讨芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子作用机制。方法:构建皮下移植瘤小鼠模型,灌胃给予5.72、14.31、22.9、31.49 mg/kg剂量的芒柄花素,观察肿瘤重量、体积变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表... 详细信息

目的:探讨芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子作用机制。方法:构建皮下移植瘤小鼠模型,灌胃给予5.72、14.31、22.9、31.49 mg/kg剂量的芒柄花素,观察肿瘤重量、体积变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达。用不同浓度(20、50、80、110μmol/L)的芒柄花素处理TJ905细胞,并将TJ905细胞分为空白对照组、110μmol/L芒柄花素组、110μmol/L芒柄花素+miR-1229组、110μmol/L芒柄花素+miR-1229+ZDHHC9组、miR-NC组、miR-1229 mimic组。用Edu实验、CCK-8实验检测细胞增殖能力,TUNEL实验检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测miR-1229、ZDHHC9 mRNA表达水平,在线网站及双荧光素酶报告基因法验证miR-1229与ZDHHC9靶向结合。结果:与空白对照组比较,不同剂量的芒柄花素处理组肿瘤体积、重量及PCNA蛋白表达均显著降低(均P芒柄花素处理后,细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高(均P芒柄花素组比较,110μmol/L芒柄花素+miR-1229组细胞增殖率、细胞活力均显著降低,凋亡率显著增加(均P芒柄花素+miR-1229组比较,110μmol/L芒柄花素+miR-1229+ZDHHC9组细胞增殖率、细胞活力均显著增加,凋亡率显著下降(均P素酶报告基因实验验证miR-1229与ZDHHC9靶向结合。结论:芒柄花素可能通过miR-1229/ZDHHC9分子轴抑制胶质瘤细胞增殖,并诱导其凋亡。

关键词：芒柄花素胶质瘤微小核糖核酸-1229 棕榈酰化转移酶9 细胞增殖细胞凋亡移植瘤分子机制

基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 207-211页

作者：郁丽王湄王文秀曹丽平何前松贵州中医药大学第一临床医学院贵阳550001 贵州中医药大学研究生院贵阳550002 贵州中医药大学第一附属医院神经内科贵阳550001

目的基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响,为揭示运用锦鸡儿异黄酮治疗脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法建立小鼠神经元细胞(HT22)糖氧剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型,通过Western blot检测糖氧剥夺... 详细信息

目的基于PARP1信号通路研究芒柄花素对糖氧剥夺/复氧复糖神经元细胞损伤的影响,为揭示运用锦鸡儿异黄酮治疗脑缺血再灌注损伤提供理论依据。方法建立小鼠神经元细胞(HT22)糖氧剥夺/复氧复糖(OGD/R)模型,通过Western blot检测糖氧剥夺/复氧复糖不同时间HT22神经元细胞中PARP1和PARG表达情况,选择通路变化最佳时间点。分别使用芒柄花素、PARP1抑制剂(PJ34)和PARG抑制剂处理OGD/R后的HT22细胞,设置6个组,分别为对照组、对照组+芒柄花素组、OGD/R组、OGD/R+芒柄花素组、OGD/R+PJ34组、OGD/R+PARG抑制剂组。对照组HT22细胞正常培养,不进行OGD/R处理;采用免疫荧光、Western blot法检测各组细胞凋亡因子、相关蛋白表达水平。结果在糖氧剥夺/复氧复糖3 h后,HT22细胞中PARP1通路激活最明显,在OGD/R 3 h条件下,芒柄花素、PJ34或PARG抑制剂处理后可提高E3泛素连接酶(Iduna),抑制PARP1、PARG通路蛋白表达,并降低AIF和P53表达,提高AKT蛋白磷酸化水平。结论 HT22小鼠神经元细胞在OGD/R条件下,芒柄花素可通过提高Iduna蛋白表达抑制PARP1/AIF/Akt信号通路减轻HT22小鼠神经元细胞损伤。

关键词：芒柄花素糖氧剥夺/复氧复糖神经元损伤 PARP1信号通路

芒柄花素对脓毒症大鼠急性肺损伤和免疫功能的影响及其机制

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解剖学研究 2024年第3期46卷 236-241页

作者：李慧李璐璐中国人民解放军联勤保障部队第901医院检验科安徽合肥230031

目的探讨芒柄花素(Formo)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤和免疫功能的影响。方法通过盲肠结扎和穿刺方法建立脓毒症大鼠,将造模后的大鼠随机分为脓毒... 详细信息

目的探讨芒柄花素(Formo)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤和免疫功能的影响。方法通过盲肠结扎和穿刺方法建立脓毒症大鼠,将造模后的大鼠随机分为脓毒症组、低剂量Formo(Formo-L)组(15 mg/kg Formo)、Formo中剂量(Formo-M)组(30 mg/kg Formo)、Formo高剂量(Formo-H)组(60 mg/kg Formo)、Formo-H^(+)重组HMGB1蛋白(rHMGB1)组(60 mg/kg Formo^(+)8μg/kg rHMGB1),并以仅做切口,不进行盲肠结扎或穿刺的大鼠为假手术组。干预结束后,检测大鼠肺组织湿干比(W/D);腹部取血,流式细胞术及ELISA分别检测大鼠免疫功能及白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测右肺上叶病理学变化;Western blot检测肺组织中HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路相关的蛋白表达。结果与对照组相比,脓毒症组肺组织病理损伤严重,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著降低,TNF-α,IL-1β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8^(+)、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达比较显著增加(P<0.05);与脓毒症组相比,Formo-L组、Formo-M组、Formo-H组病理损伤得到改善,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著增加,TNF-α,IL-1β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8^(+)、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著降低,组间有差异(P<0.05);与Formo-H组相比,Formo-H^(+)rHMGB1组病理损伤加重,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著降低,TNF-α,IL-1β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8^(+)、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加(P<0.05)。结论Formo可能通过抑制HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路减轻脓毒症大鼠急性肺损伤,提高免疫功能。

关键词：芒柄花素脓毒症急性肺损伤高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终产物受体/核转录因子-κB信号通路免疫功能

芒柄花素调节JAK2/STAT3信号通路对妊娠高血压大鼠的治疗作用

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中西医结合心脑血管病杂志 2024年第5期22卷 823-828页

作者：刘洋赵巧棉杨颖李丽英栾燕东承德市妇幼保健院河北承德067000 承德市荣复军人医院

目的:探讨芒柄花素(FMN)对妊娠高血压(PIH)大鼠的治疗作用及可能机制。方法:将妊娠大鼠分为正常组(Normal组,生理盐水)、PIH组(生理盐水)、FMN组[40 mg/(kg·d)FMN]、Janus激酶2(JAK2)抑制剂组[AG490组,5 mg/(kg·d)AG490]、FMN+JAK2抑制剂组[FMN+AG490组,40 mg/(kg·d)FMN+5 mg/(kg·d)AG490],每组12只。除Normal组外,其余各组大鼠连续4 d皮下注射125 mg/(kg·d)L-精氨酸甲酯构建PIH模型。观察大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量,血清血管内皮因子[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)]、肾损伤指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)]水平,心肌、肾组织病理学变化及心肌、肾组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)]和JAK2/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路相关蛋白(JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3)表达。结果:给药结束后,与Normal组比较,PIH组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量升高,血清ET-1、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI、BUN、SCr水平及心肌、肾组织中MDA含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高(P<0.05),血清NO水平和心肌、肾组织中T-SOD活性降低(P<0.05),且心肌、肾组织存在明显的病理损伤。与PIH组比较,FMN组、AG490组和FMN+AG490组大鼠尾静脉压、24 h尿蛋白含量降低,血清ET-1、TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI、BUN、SCr水平及心肌、肾组织中MDA含量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低(P<0.05),血清NO水平和心肌、肾组织中T-SOD活性升高(P<0.05),且心肌、肾组织病理损伤均有所改善;其中FMN+AG490组上述指标变化均显著优于FMN组、AG490组。结论:FMN可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路,减轻心肌、肾组织中氧化应激和全身炎症反应,改善血管内皮舒缩功能,降低血压,减轻PIH大鼠心肌、肾组织损伤。

关键词：妊娠高血压芒柄花素 Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路大鼠实验研究

基于网络药理学探讨芒柄花素及其5个代谢产物治疗心血管疾病的作用机制

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山东化工 2024年第6期53卷 204-207页

作者：张维茜谢鑫蕊杨玉竹张亚洲贵州中医药大学贵州贵阳550025

基于网络药理学及分子对接方法揭示芒柄花素及5个代谢产物对心血管疾病的作用机制。利用Pubchem、SwissADME、SwissTargetPrediction和GeneCards等数据库对药物和疾病进行靶点预测和筛选,用Venny2.1.0收集药物和疾病靶点的交集,String... 详细信息

基于网络药理学及分子对接方法揭示芒柄花素及5个代谢产物对心血管疾病的作用机制。利用Pubchem、SwissADME、SwissTargetPrediction和GeneCards等数据库对药物和疾病进行靶点预测和筛选,用Venny2.1.0收集药物和疾病靶点的交集,String绘制交集靶点PPI网络图,RCSB PDB选取有效成分靶点中的主要蛋白片段,再利用Auto Dock、Pymol、PMW等数据库进行分子对接验证,最后得到6个异黄酮治疗心血管疾病的主要靶点。该研究为芒柄花素应用于心血管疾病的治疗奠定了基础。

关键词：芒柄花素心血管疾病网络药理学

芒柄花素对免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的影响

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动物营养学报 2022年第4期34卷 2712-2720页

作者：毛甜甜白衡贾宁甘肃农业大学动物医学院兰州730070

本研究旨在探讨芒柄花素(FMN)对免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的影响。将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、免疫抑制模型组以及FMN低、中、高剂量组,每组10只。试验共28 d,前7 d,空白对照组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,其... 详细信息

本研究旨在探讨芒柄花素(FMN)对免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的影响。将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、免疫抑制模型组以及FMN低、中、高剂量组,每组10只。试验共28 d,前7 d,空白对照组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,其他组小鼠灌胃40 mg/(kg·d)环磷酰胺(CTX)0.6 mL;后21 d,空白对照组与免疫抑制模型组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,FMN低、中、高剂量组小鼠分别灌胃50、150、250 mg/(kg·d)FMN 0.6 mL,末次给药24 h后,处死小鼠并测定小鼠脾脏和胸腺指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小肠黏膜组织匀浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量;常规石蜡包埋组织切片,苏木精-伊红(HE)染色法与过碘酸雪夫(PAS)染色法测定小肠绒毛高度、隐窝深度、绒腺比、上皮内淋巴细胞(IELs)数量以及杯状细胞数量;透射电子显微镜观察小肠黏膜超微结构特性。结果表明:CTX成功复制了小鼠免疫抑制模型,且免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫屏障明显受损。FMN各剂量组均可以提高免疫抑制小鼠肠黏膜免疫功能,其中以FMN中剂量组作用最明显,与免疫抑制模型组相比,胸腺指数、小肠黏膜IL-2、IL-6含量差异显著(P<0.05),脾脏指数和肠黏膜sIgA含量差异极显著(P<0.01)。同时,FMN能不同程度地修复免疫抑制小鼠小肠绒毛结构,使小肠绒毛高度和绒腺比增加。电镜观察显示,FMN能不同程度地修复免疫抑制小鼠小肠黏膜上皮细胞的超微结构损伤,维持上皮细胞完整性和连续性。综上所述,FMN可显著改善和促进免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的恢复和增强,同时,还可减少小肠黏膜损伤,恢复和促进小肠黏膜结构和功能的稳定。

关键词：芒柄花素小鼠免疫抑制小肠黏膜黏膜免疫

芒柄花素通过HSP90/AKT调控扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及其机制

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 794-801页

作者：祁玉营薛松妍陈伟佳贾婷邢志政刘欢马静西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学第一附属医院中医科陕西西安710032

目的探讨芒柄花素(formononetin,FMN)对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及HSP90/AKT的影响。方法通过超声心动图、ELISA法、组织学染色、TUNEL染色,观察不同剂量FMN对扩张型心肌病心力衰竭大鼠的保护作用及心肌细胞凋亡情况。从TC... 详细信息

目的探讨芒柄花素(formononetin,FMN)对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及HSP90/AKT的影响。方法通过超声心动图、ELISA法、组织学染色、TUNEL染色,观察不同剂量FMN对扩张型心肌病心力衰竭大鼠的保护作用及心肌细胞凋亡情况。从TCMSP、DisGeNet、GeneCards等数据库获取FMN作用于扩张型心肌病心力衰竭的潜在靶点及其交集,再根据蛋白质互作网络(PPI)获得两者交集的关键靶点,并通过分子对接和Western blotting对关键靶点进行验证。结果FMN可降低扩张型心肌病心力衰竭大鼠左心室收缩末期内径(LVIDS)、左心室舒张末期内径(LVIDD)水平及NT-pro BNP、cTn-T、CK、CK-MB和LDH含量,提高射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)水平,减少心肌细胞凋亡;FMN与网络药理学筛出的10个关键靶点(AKT1、HSP90AA1、CASP3、MAPK1、MMP9、SRC、ALB、HRAS、IGF1、EGFR)均具有较强的结合作用,以HSP90AA1、AKT1结合作用最强,同时FMN可降低心肌组织HSP90、AKT及下游CASP3蛋白表达,提高p-AKT的表达。结论FMN可能通过抑制HSP90的表达,促进AKT磷酸化,降低CASP3的表达,减少心肌细胞凋亡,改善心肌组织损伤,达到治疗扩张型心肌病心力衰竭的目的。

关键词：芒柄花素扩张型心肌病心力衰竭 HSP90 AKT 心肌细胞凋亡