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HMGB1-TLR4介导的NF-κB信号通路在腺苷预处理保护脑缺血再灌注损伤中的作用

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中国免疫学杂志 2024年第3期40卷 491-496页

作者：张振祥高守媛栗延伟季禾谭军新乡医学院第三临床学院新乡453003 新乡医学院第三附属医院新乡453003

目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理... 详细信息

目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220~270 g的成年雄性SD大鼠80只,随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理组)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用动物行为学评分法对造模成功的大鼠进行神经功能量化分析,HE染色观察各组大鼠的脑细胞形态结构,TTC染色观察脑梗死并计算梗死部位的体积;IHC染色检测大鼠脑组织的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。应用SPSS26.0软件对实验所得数据进行单因素方差分析。结果:I/R组、AP组缺血再灌注后不同时间段大鼠神经功能均呈现不同程度的损伤,且其评分均明显高于F组,差异有统计学意义(P腺苷预处理可以通过减少HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白的表达,进而对脑缺血再灌注损伤的大鼠起保护作用。

关键词：腺苷预处理脑缺血再灌注损伤 HMGB1 TLR4 NF-κB

腺苷预处理通过增加GSK-3β磷酸化水平减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2023年第6期30卷 423-427,438页

作者：周雅慧李泽栗延伟谭军新乡医学院第三附属医院神经内科 453000

目的观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注(IR)损伤后大鼠海马组织内神经元核抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP2)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)和糖原合酶激酶(GSK-3β)表达的影响,探讨腺苷对大鼠IR的保护机... 详细信息

目的观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注(IR)损伤后大鼠海马组织内神经元核抗原(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP2)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)和糖原合酶激酶(GSK-3β)表达的影响,探讨腺苷对大鼠IR的保护机制。方法将27只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和腺苷预处理(AP组),每组9只,IR组和AP组建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用5分制神经行为学评分标准对大鼠进行评分;以TTC染色法观察各组大鼠脑梗死情况,并计算脑梗死体积比例,免疫荧光法检测各组大鼠脑组织中p-GSK-3β的表达,Western blot法检测各组大鼠脑组织中NeuN、MAP2、NSE、p-GSK-3β和GSK-3β的表达。结果与Sham组比较,IR组大鼠神经功能评分和脑梗死体积比例明显增高(P腺苷预处理可能通过提高GSK-3β磷酸化水平,保护IR损伤中的神经元。

关键词：腺苷预处理脑缺血再灌注糖原合酶激酶3β

腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内IL-1β、IL-6及COX-2水平的影响

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腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内IL-1β、IL-6及COX-2水平...

作者：姚静静新乡医学院

学位级别：硕士

背景随着脑卒中相关医学知识在人群中不断普及和现代化医疗服务体系的不断发展,越来越多缺血性脑卒中患者在急性期获得缺血区血流重建。然而,缺血性脑卒中患者的预后并未能与较高的血管再通率相匹配。脑缺血再灌注后脑内的炎症反应是影... 详细信息

背景随着脑卒中相关医学知识在人群中不断普及和现代化医疗服务体系的不断发展,越来越多缺血性脑卒中患者在急性期获得缺血区血流重建。然而,缺血性脑卒中患者的预后并未能与较高的血管再通率相匹配。脑缺血再灌注后脑内的炎症反应是影响患者预后的核心因素。有研究发现腺苷预处理在脑缺血再灌注损伤中能发挥神经保护作用,但其作用机制有待进一步探究。目的研究脑缺血再灌注后大鼠脑内炎症因子IL-1β、IL-6及炎症介质COX-2的变化规律及腺苷预处理对其影响。方法将85只Sprague-Dawley大鼠随机分空白组(n=10)、假手术组(n=25)、模型组(n=25)及腺苷组(n=25)。腺苷组在造模前连续3天给大鼠腹腔注射2ml溶有0.15mg/100g腺苷的生理盐水进行预处理,假手术组和模型组在术前参照腺苷组同样时间及方法注射2ml生理盐水。腺苷组及模型组进行右侧大脑中动脉缺血再灌注手术,假手术组术中不插入线栓,余操作同模型组,空白组不予任何处理。于假手术或再灌注后6h、12h、24h、48h,通过ELISA(双抗夹心酶联免疫吸附法)检测各组大鼠脑内炎症因子IL-1β及IL-6的含量,通过IHC(免疫组化法)检测各组大鼠脑内炎性介质COX-2的阳性细胞数,以探究腺苷预处理对脑缺血再灌注模型大鼠脑内炎症反应的影响。在假手术或再灌注后24h,通过比较各组神经功能缺损评分、TTC(2,3,5—氯化三苯基四氮唑)染色及TUNEL(脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法)探究腺苷预处理对脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护作用。结果1.神经功能缺损评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡指数:空白组及假手术组大鼠未出现脑梗死及神经功能障碍,两组脑内出现少量凋亡细胞,但两组凋亡指数相比无显著差异(P＞0.05);模型组及腺苷组大鼠脑细胞凋亡指数显著高于假手术组(P＜0.01);腺苷组大鼠神经缺陷评分、脑梗死体积占比及脑细胞凋亡指数较显著低于模型组(P＜0.05)。2.脑内IL-1β与IL-6水平:在术后12h及24h,假手术组大鼠脑内IL-1β水平显著高于空白组(P＜0.05);在假手术或再灌注后6h、12h、24h、48h,模型组及腺苷组大鼠脑内IL-1β与IL-6的水平显著高于假手术组(P＜0.01),腺苷组大鼠脑内IL-1β与IL-6的水平显著低于模型组(P＜0.01);模型组大鼠脑内IL-1β与IL-6的水平在再灌注24h达到高峰。3.脑组织COX-2表达指数:在术后24h,假手术组大鼠脑内COX-2表达指数显著高于空白组(P＜0.05);在假手术或再灌注后6h、12h、24h、48h,模型组及腺苷组大鼠脑内COX-2表达指数显著高于假手术组(P＜0.01),腺苷组大鼠脑内COX-2表达指数显著低于模型组(P＜0.01);模型组大鼠脑内COX-2表达指数在再灌注24h后达到高峰。结论1.脑缺血再灌注损伤大鼠脑内IL-1β、IL-6及COX-2水平于再灌注24h后达到高峰。2.腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用机制与其降低大鼠脑内IL-1β、IL-6及COX-2的水平密切相关。

关键词：白介素-1β 白介素-6 环氧化酶-2 腺苷预处理脑缺血再灌注

腺苷预处理对脑缺血再灌注中大鼠脑组织CHOP表达的影响

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腺苷预处理对脑缺血再灌注中大鼠脑组织CHOP表达的影响

作者：季禾新乡医学院

学位级别：硕士

背景闭塞动脉再通以改善血液供应是目前治疗急性缺血性卒中最有效和必要的治疗方法。血流重新建立时的脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)不容忽视。CIRI有多种机制。内质网应激反应(endoplasmic reticulum s... 详细信息

背景闭塞动脉再通以改善血液供应是目前治疗急性缺血性卒中最有效和必要的治疗方法。血流重新建立时的脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)不容忽视。CIRI有多种机制。内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)能够激活细胞凋亡,这在CIRI中是至关重要的机制之一。CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)是ERS向凋亡方向进展的关键位点,被认为是ERS的经典标志蛋白。腺苷对脑缺血再灌注损伤有神经保护的作用已被多次研究证实,但其具体机制复杂,国内外文献从内质网应激角度研究其神经调节作用的报道较少。目的通过观察缺血再灌注后大鼠脑组织中CHOP的表达变化及腺苷预处理对CHOP表达的影响,以探讨腺苷对CIRI的神经保护作用机制。方法选取36只健康的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(IR)组和腺苷预处理(AP)组。构建大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,造模后给予神经行为学评分评价神经功能障碍情况。经过缺血2 h再灌注24 h后断头处死各组大鼠,制备标本,通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织的病理学改变;通过q RT-PCR来检测各组大鼠CHOP m RNA的表达情况;通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)法染色观察CHOP蛋白的阳性表达情况;以及通过TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果(1)相较于Sham组,AP组及IR组两组大鼠均有神经缺损症状,HE染色下大鼠脑组织均有细胞损伤。与IR组相比较,AP组大鼠神经行为学评分明显减低,神经元损伤程度显著减轻,差异具有统计学意义(P腺苷预处理能够改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损症状,减轻细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。(2)腺苷预处理可能通过下调CHOP的表达,抑制内质网应激反应,进而发挥脑保护作用。

关键词： CHOP 内质网应激细胞凋亡腺苷预处理脑缺血再灌注

腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

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腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路...

作者：张振祥新乡医学院

学位级别：硕士

背景脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是临床医生在诊疗过程中经常面临的一道难题。其中炎症反应的过度激活在此过程中起着重要作用。有研究表明,在各种炎性疾病的发病过程中,Toll样受体4（Toll like rec... 详细信息

背景脑缺血再灌注损伤（Cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）是临床医生在诊疗过程中经常面临的一道难题。其中炎症反应的过度激活在此过程中起着重要作用。有研究表明,在各种炎性疾病的发病过程中,Toll样受体4（Toll like receptor 4,TLR4）可作为高迁移率族蛋白1（High mobility group box 1,HMGB1）的受体,与其结合后能够刺激核转录因子κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路的活化,进而诱使一系列炎性因子的过度释放。腺苷是参与体内能量代谢的活性物质,多项研究证实腺苷预处理可通过抑制炎症反应过程中一系列炎性因子的释放,从而减轻炎症对神经细胞的破坏,发挥其神经保护作用,但其确切机制尚未研究清楚。目的观察腺苷预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HMGB1、TLR4、NF-κB的影响,并探讨腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法本实验所选用的实验对象是由新乡医学院动物中心提供的120只体重在220-270g的成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠,将其严格按照随机原则平均分为3组各40只,分别标注为假手术组（F组）、缺血再灌注组（I/R组）、腺苷预处理组（AP组）;再根据缺血后再灌注时间不同,分为缺血再灌注2h、6h、24h、48h四个亚组,其中24h亚组随机分10只（3只TTC染色、5只HE染色、5只免疫组化）,剩余每个亚组随机分10只（5只HE染色、5只免疫组化）。采用改良的线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞（Middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,采用动物行为评定法对以上三组大鼠分别进行神经功能量化评分。HE染色法观察各组大鼠脑组织的细胞结构及形态改变,通过三苯基氯化四氮唑（Triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法观察脑组织缺血坏死情况并通过Image J图像处理软件及体积公式计算其缺血坏死体积;对各组大鼠脑组织进行免疫组化染色,了解各组大鼠脑缺血再灌注后不同时间段的脑组织的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白水平的表达。应用SPSS 26软件对实验所得数据进行统计学分析。结果（1）I/R组、AP组各亚组大鼠均出现不同程度的神经功能损害,且两组的评分均明显高于F组,差异存在统计学意义（P＜0.05）,而AP组神经功能损伤情况较I/R组明显减轻,差异存在统计学意义（P＜0.05）。HE染色可见AP组再灌注后不同时间的大鼠脑细胞结构及形态学病理改变均较I/R组有所减少。（2）TTC染色显示:AP组、I/R组大鼠的脑苍白区（脑梗死部位）的体积明显多于F组且差异存在统计学意义（P＜0.05）,AP组大鼠脑苍白区（脑梗死部位）体积较I/R组明显缩小且差异存在统计学意义（P＜0.05）。（3）免疫组化染色显示:F组大鼠大脑皮质区的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白均有少量表达,而AP组、I/R组各亚组大鼠大脑皮质区HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白较F组大鼠均有显著的表达,差异存在统计学意义（P＜0.05）,且AP组大鼠大脑皮质区HMGB1、TLR4、NF-κB的蛋白表达水平较I/R组明显减少,差异存在统计学意义（P＜0.05）。结论（1）腺苷预处理不仅能够减轻大鼠神经细胞的形态学改变,减少脑梗死体积,同时能够降低大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经功能评分。（2）腺苷预处理可能通过下调HMGB1-TLR4介导的NF-κB信号通路,抑制炎症反应,进而减轻大鼠脑缺血再灌注的神经损伤,对脑细胞起保护作用。

关键词： HMGB1 TLR4 NF-κB 腺苷预处理脑缺血再灌注

腺苷预处理对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB表达的影响

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中国危重病急救医学 2004年第3期16卷 158-160页

作者：张良清徐军发蔡康荣李立志广东医学院附属医院麻醉科湛江524001

目的　研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及核因子 κB(NFκB)表达的影响。方法　制备缺血再灌注损伤 (I/ R组 )和腺苷预处理 (AP组 )的大鼠模型 ;采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测心肌组织 NFκ... 详细信息

目的　研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及核因子 κB(NFκB)表达的影响。方法　制备缺血再灌注损伤 (I/ R组 )和腺苷预处理 (AP组 )的大鼠模型 ;采用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测心肌组织 NFκB表达。结果　 AP组大鼠心肌细胞凋亡率〔(2 6 35 .0±316 .0 ) %〕及心肌组织中 NFκB的表达〔(33.2 1± 16 .91) %〕明显低于 I/ R组〔(5 0 13.0± 5 0 3.7) %和 (5 9.30± 10 .36 ) % ,P 腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用 ,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达 NFκB有关。

关键词：心肌缺血-再灌注腺苷预处理细胞凋亡核因子-κB

腺苷预处理在心内直视手术中对缺血心肌的保护作用

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中华医学杂志 2006年第36期86卷 2569-2571页

作者：李跃华郭峰巩性军庞昕焱 250012 济南山东大学齐鲁医院心血管外科 50012 济南山东大学齐鲁医院心血管外科

目前心内直视手术中心肌保护方法都是外源性的，心肌保护效果有限，对一些重症心脏病尤为如此。近年研究发现，缺血预处理（IP）是包括人类在内的哺乳动物强有力的内源性心肌保护机制，具有长时间可靠的心肌保护效果。但在临床应用中尚... 详细信息

目前心内直视手术中心肌保护方法都是外源性的，心肌保护效果有限，对一些重症心脏病尤为如此。近年研究发现，缺血预处理（IP）是包括人类在内的哺乳动物强有力的内源性心肌保护机制，具有长时间可靠的心肌保护效果。但在临床应用中尚存在诸多不便，且会造成新的损伤。本研究根据IP作用原理，探讨腺苷预处理对心内直视手术心肌保护的效果及其机制。

关键词：心内直视手术腺苷预处理缺血心肌手术中保护作用心肌保护效果心肌保护机制重症心脏病

腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中微RNA-29b及凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2、磷酸化蛋白激酶B、人髓细胞白血病1表达的影响

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新乡医学院学报 2021年第12期38卷 1113-1120页

作者：曹武璟季禾谭军栗延伟秦全凯新乡医学院第三临床学院河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院神经内科河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院功能检查科河南新乡453003

目的观察腺苷预处理(AP)对大鼠脑缺血再灌注(IR)后脑组织中微RNA-29b(miR-29b)及凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、人髓细胞白血病1(Mcl-1)表达的影响,探讨AP对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护作用及机制。方... 详细信息

目的观察腺苷预处理(AP)对大鼠脑缺血再灌注(IR)后脑组织中微RNA-29b(miR-29b)及凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、人髓细胞白血病1(Mcl-1)表达的影响,探讨AP对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护作用及机制。方法将健康雄性清洁级Sprague Dawley大鼠135只随机分为假手术组、IR组、AP组,每组45只。AP组大鼠在手术前3 d腹腔注射2 mL腺苷注射液(1.5 mg·kg^(-1)),每日1次;假手术组和IR组大鼠在手术前3 d每日相同时间点腹腔注射2 mL生理盐水。IR组及AP组大鼠采用改良线栓法行脑中动脉栓塞并于栓塞2 h后拨出栓线恢复血供制备IR模型,假手术组大鼠不做颈动脉结扎,其余手术方法同IR组和AP组。根据5分制神经行为学评分标准对大鼠进行神经功能损伤评分;术后24 h分别取各组造模成功大鼠,断头处死,应用氯化三苯四氮唑染色法观察脑梗死情况,并计算脑梗死体积占比;苏木精-伊红染色观察大鼠海马区神经元细胞存活情况,实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组大鼠海马组织内miR-29b表达,Western blot法检测大鼠海马组织中Bcl-2、p-Akt、Mcl-1表达。结果假手术组、IR组和AP组大鼠神经行为学评分和脑梗死体积占比比较差异有统计学意义(F=186.500、191.300,P0.05);IR组大鼠手术后2、6、24 h海马组织miR-29b相对表达量呈增高趋势,手术后48 h开始降低(P0.05);IR组和AP组大鼠手术后2、6、24 h脑组织Bcl-2、Mcl-1和p-Akt相对表达量呈显著增高趋势(P0.05);AP组大鼠手术后2、6、24、48 h海马组织Mcl-1相对表达量显著高于IR组(P<0.05)。IR组大鼠手术后2、6、24、48 h海马组织p-Akt相对表达量显著高于假手术组(P<0.05);AP组大鼠手术后2、6、24 h海马组织p-Akt相对表达量显著高于假手术组,手术后48 h海马组织p-Akt相对表达量显著低于假手术组(P<0.05);AP组大鼠手术后2、6、24、48 h海马组织p-Akt相对表达量显著低于IR组(P<0.05)。结论 AP可上调大鼠脑IR后miR-29b的表达,miR-29b通过下调海马组织中Akt蛋白的磷酸化水平、促进抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达来调控细胞凋亡,从而发挥对CIRI的保护作用。

关键词：脑缺血再灌注损伤腺苷预处理细胞凋亡微RNA-29b 凋亡蛋白

腺苷预处理对缺血／再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2／Bax的影响

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中国急救医学 2009年第4期29卷 340-342页

作者：王荣英田英平张晓磊李旭蕊石汉文佟飞河北医科大学第二医院急诊科石家庄050000

目的研究腺苷预处理对大鼠缺血／再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2／Bax的影响。方法制备缺血／再灌注损伤（I／R）和腺苷预处理的大鼠模型，采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax。结果①缺血／再灌注组和腺苷组心... 详细信息

目的研究腺苷预处理对大鼠缺血／再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2／Bax的影响。方法制备缺血／再灌注损伤（I／R）和腺苷预处理的大鼠模型，采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax。结果①缺血／再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组（P〈0．01），而腺苷组凋亡率显著低于缺血／再灌注组（P〈0．01）。②缺血／再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别，而腺苷组Bcl-2显著高于缺血／再灌注组和对照组（P〈0．01）；缺血／再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组（P〈0．01），而腺苷组Bax低于缺血／再灌注组（P〈0．01）；缺血／再灌注组和腺苷组Bcl-2／Bax比值显著低于对照组（P〈0．01），而腺苷组Bcl-2／Bax比值显著高于缺血／再灌注组（P〈0．01）。结论腺苷预处理明显抑制大鼠缺血／再灌注后心肌细胞的凋亡，并使Bcl-2／Bax比值增加。

关键词：心肌缺血/再灌注腺苷预处理凋亡大鼠 Bcl-2/Bax