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腺泡细胞死亡方式对急性胰腺炎病情影响的研究现状

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世界华人消化杂志 2017年第34期25卷 3067-3071页

作者：张美凤金相任哈尔滨医科大学附属第一医院干部病房黑龙江省哈尔滨市150001 哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科黑龙江省哈尔滨市150001

腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute panreatitis,A P)病程早期最主要的病理生理学变化,也一直是A P的研究重点,主要包括凋亡、坏死、程序性凋亡、自噬和焦亡等.部分学者已经证明腺泡细胞死亡方式影响AP病情转归,因此研究腺泡细胞死亡... 详细信息

腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute panreatitis,A P)病程早期最主要的病理生理学变化,也一直是A P的研究重点,主要包括凋亡、坏死、程序性凋亡、自噬和焦亡等.部分学者已经证明腺泡细胞死亡方式影响AP病情转归,因此研究腺泡细胞死亡方式对AP病情具有重要价值.凋亡能减轻炎症反应,而坏死加重炎症反应,近年对于坏死性凋亡和焦亡对于AP影响的相关研究也逐渐开展.本文将对凋亡、坏死、坏死性凋亡和焦亡对AP病情的影响作一综述.

关键词：腺泡细胞死亡方式急性胰腺炎

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急性胰腺炎腺泡细胞损伤机制研究进展

中国普通外科杂志 2019年第12期28卷 1541-1546页

作者：洪育蒲余佳石乔王卫星武汉大学人民医院普通外科

急性胰腺炎(AP)是胰腺的炎症性疾病,由于发病机制尚未完全阐明,临床对重症AP仍缺乏有效的治疗方法。目前认为,钙超载、酶原异常活化、内质网应激、自噬、线粒体损伤及炎症反应与胰腺腺泡细胞损伤关系密切,现就其研究进展进行综述。

关键词：胰腺炎腺泡细胞损伤综述文献

腺泡细胞在大鼠腮腺组织萎缩过程中的变化规律

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实用口腔医学杂志 2015年第5期31卷 623-626页

作者：卢浩张赐童刘士维柳康张伟吉林大学口院医院口腔颌面外科长春130021

目的:研究大鼠腮腺主导管结扎诱导腺体萎缩过程中腺泡细胞的变化规律。方法:通过对大鼠腮腺主导管结扎,建立腮腺组织萎缩模型,分别于结扎术后0、1、3、5、7、10、14、21和30 d获取腮腺组织标本,苏木精-伊红(HE)和阿新蓝-过碘酸雪夫(AB-P... 详细信息

目的:研究大鼠腮腺主导管结扎诱导腺体萎缩过程中腺泡细胞的变化规律。方法:通过对大鼠腮腺主导管结扎,建立腮腺组织萎缩模型,分别于结扎术后0、1、3、5、7、10、14、21和30 d获取腮腺组织标本,苏木精-伊红(HE)和阿新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察腺体的组织学变化,免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)、增殖细胞核抗原(Ki-67)、钙调节蛋白(calponin)和淀粉酶(amylase)的表达变化。结果:组织学观察见导管结扎组大鼠腮腺大部分腺泡细胞萎缩、消失,酶原颗粒消失,仅在腺小叶的边缘残存少量腺泡细胞。Caspase3在结扎7 d组达峰值;Ki-67在结扎3 d组达峰值;各实验组间caspase3及Ki-67表达水平差异均有统计学意义(P腺主导管结扎至30 d时,大部分腺泡细胞萎缩、凋亡,分泌功能丧失,但在腺小叶的边缘仍存在少量腺泡细胞。

关键词： Caspase3 KI-67 腺泡细胞腮腺

腺泡细胞RIPK1依赖的可调节性坏死在急性胰腺炎发病中的作用及机制研究

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腺泡细胞RIPK1依赖的可调节性坏死在急性胰腺炎发病中的作用及机...

miR-324-5p靶向调控CARD9对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制

第三十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议

作者：王刚孙备姜洪池段鹏羽哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科

背景胰腺腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(AP)早期主要的病理生理学改变,也是决定其病程演进和预后的重要因素。本研究拟探讨腺泡细胞RIPK1依赖的可调节性坏死对AP早期病程的影响及相关作用机制,以期为AP发病机制的探索和治疗提供新的思... 详细信息

背景胰腺腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(AP)早期主要的病理生理学改变,也是决定其病程演进和预后的重要因素。本研究拟探讨腺泡细胞RIPK1依赖的可调节性坏死对AP早期病程的影响及相关作用机制,以期为AP发病机制的探索和治疗提供新的思路。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组,AP组,AP+Necrostatin-1 (Nec-1,RIPK1选择性抑制剂)组,AP+二甲基亚砜(DMSO,Nec-1的溶剂)。AP组胰胆管逆行注射3.5%牛黄胆酸钠,AP+Nec-1组造模后1小时经大鼠阴茎背静脉给予Nec-1溶液,AP+DMSO组造模后1小时经大鼠阴茎背静脉给予DMSO溶液。造模后24小时腹主动脉取血处死,检测如下指标:CRP、TNF-α、IL-18、IL-1β含量;胰腺组织MDA、LDH、MPO和LPO水平;胰腺组织ICAM-1、NF-κB、AQP8活性。分析胰腺腺泡细胞凋亡变化情况,进行相应的组织病理学评分。体外实验:采用雨蛙素刺激AR42J细胞系建立体外腺泡细胞AP模型。随机分四组:Sham组,AP组,AP+AQP8 siRNA,AP+空白siRNA。转染12小时后换正常培养液,24小时后加雨蛙素进行造模。雨蛙素作用24小时后,检测如下指标:腺泡细胞AQP8、RIPK1、NF-κB及TNF-α表达。结果结果表明,与AP组相比,AP+Nec-1组除MLKL表达与腺泡细胞凋亡未发生明显变化,炎症因子、氧化应激等相关指标均显著降低(P腺腺泡细胞中存在RIPK1依赖的可调节性坏死现象,且对AP的发生发展起到了一定的促进作用。抑制腺泡细胞RIPK1依赖的可调节性坏死的发生可对胰腺组织的病理学改变和系统炎症损伤起到显著的保护作用,而腺泡细胞RIPK1/NF-κB/AQP8轴的激活可能为其发挥上述调控作用的分子机制。

关键词：急性胰腺炎可调节性坏死腺泡细胞核因子水通道蛋白

来源： cnki会议评论

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中国老年学杂志 2021年第2期41卷 379-385页

作者：杨陈曹小瑶刘明宗高榕茂四川省医学科学院·四川省人民医院(东院)ICU 四川成都610101

目的探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)靶向调控胱天蛋白酶募集域蛋白(CARD)9对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用雨蛙肽处理大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J构建急性胰腺炎模型。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)与We... 详细信息

目的探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)靶向调控胱天蛋白酶募集域蛋白(CARD)9对急性胰腺炎(AP)腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用雨蛙肽处理大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J构建急性胰腺炎模型。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)与Western印迹技术分别检测miR-324-5p、CARD9 mRNA及蛋白表达。应用脂质体转染技术分别将miR-NC、miR-324-5p mimic、si-NC、si-CARD9转染入AP腺泡AR42J细胞,噻唑蓝(MTT)与流式细胞仪分别检测AR42J细胞增殖及凋亡。双荧光素酶报告实验验证CARD9与miR-324-5p的作用关系。Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、p27、Bcl-2、Bax、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达。结果雨蛙肽素处理后AR42J细胞中miR-324-5p表达水平显著低于对照组,而CARD9 mRNA及蛋白表达水平显著高于对照组(P细胞凋亡明显受到抑制,而细胞增殖能力明显增强,CyclinD1、Bcl-2蛋白表达上调,p21、p27、Bax、酶切caspase-3蛋白表达下调(均P腺炎腺泡细胞AR42J增殖和凋亡的作用。结论miR-324-5p可通过抑制CARD9表达进而促进AR42J细胞增殖,抑制细胞凋亡。

关键词：急性胰腺炎 miR-324-5p 胱天蛋白酶募集域蛋白(CARD)9 腺泡细胞增殖凋亡

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一种改良的大鼠胰腺腺泡细胞分离方法

中华实验外科杂志 2017年第11期34卷 1925-1927页

作者：李君周蕊张健王进海陈海燕李可杨军李宗芳西安交通大学第二附属医院生物诊断治疗国家地方联合工程研究中心 710004 西安交通大学第二附属医院消化内科 710004 西安交通大学第二附属医院科研中心实验室 710004 西安交通大学第二附属医院病理科 710004

目的探索一种更为理想的大鼠胰腺腺泡细胞分离方法。方法采用含有大豆胰蛋白酶抑制剂的NB8胶原酶溶液作为细胞分离液，胰腺实质多点注射至膨胀，将剪碎至2-4 mm的胰腺组织置于细胞分离液中消化3次，每次15 min，经过过滤、离心，分离得... 详细信息

目的探索一种更为理想的大鼠胰腺腺泡细胞分离方法。方法采用含有大豆胰蛋白酶抑制剂的NB8胶原酶溶液作为细胞分离液，胰腺实质多点注射至膨胀，将剪碎至2-4 mm的胰腺组织置于细胞分离液中消化3次，每次15 min，经过过滤、离心，分离得到含有2-4个细胞簇的胰腺腺泡细胞。结果每只SD大鼠可获得（7.3±0.5）×10^7个细胞，细胞活性率为（95±3）%，纯度可达（97±1）%。结论本方法简便、高效，且对细胞活力及功能影响较小，是一种较为理想的大鼠胰腺腺泡细胞分离方法。

关键词：胰腺腺泡细胞分离大鼠

胱天蛋白酶募集域蛋白9在胰腺腺泡细胞导管组织转化中的作用

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中华胰腺病杂志 2022年第4期22卷 278-282页

作者：李清华杨志文上海市松江区中心医院消化内科上海201600 上海市松江区中心医院药剂科上海201600

目的探讨巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(card9)在胰腺腺泡细胞导管组织转化中的作用。方法构建3条靶向card9的小分子干扰RNA(siRNA-card9),荧光显微镜下观察转染巨噬细胞的荧光强度,采用实时定量PCR法检测巨噬细胞card9 mRNA表达量,筛... 详细信息

目的探讨巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(card9)在胰腺腺泡细胞导管组织转化中的作用。方法构建3条靶向card9的小分子干扰RNA(siRNA-card9),荧光显微镜下观察转染巨噬细胞的荧光强度,采用实时定量PCR法检测巨噬细胞card9 mRNA表达量,筛选巨噬细胞的最佳转染效率。将5×10^(5)巨噬细胞和100μg/mlβ葡聚糖体外常规培养12、24 h后,分成阳性细胞组(巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9^(-/-)巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阴性细胞组,采用蛋白质免疫印迹法检测各组巨噬细胞card9蛋白表达水平。取1×10^(5)巨噬细胞、1×10^(5)胰腺腺泡细胞加入Transwell小室上下层共培养120 h后,分为阳性细胞组(巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500μg/mlβ葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9^(-/-)巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500μg/mlβ葡聚糖刺激阴性细胞组,取下室的胰腺腺泡细胞,采用免疫荧光化学染色法检测腺泡细胞导管组织转化标志物CK19蛋白表达。结果siRNA-card9转染巨噬细胞24 h荧光强度最强,浓度为200 nmol/L时抑制效率最高。阳性细胞组、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组、β葡聚糖刺激阴性细胞组培养24 h后,巨噬细胞card9蛋白表达量分别为0.81±0.05、1.46±0.05、0.42±0.06、0.46±0.06,β葡聚糖刺激阳性细胞组较阳性细胞组显著升高,差异具有统计学意义(P细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光较阳性细胞组明显增强,且呈β葡聚糖剂量依赖性;而阴性细胞组、100和500μg/mlβ葡聚糖刺激阴性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光强度均较阳性细胞组显著降低。结论巨噬细胞card9表达水平升高可诱导腺泡细胞导管组织转化,提示可能存在card9介导的胰腺癌发病机制。

关键词：巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9 胰腺腺泡细胞导管组织转化

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基于胰腺脱细胞基质的胰腺腺泡细胞体外培养

中华实验外科杂志 2018年第3期35卷 460-462页

作者：王心冯健李照杜沟天津医科大学代谢病医院内分泌研究所卫生部激素与发育重点实验室天津市代谢性疾病重点实验室 300070 天津市中西医结合医院急诊科 300100 北京大学人民医院肝胆外科 100044 天津医科大学公共卫生学院 300070

目的体外评估大鼠天然全胰腺脱细胞3D支架（3D-APB）促进种植细胞增殖和分化的功能。方法利用改良灌注技术制备大鼠3D-APB，随即将实验分为4组，评估培养后第3、5、7、10天细胞的增殖活性及细胞分化功能。结果3D-APB组细胞增殖率高于其... 详细信息

目的体外评估大鼠天然全胰腺脱细胞3D支架（3D-APB）促进种植细胞增殖和分化的功能。方法利用改良灌注技术制备大鼠3D-APB，随即将实验分为4组，评估培养后第3、5、7、10天细胞的增殖活性及细胞分化功能。结果3D-APB组细胞增殖率高于其他3组（P＝0.011），而凋亡率低于其余3组（P＝0.017），且差异有统计学意义；3D-APB组胰十二指肠同源结构域转录因子（PDX-1）和胰腺外分泌转录因子（PTF-1）蛋白表达均高于其余3组，且差异有统计学意义（PPDX-1＝0.013，PPTF-1＝0.012）；3D-APB组PDX-1和PTF-1基因表达含量均高于其余3组，且差异有统计学意义（PPDX-1＝0.013，PPTF-1＝0.012）。结论3D-APB更有利于促进细胞增殖及分化，更适合应用于再生医学领域。

关键词：脱细胞基质胰腺腺泡细胞增殖分化

焦亡的研究进展及胰腺腺泡细胞焦亡的研究现状

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世界华人消化杂志 2017年第31期25卷 2798-2804页

作者：金相任孙备白雪巍哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科黑龙江省哈尔滨市150000

焦亡是一种caspase-1/4/5/11介导的程序性细胞死亡方式,腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期最重要的病理学变化,不同的死亡方式可影响AP病情发展.目前大部分学者认为凋亡腺泡细胞比例增加可以减轻AP病情,而坏死... 详细信息

焦亡是一种caspase-1/4/5/11介导的程序性细胞死亡方式,腺泡细胞死亡方式是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)早期最重要的病理学变化,不同的死亡方式可影响AP病情发展.目前大部分学者认为凋亡腺泡细胞比例增加可以减轻AP病情,而坏死则相反.我们前期实验中用电镜观察AP腺泡细胞的形态,发现许多细胞非常符合焦亡特点,免疫组织化学结果发现AP腺泡细胞存在caspase-1活化.提示焦亡可能参与的炎症反应.因此了解细胞焦亡的发生和调控,分析和探讨AP腺泡细胞可能发生焦亡的机制及临床意义,有助于为AP的临床诊治提供新思路.但其深层机制仍需进一步实验证明.

关键词：急性胰腺炎腺泡细胞焦亡 caspase-1 caspase-11 炎症小体