检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

六味地黄汤对诱变和自发肿瘤的抑制作用

中西医结合杂志 1990年第7期10卷 433-435页

作者：赵良辅严述常张玉顺李兰芳武桂兰姜廷良中国中医研究院中药研究所北京100700

由小鼠的微核及对自发性肿瘤影响试验,发现六味地黄汤能够降低正常的和化学诱变的动物骨髓多染细胞微核出现率:连续投药60周后,动物肿瘤的自发率随用药剂量增大而降低。其中,大剂量组的自发率明显低于对照组(P<0.01)。说明该方药对突变... 详细信息

由小鼠的微核及对自发性肿瘤影响试验,发现六味地黄汤能够降低正常的和化学诱变的动物骨髓多染细胞微核出现率:连续投药60周后,动物肿瘤的自发率随用药剂量增大而降低。其中,大剂量组的自发率明显低于对照组(P<0.01)。说明该方药对突变和癌变皆具有一定的防护作用。

关键词：微核自发肿瘤癌变六味地黄汤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

TR1大鼠的自发肿瘤

中国比较医学杂志 1993年第Z1期12卷 86-88页

作者：林炳水窦桂荣王东茂栾淑芝运淑兰天津医学院实验肿瘤研究室

天津医学院实验肿瘤研究室培育出我国第一个近交系TR1大鼠,已在一些科研单位应用并获得满意的实验结果。为了推广应用和对某些化学物质的致癌活性进行实验评价,了解TR1大鼠的不同器官自发肿瘤的类型及发生率很重要。本文报告了该系不同... 详细信息

天津医学院实验肿瘤研究室培育出我国第一个近交系TR1大鼠,已在一些科研单位应用并获得满意的实验结果。为了推广应用和对某些化学物质的致癌活性进行实验评价,了解TR1大鼠的不同器官自发肿瘤的类型及发生率很重要。本文报告了该系不同性别大鼠的自发肿瘤。

关键词：自发肿瘤 TR1 大鼠致癌活性乳腺纤维腺瘤近交系科研单位化学物质雌鼠乳腺腺瘤

海洋胶原肽终生摄入对SD大鼠自发肿瘤及生存时间的影响研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

海洋胶原肽终生摄入对SD大鼠自发肿瘤及生存时间的影响研究

海洋胶原肽终生摄入对SD大鼠自发肿瘤及生存时间的影响研究

北京市营养学会第四届会员代表大会暨膳食与健康研讨会

作者：梁江王军波裴新荣王楠张召锋赵海峰李勇北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系

目的观察海洋胶原肽长期摄入对SD大鼠的自发肿瘤是否有抑制作用,同时能否对大鼠的生存时间产生影响,以期为海洋胶原肽在抗肿瘤及延缓衰老的保健功能作用研究提供基础。方法清洁级SD大鼠200只,体重70-80g,按体重随机分为5组,每组40只,雌... 详细信息

目的观察海洋胶原肽长期摄入对SD大鼠的自发肿瘤是否有抑制作用,同时能否对大鼠的生存时间产生影响,以期为海洋胶原肽在抗肿瘤及延缓衰老的保健功能作用研究提供基础。方法清洁级SD大鼠200只,体重70-80g,按体重随机分为5组,每组40只,雌雄各半,分别为空白对照组和四个剂量的海洋胶原肽干预组。空白对照组给予大鼠基础饲料,四个剂量组的饲料分别在基础饲料中加入海洋胶原肽2.25%、4.5%、9%和18%,期间对各组动物的一般状态、体重和摄食量进行观察记录,直至所有动物自然死亡。对各组动物进行生存分析,记录每组发生肿瘤的动物数,每只荷瘤动物的肿瘤发生数、发生部位,并取部位肿瘤组织进行病理检查。结果 MCP长期摄入对SD大鼠的体重和摄食量未产生显著影响,在4.5%、9%和18%剂量下能显著抑制自发肿瘤率,并对荷瘤动物的肿瘤多发性有一定的抑制作用,同时对SD大鼠的生存时间有一定的延长作用。结论海洋胶原肽长期摄入对SD大鼠的自发肿瘤有一定的抑制作用,并在一定程度上可以延长其生存时间。

关键词：海洋胶原肽 SD大鼠自发肿瘤生存时间

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

海洋胶原肽终生摄入对SD大鼠自发肿瘤及生存时间的影响研究

中国食品科学技术学会第八届年会暨第六届东西方食品业高层...

作者：梁江王军波裴新荣王楠张召锋赵海峰李勇北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系

目的:观察海洋胶原肽长期摄入对SD大鼠的自发肿瘤是否有抑制作用,同时能否对大鼠的生存时间产生影响,以期为海洋胶原肽在抗肿瘤及延缓衰老的保健功能作用研究提供基础。方法:清洁级SD大鼠200只,体重70-80g,按体重随机分为5组,每组40只,... 详细信息

目的:观察海洋胶原肽长期摄入对SD大鼠的自发肿瘤是否有抑制作用,同时能否对大鼠的生存时间产生影响,以期为海洋胶原肽在抗肿瘤及延缓衰老的保健功能作用研究提供基础。方法:清洁级SD大鼠200只,体重70-80g,按体重随机分为5组,每组40只,雌雄各半,分别为空白对照组和四个剂量的海洋胶原肽干预组。空白对照组给予大鼠基础饲料,四个剂量组的饲料分别在基础饲料中加入海洋胶原肽2.25%、4.5%、9%和18%,期间对各组动物的一般状态、体重和摄食量进行观察记录,直至所有动物自然死亡。对各组动物进行生存分析,记录每组发生肿瘤的动物数,每只荷瘤动物的肿瘤发生数、发生部位,并取部位肿瘤组织进行病理检查。结果:MCP长期摄入对SD大鼠的体重和摄食量未产生显著影响,在4.5%、9%和18%剂量下能显著抑制自发肿瘤率,并对荷瘤动物的肿瘤多发性有一定的抑制作用,同时对SD大鼠的生存时间有一定的延长作用。结论:海洋胶原肽长期摄入对SD大鼠的自发肿瘤有一定的抑制作用,并在一定程度上可以延长其生存时间。

关键词：海洋胶原肽 SD大鼠自发肿瘤生存时间

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制自发肿瘤的化合物

环境与职业医学 1985年第3期 90-56页

作者：犹学筠

作者在一系列致癌实验中,偶然发现农药秋兰姆TMTD对白血病及某些脏器的自发肿瘤有抑制现象。本文以作者的实验结果为重点,对抑制自发肿瘤的化合物予以介绍。秋兰姆是二硫化四甲基秋兰姆的简称,为橡胶硫化促进剂及杀虫杀菌剂。其类似物... 详细信息

作者在一系列致癌实验中,偶然发现农药秋兰姆TMTD对白血病及某些脏器的自发肿瘤有抑制现象。本文以作者的实验结果为重点,对抑制自发肿瘤的化合物予以介绍。秋兰姆是二硫化四甲基秋兰姆的简称,为橡胶硫化促进剂及杀虫杀菌剂。其类似物二硫化四乙基秋兰姆(TETD)是有名的戒酒药,也是橡胶促进剂;另一类似物二甲基二硫化氨基甲酸锌,即著名农药福美锌。 TMTD毒性不大,小鼠经口LD为1500～2000mg/kg,大鼠为560mg/kg。Ames试验对TA100菌显示致变性,重组修复试验及大鼠染色体异常试验

关键词：自发肿瘤白血病甲状腺血癌粒子肉内分泌腺化合物 TMTD 垂体肿瘤

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

TA3系和TB1系小鼠自发肿瘤的发生率

上海实验动物科学 1987年第4期 202-203页

作者：林炳水窦桂荣王东茂李华运淑兰王袆天津医学院实验肿瘤研究室天津医学院实验肿瘤研究室

我室继TA 1和TA 2系小鼠之后,又培育出两系近交系小鼠,命名为TA 3和TB 1系小鼠。该两系小鼠的遗传学检测结果表明,纯合度很高。本文报告两系小鼠的自发瘤,供使用单位参考。材料及方法一、动物来源:TA 3系小鼠来源于天津市,1956年始按兄... 详细信息

我室继TA 1和TA 2系小鼠之后,又培育出两系近交系小鼠,命名为TA 3和TB 1系小鼠。该两系小鼠的遗传学检测结果表明,纯合度很高。本文报告两系小鼠的自发瘤,供使用单位参考。材料及方法一、动物来源:TA 3系小鼠来源于天津市,1956年始按兄妹(B×S)交配繁殖。采用第83～84代。共580只((?)273,(?)307)。 TB 1系小鼠,以615×TA 3杂交系严格按兄妹交配育成。采用第26～27代。共394只((?)122,(?)272)。二、实验方法:每系小鼠设两组,即未生殖组和生殖组,每组(?)(?)兼有,分开饲养于塑料盒内,喂给

关键词：自发肿瘤 TA3 TB1 发瘤遗传学检测近交系小鼠纯合度塑料盒使用单位自发性肿瘤

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

建立双相高自发肿瘤转移模型

医学信息 1997年第9期 9-9页

作者：郭力

建立双相高自发肿瘤转移模型中国医学科学院肿瘤研究所副研究员高朋根、苏蕴诚历经１０年，成功地建立了三个双相、高自发肿瘤转移模型，从而打破了国际上一直确认的“小鼠皮下移植瘤转移少见”的公论，使科研人员能使用切合临床实际的... 详细信息

建立双相高自发肿瘤转移模型中国医学科学院肿瘤研究所副研究员高朋根、苏蕴诚历经１０年，成功地建立了三个双相、高自发肿瘤转移模型，从而打破了国际上一直确认的“小鼠皮下移植瘤转移少见”的公论，使科研人员能使用切合临床实际的、小鼠皮下移植的肺及淋巴结自发转移...

关键词：转移模型双相自发肿瘤

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

C57-ras转基因小鼠模型的建立

药物分析杂志 2013年第11期33卷 1928-1934页

作者：周舒雅左琴刘甦苏胡培丽吕建军杨艳伟张頔李保文岳秉飞范昌发中国食品药品检定研究院北京100050

目的:建立用于临床前药物安全性致癌评价的人类原癌基因c-Ha-ras转基因小鼠模型。方法:通过PCR方法克隆人的原癌基因c-Ha-ras,全长6.5 kb,含有4个外显子,以及该基因本身的启动子、调控序列和poly A信号序列;并将其通过原核注射注入C57BL... 详细信息

目的:建立用于临床前药物安全性致癌评价的人类原癌基因c-Ha-ras转基因小鼠模型。方法:通过PCR方法克隆人的原癌基因c-Ha-ras,全长6.5 kb,含有4个外显子,以及该基因本身的启动子、调控序列和poly A信号序列;并将其通过原核注射注入C57BL/6J小鼠受精卵雄原核。通过PCR,real-time RT PCR和反转录cDNA测序比对等手段鉴定c-Ha-ras基因的插入和表达,并结合病理切片分析自发肿瘤的发生。结果:人类原癌基因c-Ha-ras在原核注射后的基因整合率达到1.6%,共得到人类c-Ha-ras基因的插入的首建鼠6只,其中3只得以成活,并且人类c-Ha-ras基因能够稳定遗传,建成C57-ras转基因小鼠系;C57-ras转基因小鼠反转录cDNA测序比对与人源c-Ha-ras一致;3个转基因小鼠系c-Ha-ras基因的表达分别是野生型小鼠的70.53、59.07和99.68倍;病理切片分析,6只首建鼠中3只有自发肿瘤发生。结论:本研究成功建立了C57/B6J背景的人类c-Ha-ras转基因小鼠模型。该C57-ras转基因小鼠的制作和用途已申请专利(CN101532018A),这是我国首个以临床前药物致癌性实验为目的的c-Ha-ras转基因小鼠,也是在我国建立符合ICH规范的、拥有自主知识产权的临床前药物安全性致癌评价替代方法体系的基础。

关键词： C57-ras转基因小鼠人类原癌基因 c—Ha—ras基因致癌性实验临床前安全评价自发肿瘤

二甲双胍抑制衰老相关分泌表型延缓贡氏假鳃鳉肝脏肿瘤发生的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍抑制衰老相关分泌表型延缓贡氏假鳃鳉肝脏肿瘤发生的研究

作者：魏君同山东师范大学

学位级别：硕士

随着年龄的增加,衰老细胞在组织中积累,阻碍组织再生并导致与年龄相关的疾病,包括慢性炎症和癌症等。衰老细胞的主要特征表现在细胞周期阻滞、凋亡抵抗、衰老相关的β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)活... 详细信息

随着年龄的增加,衰老细胞在组织中积累,阻碍组织再生并导致与年龄相关的疾病,包括慢性炎症和癌症等。衰老细胞的主要特征表现在细胞周期阻滞、凋亡抵抗、衰老相关的β-半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)活性的升高和衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)的积累。近年来的研究发现,药物通过促进衰老细胞凋亡和抑制SASP,延缓年龄相关疾病的发生和发展,改善哺乳动物的寿命和健康寿命。因此,研究具有清除衰老细胞和抑制SASP作用的药物以及SASP与衰老相关疾病的关系是衰老研究领域的焦点。二甲双胍是一种广泛治疗2型糖尿病的口服双胍类药物,具有潜在的抗衰老和抗癌作用。一年生鱼贡氏假鳃鳉的寿命相对较短,并且在组织和生化水平上表达衰老相关的生物学标记,使其成为近年来研究衰老的新兴模式动物。我们实验室之前的研究表明二甲双胍通过改善认知能力、减少肝脏脂褐素的积累以及抵抗线粒体氧化损伤,延缓贡氏假鳃鳉的衰老并且延长其寿命。在本实验中,待贡氏假鳃鳉生长至4月龄(性成熟)时,将其随机分为两组:对照组喂食标准食物,实验组喂食含有二甲双胍(2mg/g)的食物。待鱼生长至6、8、10和12月龄时冰上处死取材,共148尾鱼(对照组和二甲双胍饲喂组各74尾鱼)用来检测二甲双胍对贡氏假鳃鳉肝脏衰老细胞、SASP和年龄依赖的自发肿瘤的影响及其发挥作用的机制。为了进一步证明二甲双胍通过减少衰老细胞发挥抗衰老作用,待贡氏假鳃鳉生长至9月龄(老年)时随机分为对照组和二甲双胍饲喂组(各6尾鱼)用来验证二甲双胍对衰老细胞和SASP的影响。研究结果如下:1.为了探究二甲双胍对贡氏假鳃鳉寿命的影响,我们通过记录鱼的自然生存天数,发现与对照组相比二甲双胍饲喂组的平均寿命延长了22.5%,最大寿命延长了13.7%。2.随着贡氏假鳃鳉年龄的增加,肝脏中SA-β-gal的活性增加,而二甲双胍饲喂后降低了6和8月龄肝脏中SA-β-gal的活性。为了验证二甲双胍对衰老细胞的影响,9月龄(老年)的鱼开始喂食二甲双胍一个月后发现,二甲双胍减少了肝脏中SA-β-gal阳性的细胞。进一步探究二甲双胍对衰老细胞抵抗凋亡特性的影响,我们通过免疫印迹发现贡氏假鳃鳉肝脏中随着年龄的增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达升高,二甲双胍抑制了6和10月龄肝脏中Bcl-2的表达。我们用q PCR检测了9月龄的鱼开始喂食二甲双胍一个月后Bcl-2的表达水平,发现二甲双胍饲喂后显著下调了Bcl-2的表达,促进了衰老细胞的凋亡。3.为了探究二甲双胍对SASP的作用,我们用q PCR检测了SASP因子,发现二甲双胍饲喂后显著抑制了6月龄肝脏中促炎因子(IL-8、TNF-α、IL-1β和TGF-β)的表达,上调了抗炎因子IL-10的表达。同样地,从9月龄(老年)开始喂食二甲双胍一个月后,发现二甲双胍减少了肝脏中衰老细胞分泌的SASP。4.为了探究二甲双胍抑制SASP的机制,我们用q PCR检测6月龄贡氏假鳃鳉肝脏中SIRT1、DLC1和NF-κB转录水平的表达,发现二甲双胍饲喂后显著上调了SIRT1和DLC1的表达且下调了NF-κB的表达。我们用免疫印迹检测SIRT1、DLC1和NF-κB的蛋白水平,发现随着年龄的增加,SIRT1和DLC1的表达下降而NF-κB的表达升高,二甲双胍饲喂后显著上调了6和10月龄鱼肝脏中SIRT1和DLC1的表达并且下调了NF-κB的表达。免疫组化染色显示二甲双胍上调了SIRT1的蛋白水平,抑制NF-κB入核,从而抑制了NF-κB的表达。5.为了探究二甲双胍对年龄依赖的自发肿瘤的影响,我们用H&E染色和肿瘤标记物TP53染色检测了6、9和12月龄贡氏假鳃鳉肝脏肿瘤发生的情况,发现随着年龄的增加,肝脏中的自发肿瘤的数目及大小逐渐增加,二甲双胍饲喂后缓解了肝脏自发肿瘤的发生。为了检测上皮间充质转化对肿瘤发生的影响,我们检测了6月龄肝脏中E-cadherin、β-catenin和slug的表达,发现二甲双胍缓解了上皮间充质转化,抑制肿瘤的早期发生。总之,二甲双胍通过下调Bcl-2的表达,促进了衰老细胞的凋亡,减少了SA-β-gal阳性的细胞,延缓了肝脏的衰老。二甲双胍通过上调SIRT1和DLC1的表达,抑制了NF-κB的转录,降低了SASP促炎因子(IL-8、TNF-α、IL-1β和TGF-β)的表达,增加了抗炎因子IL-10的表达,从而抑制了SASP。二甲双胍通过抑制上皮间充质转化延缓了肝脏年龄依赖的自发肿瘤的发生,延长了贡氏假鳃鳉的寿命。

关键词：衰老相关分泌表型自发肿瘤二甲双胍衰老细胞