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β-烟酰胺单核苷酸对氧糖剥夺PC12细胞自噬的影响

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天然产物研究与开发 2023年

作者：田梦芝龙佳欣陈笑一陈惠媚金泽龙李思特谢明霞杜可湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室

为了探讨β-烟酰胺单核苷酸（β-nicotinamidemononucleotide，NMN）对氧糖剥夺（oxygenglucosedeprivation，OGD）诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。通过体外建立OGDPC12细胞自噬损伤模型，MTT法检测各组细胞存活率。透射电镜观... 详细信息

为了探讨β-烟酰胺单核苷酸（β-nicotinamidemononucleotide，NMN）对氧糖剥夺（oxygenglucosedeprivation，OGD）诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。通过体外建立OGDPC12细胞自噬损伤模型，MTT法检测各组细胞存活率。透射电镜观察NMN处理后的自噬小体及溶酶体，MDC荧光染色观测NMN对自噬小体的影响。Westernblot检测LC3-II/LC3-I、Beclin1、P62、P-mTOR/mTOR等自噬相关蛋白表达水平。结果显示，与Con比，OGD组细胞存活率显著降低（P 自噬小体及自噬溶酶体增多（P 自噬小体及自噬溶酶体减少（P 自噬小体及自噬溶酶体显著减少（P 自噬损伤，发挥抗神经元自噬损伤的保护作用，并且这种保护作用可能与mTOR相关通路有关。本研究可为NMN防治OGD诱导的细胞自噬损伤提供一定的靶标参考，为天然化合物的开发累积一定实验室数据。

关键词： β-烟酰胺单核苷酸氧糖剥夺哺乳动物雷帕霉素靶蛋白自噬损伤

索马鲁肽对早期2型糖尿病心肌病大鼠mTOR信号通路的干预作用

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中国现代应用药学 2019年第14期36卷 1761-1766页

作者：王冲尹茂山刘春霞曹县人民医院药学部山东菏泽274400 山东省医学科学院药物研究所济南250062

目的探讨索马鲁肽对糖尿病心肌病大鼠心肌组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路表达的干预作用。方法高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为正常对照组、糖尿病2周... 详细信息

目的探讨索马鲁肽对糖尿病心肌病大鼠心肌组织哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路表达的干预作用。方法高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为正常对照组、糖尿病2周、4周模型组和索马鲁肽组,索马鲁肽组在造模成功后给予索马鲁肽灌胃处理。4周后,各组动物进行血清学检测,包括空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素,超声心动图检测心功能相关指标,Western blot检测心肌mTOR、p-mTOR、S6K1、Atg5和P62蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,2型糖尿病大鼠2周和4周模型血清中总胆固醇、甘油三酯、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低;索马鲁肽组空腹血糖值趋于正常,HDL-C水平升高显著(P自噬相关蛋白Atg5和P62表达也显著增加(P自噬损伤的发生。

关键词：糖尿病心肌病索马鲁肽自噬损伤 mTOR信号通路

黄芪甲苷介导Akt/mTOR/HIF-1α通路调控氧糖剥夺PC12细胞自噬的机制研究

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中国中药杂志 2023年第19期48卷 5271-5277页

作者：龙佳欣田梦芝陈笑一熊雨余黄合龚勇珍丁煌谢明霞杜可湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学药理学实验室湖南长沙410208 中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南长沙410208

探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬损伤的保护作用及可能机制。体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,PC12细胞分为正常组,OGD组,AS-Ⅳ低、中、高剂量组,阳性药右美托咪定... 详细信息

探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬损伤的保护作用及可能机制。体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,PC12细胞分为正常组,OGD组,AS-Ⅳ低、中、高剂量组,阳性药右美托咪定(DEX)组。MTT法检测PC12细胞存活率,透射电子显微镜观察自噬小体及自噬溶酶体,MDC荧光染色法观测自噬小体的荧光强度,Western blot检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α自噬相关蛋白表达情况。与正常组比较,OGD组细胞存活率显著降低(P自噬小体显著增多(P自噬小体显著减少(P自噬损伤,发挥抗神经元自噬损伤的保护作用;AS-Ⅳ高剂量组与OGD组相比差异无统计学意义。该研究可为AS-Ⅳ防治OGD诱导的细胞自噬损伤提供一定的靶标参考,为黄芪及AS-Ⅳ的二次开发积累一定实验室数据。

关键词：黄芪甲苷(AS-Ⅳ) Akt/mTOR/HIF-1α 氧糖剥夺(OGD) 自噬损伤

脂肪间充质干细胞分泌蛋白对小型猪腹腔镜肝IRI合并肝部分切除肝细胞自噬损伤的影响

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中国兽医学报 2021年第9期41卷 1828-1834,1856页

作者：马亚军刘笑凝焦智慧朴晨曦徐嘉元张千振王洪斌东北农业大学动物医学学院黑龙江省普通高等学校动物普通疾病防治重点实验室黑龙江哈尔滨150030

为探究脂肪间充质干细胞分泌蛋白(adipose-derived mesenchymal stem cells-secretome,ADSCs-secretome)对小型猪腹腔镜肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)合并肝部分切除术肝细胞自噬损伤修复的影响,本试验选取24头健康小型猪,随机分为4组(n=6),分别为IRI组、DMEM组、ADSCs组和ADSCs-sec组。各组分别于术前、术后3 d、术后7 d通过腹腔镜技术采取肝脏组织样本。结果显示,术后3 d,DMEM组与IRI组相比,自噬相关基因(Beclin-1、ATG5、ATG12、p62)与蛋白(Beclin-1、LC3Ⅱ、p62),自噬通路相关基因(PI3K、Akt、mTOR)与蛋白比值(p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR)表达水平无显著性差异(P>0.05);ADSCs-sec组与DMEM组相比,Beclin-1、ATG5、ATG12 mRNA与Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白表达水平显著性降低(P0.05)。免疫组化结果显示,检测LC3Ⅱ蛋白结果与Western blot结果相一致。结果表明,ADSCs-secretome能够促进肝IRI合并肝部分切除肝细胞过度自噬损伤修复,且可能是通过激活自噬负调控通路PI3K/Akt/mTOR进行调节的。

关键词：小型猪腹腔镜肝缺血再灌注损伤 ADSCs-secretome 自噬损伤

β-烟酰胺单核苷酸对氧糖剥夺PC12细胞自噬的影响

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天然产物研究与开发 2024年第2期36卷 260-267页

作者：田梦芝龙佳欣陈笑一陈惠媚金泽龙李思特谢明霞杜可湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室长沙410208

为了探讨β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。通过体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,MTT法检测各组细胞存活率。透射电镜观察NM... 详细信息

为了探讨β-烟酰胺单核苷酸(β-nicotinamide mononucleotide,NMN)对氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)诱导的PC12细胞自噬的影响及其可能机制。通过体外建立OGD PC12细胞自噬损伤模型,MTT法检测各组细胞存活率。透射电镜观察NMN处理后的自噬小体及溶酶体,MDC荧光染色观测NMN对自噬小体的影响。Western blot检测LC3-II/LC3-I、Beclin1、p62、P-mTOR/mTOR等自噬相关蛋白表达水平。结果显示,与Con比,OGD组细胞存活率显著降低(P自噬小体及自噬溶酶体增多(P自噬小体及自噬溶酶体减少(P自噬小体及自噬溶酶体显著减少(P自噬损伤,发挥抗神经元自噬损伤的保护作用,并且这种保护作用可能与mTOR相关通路有关。本研究可为NMN防治OGD诱导的细胞自噬损伤提供一定的靶标参考,为天然化合物的开发累积一定实验室数据。

关键词： β-烟酰胺单核苷酸氧糖剥夺哺乳动物雷帕霉素靶蛋白自噬损伤

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自噬损伤在急性胰腺炎发病机制中的作用

中国中西医结合外科杂志 2016年第1期22卷 82-85页

作者：滕勇生孙发律夏士林尚东大连医科大学附属第一医院中西医结合普外科大连116011 大连医科大学附属第一医院中西医结合临床重点学科实验室大连116011

急性胰腺炎是常见的急腹症之一,发病急、进展快、并发症多、死亡率高,但对其具体发病机制仍然知之甚少。自噬是真核细胞普遍存在的生物过程,它依赖于溶酶体降解大分子和细胞器。最近文献报道,溶酶体水解酶活性改变和溶酶体相关膜蛋白降... 详细信息

急性胰腺炎是常见的急腹症之一,发病急、进展快、并发症多、死亡率高,但对其具体发病机制仍然知之甚少。自噬是真核细胞普遍存在的生物过程,它依赖于溶酶体降解大分子和细胞器。最近文献报道,溶酶体水解酶活性改变和溶酶体相关膜蛋白降解可引起自噬功能障碍,后者又可导致急性胰腺炎的发生,引发局部或全身炎症反应,并同时伴有线粒体功能紊乱、Ca2+稳态失衡和活性氧的产生,进一步加重病情。本文简述自噬在急性胰腺炎发病机制中的作用。

关键词：急性胰腺炎自噬损伤溶酶体线粒体自噬