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大肠粘膜细胞色素P450在致癌剂活化中的作用及其诱导和抑制

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肿瘤防治研究 1991年第4期18卷 208-210页

作者：厉朝龙浙江医科大学生化教研室

本文研究了大肠粘膜细胞和肝细胞微粒体酶系对专一性致大肠癌化合物—二甲基肼(DMH)的代谢活性。实验证明,大肠粘膜细胞如同肝细胞一样,存在依赖细胞色素P450的混合功能氧化酶,能催化DMH的羟化反应.使之转变成具直接致癌活性的终致癌物... 详细信息

本文研究了大肠粘膜细胞和肝细胞微粒体酶系对专一性致大肠癌化合物—二甲基肼(DMH)的代谢活性。实验证明,大肠粘膜细胞如同肝细胞一样,存在依赖细胞色素P450的混合功能氧化酶,能催化DMH的羟化反应.使之转变成具直接致癌活性的终致癌物,其羟化活性大约相当于肝的79.5％。大肠粘膜细胞对DMH的羟化活性及细胞色素P450含量,能被苯巴比妥钠所诱导,如给动物以维生素E,则两者同时降低。文中强调了大肠粘膜细胞色素P450在DMH代谢转变中的重要作用,并讨论了维生素E在预防大肠化学致癌过程中的意义。

关键词：致癌剂大肠粘膜细胞色素

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反脆弱

国际老年医学杂志 2024年第3期45卷 364-364页

作者：于永利不详

生命是个过程,强壮且脆弱。在生命过程中,人和动物会不断经历各种袭扰子(Insult)的袭扰。袭扰子有生物的(如病毒)、物理的(如辐射)、化学的(如致癌剂)和精神的(如应激子)等。袭扰子的长期或重度袭扰会损害人的健康使其进入疾病的轨道。... 详细信息

生命是个过程,强壮且脆弱。在生命过程中,人和动物会不断经历各种袭扰子(Insult)的袭扰。袭扰子有生物的(如病毒)、物理的(如辐射)、化学的(如致癌剂)和精神的(如应激子)等。袭扰子的长期或重度袭扰会损害人的健康使其进入疾病的轨道。袭扰子的短时和非重度袭扰会使人进入反脆弱(Antifragile)状态,促进健康,即所谓的“生于忧患”。无或少被袭扰子袭扰,使人处于脆弱状态,看似平顺祥和,实际正在积累突然崩陷的可能,即所谓的“死于安乐”。

关键词：反脆弱致癌剂促进健康人和动物

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人工性食管狭窄大鼠致癌剂诱发食管癌的观察

中华病理学杂志 1997年第1期26卷 46-,70页

作者：路建平林肇辉上海医科大学病理学教研室日本冈山大学医学部病理学教室

人工性食管狭窄大鼠致癌剂诱发食管癌的观察路建平林肇辉食管癌好发于解剖学的狭窄部位或食管瘢痕性缩窄处［１］。有作者提出致癌物质在上述食管狭窄处停留时间较长，而促使癌发生。我们用留置食管内棉线结的人工性大鼠食管狭窄合并饮... 详细信息

人工性食管狭窄大鼠致癌剂诱发食管癌的观察路建平林肇辉食管癌好发于解剖学的狭窄部位或食管瘢痕性缩窄处［１］。有作者提出致癌物质在上述食管狭窄处停留时间较长，而促使癌发生。我们用留置食管内棉线结的人工性大鼠食管狭窄合并饮用致癌剂模型，以证实上述假说。一、...

关键词：食管癌致癌剂食管内大鼠食管鳞状上皮重度不典型增生致癌物病理学隆起性病灶亚硝胺类

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抗诱变剂与抗致癌剂的作用机制

癌变．畸变．突变 2009年第5期21卷 366-366,371,391,403,407页

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抗诱变剂与抗致癌剂的作用机制(摘录)

癌变．畸变．突变 2009年第3期21卷 176-176,193,217,229页

作者：印木泉

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抗诱变剂与抗致癌剂的作用机制(摘录)

癌变．畸变．突变 2009年第2期21卷 101-101,113,118,126,152页

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乳腺癌致癌剂的研究进展

重庆医科大学学报 1997年第2期22卷 176-178页

作者：杨光伦姚榛祥重庆医科大学临床学院外科

乳腺癌致癌剂的研究进展临床学院外科杨光伦综述姚榛祥审校中图分类号Ｒ７３７．９７０年代初人们就开始用致癌剂诱导动物乳腺上皮细胞恶变，形成乳癌动物模型，为乳癌的实验和临床研究提供了理论和实验基础。致癌剂的类型包括化学致癌... 详细信息

乳腺癌致癌剂的研究进展临床学院外科杨光伦综述姚榛祥审校中图分类号Ｒ７３７．９７０年代初人们就开始用致癌剂诱导动物乳腺上皮细胞恶变，形成乳癌动物模型，为乳癌的实验和临床研究提供了理论和实验基础。致癌剂的类型包括化学致癌和食物源性致癌剂。现就有关致癌剂的...

关键词：乳腺癌致癌剂二甲基苯蒽甲基亚硝脲食物源性

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DNA-致癌剂加合物及其检测

生命的化学 1991年第4期11卷 11-12页

作者：沈建华中国科学院上海昆虫所生化毒理室上海200025

其他化学物质与DNA碱基共价结合形成的修饰产物称为DNA加合物。致癌剂分子和DNA分子的共价结合是化学致癌作用过程中重要的“起始事件”(E.C.Miller 1981)。绝大部份已知的化学致癌物其本身并不具有致癌活性。

关键词：脱氧核糖核酸致癌剂加合物检测

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致癌机理的阐明和高选择性抗癌剂的合成

中国科学（B辑） 2005年第3期35卷 177-188页

作者：戴乾圜北京工业大学癌化学与生物工程中心

1979年,戴乾圜提出的化学致癌机理的双区理论发现:环境致癌剂均代谢成特定的双官能烷化剂,并通过诱发DNA互补碱基交联而启动癌变.戴乾圜当时解释互补碱基交联启动细胞癌变的根源时指出:DNA即基因的突变主要都是由缺乏互补模板的交联的... 详细信息

1979年,戴乾圜提出的化学致癌机理的双区理论发现:环境致癌剂均代谢成特定的双官能烷化剂,并通过诱发DNA互补碱基交联而启动癌变.戴乾圜当时解释互补碱基交联启动细胞癌变的根源时指出:DNA即基因的突变主要都是由缺乏互补模板的交联的互补碱对所诱发(易于依靠互补模板修复的单个碱基损伤只有远为次要的作用),而突变的基因借逆转录机制经历潜伏期而引起细胞的深度突变即奇异染色体的产生和细胞的最后癌变.致癌剂的致突变谱、癌细胞中奇异染色体的结构、逆转录机制在正常细胞中的广泛存在和致癌剂均能诱发DNA股间交联等,都从实验上证明了双区理论所揭示的上述致癌过程的分子机理.传统的抗癌剂都是基因毒性的,即抗癌剂均具有强力的致癌、致畸胎、致不育和致突变的潜力.作者首次将致癌剂的抗癌药效和基因毒性的差别,定义为抗癌剂的选择性.作者发现可以突破抗癌剂的随机筛选和偶然发现的方式,借双区理论按照理论预想设计高选择性抗癌剂.实践证明:抗癌烷化剂本身或代谢后都是双官能烷化剂.戴乾圜将双官能抗癌烷化剂在DNA碱基之间的交联,划分为易于修复的股内或股间非互补碱基间的、不具致癌性的良性交联,和难于修复的互补碱基间的、表现致癌性的恶性交联.

关键词：高选择性抗癌剂致癌机理合成双区理论基因毒性铂络合物铂(Ⅱ) 药效学实验烷化剂致癌剂双官能 DNA 癌细胞细胞癌变正常细胞分子机理理论指导理论设计 S180 实验动物结构修饰新化合物急性毒性快速生长