检索结果-南通市图书馆

高位胸段硬膜外阻滞对心房颤动自主神经重构的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国循环杂志 2016年第12期31卷 1219-1223页

作者：曹勇田晓燕张苒代玉川赵家琦安毅青岛大学医学院心内科山东省青岛市266000 济宁医学院附属医院健康管理与社区服务中心济宁医学院附属医院心内科

目的：观察高位胸段硬膜外阻滞（HTEB）对长期右心耳快速起搏诱发心房颤动（房颤）犬心房自主神经重构的影响,并探讨心房肌神经生长因子（NGF）在心房自主神经重构中的作用。方法：18只犬随机分为假手术组、对照组和HTEB组。对照组和HTE... 详细信息

目的：观察高位胸段硬膜外阻滞（HTEB）对长期右心耳快速起搏诱发心房颤动（房颤）犬心房自主神经重构的影响,并探讨心房肌神经生长因子（NGF）在心房自主神经重构中的作用。方法：18只犬随机分为假手术组、对照组和HTEB组。对照组和HTEB组犬给予持续快速心房起搏建立房颤模型,HTEB组给予硬膜外腔注射0.5%利多卡因行高位胸段硬膜外阻滞。通过Masson染色检测犬心房肌胶原容积分数（CVF）改变,免疫组化法测定犬心房肌神经生长相关蛋白43（GAP43）及酪氨酸羟化酶（TH）表达,蛋白免疫印迹法检测犬心房肌NGF、GAP43及TH蛋白表达情况。结果：与对照组相比,右心耳快速起搏6周后,HTEB组犬心房肌CVF值显著降低;GAP43及TH神经萌出量显著减少（P〈0.05）;NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著减少（P〈0.05～0.01）。与假手术组比较,HTEB组犬心房肌CVF值显著增加;GAP43及TH神经萌出量显著增加（P〈0.05～0.01）;NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著增加（P〈0.05）。结论：长期右心耳快速起搏诱发犬房颤致心房肌神经不均一萌出,诱发自主神经重构,而NGF在其中发挥重要作用。HTEB可有效阻止房颤犬心房肌NGF表达上调,减轻自主神经重构。

关键词：心房颤动自主神经重构注射,硬膜外利多卡因

基于“损其心者,调其营卫”理论防治心脏自主神经重构

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2017年第5期32卷 1944-1947页

作者：马度芳李晓山东中医药大学济南250355 山东中医药大学附属医院济南250011

心脏自主神经重构(CANR)在多种心血管疾病中占有重要地位,但由于其病理生理的复杂性,目前未有理想的治疗措施。中医学营卫理论强调人体的整体性、联系性和动态性,可用于解释CANR的病理生理并指导其治疗。根据《难经·十四难》所言"损其... 详细信息

心脏自主神经重构(CANR)在多种心血管疾病中占有重要地位,但由于其病理生理的复杂性,目前未有理想的治疗措施。中医学营卫理论强调人体的整体性、联系性和动态性,可用于解释CANR的病理生理并指导其治疗。根据《难经·十四难》所言"损其心者,调其营卫"的治疗原则,文章从CANR的病理复杂性、心脏自主神经系统与营卫理论相关性、桂枝汤治疗CANR的实验和临床研究结果加以论述,首次提出并探索调和营卫法对CANR的治疗作用。调和营卫治疗CANR符合现代医学发展的趋势,即重视调动机体自身的修复和适应能力,恢复机体稳态平衡。

关键词：营卫理论桂枝汤心血管病自主神经重构

益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心室自主神经重构作用的影响研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中医基础医学杂志 2016年第5期22卷 617-620页

作者：马金张艳辽宁医药职业学院沈阳110101 辽宁中医药大学沈阳110032

目的:观察益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心室自主神经重构作用影响,为临床治疗提供新的理论依据。方法:将70只健康雄性大鼠按随机数字表法分为7组各10只,采用冠脉结扎,配合力竭式游泳、减食等方法复制CHF大鼠模型,分别给予药物治... 详细信息

目的:观察益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心室自主神经重构作用影响,为临床治疗提供新的理论依据。方法:将70只健康雄性大鼠按随机数字表法分为7组各10只,采用冠脉结扎,配合力竭式游泳、减食等方法复制CHF大鼠模型,分别给予药物治疗和(或)运动训练,治疗6周后处死取材,检测NE、ACH水平,观察各组大鼠心肌组织形态学变化、TH、Ch AT表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆中NE显著升高,ACH显著下降;与模型组比较,各治疗组血浆中NE均显著下降,ACH明显升高。免疫组化染色可见,与模型组比较各治疗组TH荧光阳性表达量均呈下降趋势,Ch AT呈上升趋势,以中药联合运动组改善最为明显。结论:益气活血复方联合运动训练通过调节心衰大鼠血浆中NE、ACH及心肌组织中TH、Ch AT水平,进而对心衰大鼠起到治疗作用。

关键词：益气活血运动训练心衰大鼠自主神经重构

t-PA负向调控p75NRT改变血管外膜自主神经重构参与动脉粥样硬化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

重庆医学 2017年第36期46卷 5055-5058页

作者：张劲松杜荣增王中群李光宇张新茹张梓桑江苏大学附属江滨医院心内科江苏镇江212001

目的研究组织型纤溶酶原激活物(t-PA)对p75NTR、炎性反应、免疫调节、氧化应激的作用,以及对内膜增生的影响。方法对糖尿病兔给予颈动脉外膜剥除建立动物模型,然后进行血管损伤处理,同时给予t-PA控释微球后,免疫荧光染色分别观察对照组... 详细信息

目的研究组织型纤溶酶原激活物(t-PA)对p75NTR、炎性反应、免疫调节、氧化应激的作用,以及对内膜增生的影响。方法对糖尿病兔给予颈动脉外膜剥除建立动物模型,然后进行血管损伤处理,同时给予t-PA控释微球后,免疫荧光染色分别观察对照组和处理组神经重构的变化情况,同时检测给予t-PA控释微球对乙酰胆碱和去甲肾上腺素释放的影响。RT-PCR检测t-PA释控微球对局部血管组织的炎症、免疫反应和氧化应激的影响。采用交感神经元与平滑肌细胞共培养,之后给予乙二醛进行处理作为动脉粥样硬化细胞模型,以t-PA处理组作为干预组,观察t-PA对胆碱能神经元数目,与平滑肌细胞之间的突触连接数目、乙酰胆碱分泌的影响。RT-PCR检测t-PA-MMP-p75NTR-NF-κB信号通路的改变。结果给予t-PA控释微球能明显增加胆碱能神经元数目和神经纤维(P神经元数目和神经纤维(P>0.05),并且导致乙酰胆碱释放增多(P神经元与平滑肌细胞共培养,之后给予乙二醛处理作为动脉粥样硬化细胞模型中t-PA促进胆碱能神经元增殖、增加乙酰胆碱的分泌和促进胆碱能神经纤维的数目增多(P自主神经重构延缓动脉粥样硬化疾病的发生发展。

关键词：自主神经重构纤溶酶原激活剂 p75NTR 动脉粥样硬化血管外膜

持续性快速右心房起搏犬肺静脉-左心房连接处自主神经重构的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

山东大学学报（医学版） 2013年第12期51卷 7-10,33页

作者：郑少华张玉娇李志远侯绪娟王曦敏段文昌侯应龙山东大学附属千佛山医院心内科济南250014 山东省泰山疗养院心内科山东泰安271000 山东省医学科学院济南250012 山东大学附属千佛山医院保健科济南250014

目的定量研究持续性快速右心房起搏后犬肺静脉-左心房(PV-LA)连接处自主神经重构的情况。方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和起搏组,每组各6只,起搏组以400次/min的速率快速起搏犬右心房,持续4周。起搏结束后立即测定所有犬左上... 详细信息

目的定量研究持续性快速右心房起搏后犬肺静脉-左心房(PV-LA)连接处自主神经重构的情况。方法12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和起搏组,每组各6只,起搏组以400次/min的速率快速起搏犬右心房,持续4周。起搏结束后立即测定所有犬左上肺静脉-左心房(LSPV-LA)连接处的有效不应期,并收集所有PVLA连接处直径为1 cm内的组织。用酪氨酸羟化酶(TH)及乙酰胆碱转移酶(ChAT)分别标记交感与副交感神经,并通过免疫组化染色及Western blotting进行神经定量研究。结果起搏组LSPV-LA连接处有效不应期较对照组显著缩短[(83.33±16.33)vs(111.67±20.41)ms,P自主神经重构,可能与房颤的发生相关,并在房颤的射频消融治疗中具有重要意义。

关键词：自主神经重构肺静脉-左心房连接处心房颤动射频消融术

持续性快速右心房起搏犬肺静脉—左心房连接处自主神经重构的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

持续性快速右心房起搏犬肺静脉—左心房连接处自主神经重构的研究

作者：郑少华山东大学

学位级别：硕士

研究背景及目的心房颤动(房颤)是目前最常见的持续性心律失常,其发病机制尚不明确。近年心脏自主神经系统在房颤发生与维持中的作用受到了越来越多的关注。随着房颤的进展,自主神经密度与空间分布会发生改变,称为自主神经重构。有研究... 详细信息

研究背景及目的心房颤动(房颤)是目前最常见的持续性心律失常,其发病机制尚不明确。近年心脏自主神经系统在房颤发生与维持中的作用受到了越来越多的关注。随着房颤的进展,自主神经密度与空间分布会发生改变,称为自主神经重构。有研究表明,自主神经重构在房颤的发生发展过程中起了不可忽视的作用。肺静脉-左心房(pulmonary vein-left atrium, PV-LA)连接处作为左心房的一个特殊部位,其神经分布及电生理特性均有其特殊性。本实验旨在探讨持续性快速右心房起搏后犬PV-LA连接处自主神经分布是否发生变化及其与房颤诱发性之间的关系,为房颤的射频消融治疗提供理论依据。材料与方法健康成年杂种犬12只,随机分为对照组(n=6)与起搏组(n=6)。起搏组以400次/min快速起搏犬右心房4周建立房颤模型,对照组仅放入起搏器,而不打开起搏器开关。起搏结束后立即测定左上肺静脉-左心房(left superior pulmonary vein-left atrium, LSPV-LA)连接处细胞的有效不应期,并取所有PV-LA连接处直径1cm内的组织,用免疫组化染色检测该处交感及副交感神经密度、Western Blot检测该处交感及迷走神经表达量,观察其蛋白表达情况。结果起搏4周后,起搏组有2只犬发生自发性房颤,而对照组无房颤发生。测得对照组LSPV-LA连接处的有效不应期为(111.67±20.41)ms,起搏组为(83.33+16.33)ms(P神经纤维及神经丛数目更多、体积更粗大、分布更加紊乱。Western blot示起搏组TH阳性神经表达量比对照组增加近4倍,ChAT阳性神经表达量增加约7倍,提示起搏组较对照组的交感及副交感神经表达均显著增加。结论 (1)持续性快速右心房起搏后犬PV-LA连接处存在自主神经重构。 (2)交感与副交感神经的重构可能引起PV-LA连接处细胞有效不应期缩短,这可能与房颤的发生相关,对其实施射频消融有助于提高房颤的成功率。

关键词：心房颤动肺静脉-左心房连接处自主神经重构

GCH1通过BH4通路对快速心房起搏犬自主神经重构的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

GCH1通过BH4通路对快速心房起搏犬自主神经重构的影响

作者：魏金秋山东大学

学位级别：硕士

研究背景及目的心房颤动(房颤,AF)是一种临床上最常见的心律失常之一,具有高发病率、高致残率和疗效不佳等特点,严重影响了患者的健康状况与生活质量。目前房颤的治疗主要包括药物治疗、外科手术及导管射频消融等,但房颤的治疗效果不佳... 详细信息

研究背景及目的心房颤动(房颤,AF)是一种临床上最常见的心律失常之一,具有高发病率、高致残率和疗效不佳等特点,严重影响了患者的健康状况与生活质量。目前房颤的治疗主要包括药物治疗、外科手术及导管射频消融等,但房颤的治疗效果不佳,消融后复发率高。这主要与房颤的发病机制尚未完全明确有关。研究发现,心房重构是房颤的重要发病机制,主要包括结构重构、电重构和神经重构。其中,心脏神经重构是房颤触发和维持的重要因素。心脏自主神经系统分为心脏内在自主神经系统和外在自主神经系统。其中心脏内在自主神经重构可促使房颤发作,房颤发作后使神经重构更为显著,二者互相影响,促进房颤的维持,然而目前房颤自主神经重构的发生机制并不十分明了。MicroRNAs(miRNAs)是一类内源性非编码小RNA,可以在转录后水平对基因表达进行调控。近年来,关于miRNA在房颤的神经重构中的作用有了新的认识。已有研究表明,miR-206通过调节超氧化物歧化酶的表达促进房颤心脏自主神经重构,证明miR-206在房颤神经重构中发挥着重要作用。但miR-206通过调节其他通路对房颤自主神经重构的影响目前尚未具体阐明。磷酸鸟苷环化水解酶1(GCH1)基因编码的Ⅰ型三磷酸鸟苷环化水解酶(guanosine triphosphate cyclohydrolase I,GTPCH I)是四氢生物喋呤(tetrahydrobiopterin,BH4)从头合成的限速酶,而BH4是一氧化氮(NO)合成的必需辅因子。先前研究证实,在动物房颤模型中,心肌BH4含量显著下降,促进房颤结构重构与电重构,而给予外源性BH4补充可以显著降低房颤诱发率,证明了 BH4参与房颤的重构过程。但目前尚没有文献报道BH4通路与房颤自主神经重构的关系。本研究通过建立犬的房颤模型,观察GCH1在房颤犬心房组织中的表达变化,及miR-206对GCH1/BH4通路的影响。并且在犬心房组织中感染GCH1过表达慢病毒,观察GCH1表达上调对神经生长的作用。探讨miR-206能否通过调控GCH1/BH4通路影响房颤自主神经重构,为房颤的神经重构机制研究提供更多新的思考。材料与方法1.犬房颤模型建立健康成年杂种犬24只,雌雄不拘,体质量10～20kg,随机分为起搏组(n=6),起搏+miR-206过表达组(n=6),起搏+miR-206沉默组(n=6)和对照组(n=6)。前三组以400次/min持续右心房起搏4周。对照组操作同起搏组,但不打开起搏器开关。4周后在前三组犬右上脂肪垫(RSFP)中分别注射相应慢病毒,处死对照组动物,取RSFP周围小于0.5cm的心房组织。2.心肌细胞分离与培养取健康杂种幼犬心房组织,剪成1mm3左右的组织块,用胶原酶和胰蛋白酶溶液充分消化后,将细胞悬液接种到培养皿中,放置在培养箱中培养。应用差速贴壁法分离心肌细胞与心肌成纤维细胞。3.慢病毒的构建构建miR-206过表达、miR-206沉默、miRNA阴性对照、GCH1过表达、GCH1沉默及GCH1的阴性对照慢病毒,病毒滴度为1×109TU/ml。4.实验分组及慢病毒感染4.1慢病毒的在体感染健康成年杂种犬24只,随机分为miR-206过表达组、miR-206沉默组、GCH1过表达组和GCH1沉默组,每组6只。在RSFP中注射相应慢病毒,2周后处死。上述三组起搏犬RSFP中注射相应慢病毒,其中起搏组犬注射阴性对照慢病毒,2周后处死。4.2慢病毒的体外感染用miR-206过表达、miR-206沉默、GCH1过表达和GCH1沉默慢病毒分别感染各组心肌细胞48h,阴性对照慢病毒感染对照组细胞。5.电生理指标检测心房有效不应期(AERP)通过多通道程序刺激仪分别于转染前、转染2周后对miR-206过表达组、miR-206沉默组、GCH1过表达和GCH1沉默组进行电生理检查,基础起搏刺激周长为150ms,S1S2呈8:1,步长5ms,AERP定义为S2不引起心房激动的最长S1S2间期。6.实时定量RT-PCR实时定量RT-PCR检测起搏及慢病毒转染后心肌组织和心肌细胞中GCH1和蛋白基因产物9.5(PGP9.5)mRNA的表达水平。7.免疫组化分析对GCH1过表达组、对照组及GCH1沉默组心肌组织中PGP9.5行免疫组化染色,计算神经密度。*** blot 检测Western blot检测起搏及慢病毒转染后心肌组织和心肌细胞中GCH1和PGP9.5的蛋白表达水平。9.荧光素酶分析报告通过荧光素酶分析报告验证GCH1是miR-206的靶基因。***中NO含量检测通过硝酸还原酶法测定NO含量。波长550nm,光径0.5cm,双蒸水调零,测定各管OD值。***中BH4含量检测按照ELISA试剂盒说明书进行操作检测,在450 n m波长下测量各

关键词：心房颤动自主神经重构 miR-206 磷酸鸟苷环化水解酶1 四氢生物喋呤

t-PA负向调控P75NTR改变血管外膜自主神经重构参与动脉粥样硬化

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

t-PA负向调控P75NTR改变血管外膜自主神经重构参与动脉粥样硬化

作者：张劲松江苏大学

学位级别：硕士

目的:建立糖尿病兔颈动脉损伤模型,以t-PA为研究对象,观察在糖尿病兔血管外膜损伤模型中,t-PA干预外膜自主神经重构对动脉粥样硬化进程的影响及其发生的机制。方法:建立糖尿病兔颈动脉损伤模型,随机分成两组,A组:外膜损伤组(对照组)、B... 详细信息

目的:建立糖尿病兔颈动脉损伤模型,以t-PA为研究对象,观察在糖尿病兔血管外膜损伤模型中,t-PA干预外膜自主神经重构对动脉粥样硬化进程的影响及其发生的机制。方法:建立糖尿病兔颈动脉损伤模型,随机分成两组,A组:外膜损伤组(对照组)、B组:t-PA干预组(外膜损伤组+外膜周围埋置t-PA微球组)。(1)苏木素-伊红染色(HE染色)观察A、B两组糖尿病兔动脉粥样硬化内膜增生的情况。(2)组织免疫荧光染色观察t-PA对A、B两组胆碱能神经纤维数量,去甲肾上腺素能神经纤维数量的影响。(3)Western blot检测A、B两组胆碱转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的组织水平。(4)ELISA试剂盒检测A、B两组乙酰胆碱及去甲肾上腺素的表达水平。(5)RT-PCR检测A、B两组t-PA-MMP-p75NTR-NF-κB信号通路中各成分在干预前后的改变。结果:(1)HE染色显示t-PA控释微球后明显降低血管内膜的增生(P神经纤维(P神经纤维不变(P>0.05)。(3)Western blot检测显示胆碱转移酶(ChAT)表达量增强(P0.05)。(4)ELISA检测显示t-PA控释微球处理组能够明显的增加乙酰胆碱水平P0.05)。(5)RT-PCR检测显示t-PA能够激活MMP抑制p75NTR-NF-κB信号通路。t-PA能够增加MMP2(与Control对照组相比较)和MMP9(与Control对照组相比较)的表达,抑制p75NTR(与Control对照组相比较)的表达,抑制NF-κB(与Control对照组相比较)的表达(P神经增殖,对去甲肾上腺素能神经无明显影响,减慢动脉粥样硬化的进展。(2)t-PA促进MMPs分泌,负相抑制p75NTR-NF-κB信号通路,增加血管外膜自主神经重构中胆碱能神经纤维比例,延缓动脉粥样硬化疾病的发生发展。

关键词：自主神经重构组织型纤溶酶原激活剂糖尿病兔 p75NTR 血管外膜动脉粥样硬化

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

自主神经重构与室性心律失常

岭南心血管病杂志 2010年第3期16卷 244-247页

作者：张涛商丽华清华大学第一附属医院心内科北京100016

自主神经重构与室性心律失常的关系是目前电生理领域研究的热点问题之一。心脏自主神经损伤后可出现神经重构,重构的自主神经可通过一系列变化导致室性心律失常的发生。

关键词：自主神经重构室性心律失常猝死