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腹外侧眶皮层内给予谷氨酸抑制福尔马林诱发的大鼠脊髓背角Fos表达

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神经解剖学杂志 2010年第5期26卷 501-506页

作者：霍福权吕伯昌张婷李云庆唐敬师西安交通大学医学院生理学与病理生理学系西安710061 第四军医大学人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁鲸琚脑研究中心西安710032

目的:观察腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)内微量注射谷氨酸对大鼠后爪注射福尔马林诱发的腰段脊髓背角Fos表达的抑制效应以及该效应是否通过中脑导水管周围灰质(PAG)下行抑制系统介导。方法:免疫组织化学染色技术。结... 详细信息

目的:观察腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)内微量注射谷氨酸对大鼠后爪注射福尔马林诱发的腰段脊髓背角Fos表达的抑制效应以及该效应是否通过中脑导水管周围灰质(PAG)下行抑制系统介导。方法:免疫组织化学染色技术。结果:(1)VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角Fos表达,与注射生理盐水相比,差异显著(P0.05);(2)双侧腹外侧PAG内微量注射局麻剂利多卡因(0.2nmol/0.5μl)可以明显阻断VLO内微量注射谷氨酸(100nmol/0.5μl)对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应,与单独注射谷氨酸相比差异显著(P腹外侧PAG内微量注射生理盐水不影响VLO内微量注射谷氨酸对大鼠脊髓背角Fos表达的抑制效应(P>0.05)。结论:VLO内谷氨酸可能通过其受体激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓水平抗炎性持续性伤害感受效应。

关键词：谷氨酸 kynurenic acid Fos 中脑导水管周围灰质腹外侧眶皮层大鼠

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腹外侧眶皮层内吗啡诱发的抗伤害效应的机制

第四军医大学学报 2008年第1期29卷 5-8页

作者：屈超玲贾红霍福权西安交通大学医学院生理学与病理生理学系教育部环境与基因相关疾病重点实验室陕西西安710061

目的:明确腹外侧眶皮层(VLO)内微量注射吗啡产生抗伤害效应的机制是否通过GABA能调制介导的.方法:以辐射热诱发的大鼠甩尾反射潜伏期的变化作为伤害性反应的指标.结果:VLO内微量注射选择性GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(100,200,500ng)可... 详细信息

目的:明确腹外侧眶皮层(VLO)内微量注射吗啡产生抗伤害效应的机制是否通过GABA能调制介导的.方法:以辐射热诱发的大鼠甩尾反射潜伏期的变化作为伤害性反应的指标.结果:VLO内微量注射选择性GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(100,200,500ng)可剂量依赖性抑制辐射热诱发的大鼠尾反射潜伏期.VLO内微量注射吗啡(5.0μg)10min后,同一部位注射荷包牡丹碱(100ng)可增加吗啡诱发的抗伤害效应,而VLO内微量注射吗啡(5.0μg)10min后,同一部位注射GABAA受体激动剂muscimol(250ng)可减弱吗啡诱发的抗伤害效应.结论:VLO内GABAA受体参与吗啡诱发的抗伤害效应,吗啡可能直接抑制了GABA能中间神经元,使VLO至PAG的投射神经元去抑制,间接激活了脑干下行抑制,在脊髓水平抑制了伤害性信息的输入而实现的.

关键词：吗啡受体,GABA-A 腹外侧眶皮层抗伤害效应大鼠

腹外侧眶皮层内给予吗啡对福尔马林试验诱发脊髓背角c-fos表达的抑制效应

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西安医科大学学报 2002年第2期23卷 104-107页

作者：黄新唐敬师袁斌贾红西安交通大学医学院生理学教研室西安710061

目的　研究前额叶腹外侧眶皮层 (VLO)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制作用。方法　用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达。结果　VLO内微量注射吗啡明显抑制大鼠后爪注... 详细信息

目的　研究前额叶腹外侧眶皮层 (VLO)内微量注射吗啡对大鼠福尔马林试验诱发的腰段脊髓背角c fos蛋白表达的抑制作用。方法　用免疫组化的方法观察c fos样免疫反应神经元在脊髓背角的表达。结果　VLO内微量注射吗啡明显抑制大鼠后爪注射福尔马林诱发的脊髓背角c fos蛋白表达 ,c fos阳性神经元数为 1 8.5 0± 0 .2 6,与注射生理盐水 5 8.2 5± 0 .98相比 ,差异显著(P 0 .0 5 )。

关键词：吗啡纳络酮 c-fos表达福尔马林试验腹外侧眶皮层脊髓背角

腹外侧眶皮层内ATF4参与调控吗啡成瘾的作用机制研究

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腹外侧眶皮层内ATF4参与调控吗啡成瘾的作用机制研究

作者：张腾腾新乡医学院

学位级别：硕士

背景吗啡成瘾严重危害个体身心健康和社会公共安全,其典型行为学特征是不受控制的觅药行为。中脑边缘多巴胺系统是吗啡成瘾产生的神经基础,主要脑区包括前额叶皮层、杏仁核、海马和腹侧被盖区等。腹外侧眶皮层(VLO)是前额叶皮层的主要... 详细信息

背景吗啡成瘾严重危害个体身心健康和社会公共安全,其典型行为学特征是不受控制的觅药行为。中脑边缘多巴胺系统是吗啡成瘾产生的神经基础,主要脑区包括前额叶皮层、杏仁核、海马和腹侧被盖区等。腹外侧眶皮层(VLO)是前额叶皮层的主要组成部分,条件性位置偏爱(CPP)是研究成瘾常用的模型。前期研究发现,VLO参与吗啡诱导的大鼠CPP形成,且N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基2B(NR2B)及转录激活因子4(ATF4)参与其中,但其参与吗啡成瘾的确切调控机制尚不清楚。目的阐明VLO内ATF4参与吗啡成瘾的作用机制,为吗啡成瘾的干预治疗提供潜在靶点。方法本研究使用大鼠CPP模型,通过脑立体定位术在VLO内微量注射NR2B的拮抗剂D-AP5和ATF4过表达及干扰腺相关病毒(AAV),观察大鼠CPP行为学改变及VLO内相关分子的表达,通过蛋白免疫印迹(WB)、免疫荧光(IF)、和免疫组织化学(IHC),检测大鼠VLO内ATF4和相关成瘾记忆分子(如CREB、BDNF)、突触可塑性相关分子(如PSD95)及凋亡相关分子(如Caspase3)等的表达变化,综合分析ATF4在吗啡成瘾中的调控作用。结果***内微量注射NR2B拮抗剂D-AP5后,吗啡诱导的CPP评分降低,WB及IF结果证实VLO内NR2B蛋白表达水平下降;WB结果显示,未注射D-AP5的吗啡成瘾大鼠VLO内ATF4的蛋白表达水平降低,CREB、BDNF、PSD95和Caspase3蛋白表达增加;给予D-AP5后,ATF4蛋白表达水平增高,且CREB、BDNF、PSD95和Caspase3蛋白表达降低。2.利用腺相关病毒特异性过表达VLO内ATF4,WB及IF结果证实VLO内ATF4蛋白含量增加;CPP结果显示,过表达VLO内ATF4可降低吗啡诱导的CPP评分;WB结果显示,ATF4过表达不影响VLO内NR2B蛋白表达,却可引起CREB、BDNF、PSD95和Caspase3蛋白表达水平降低。3.利用腺相关病毒特异性干扰VLO内ATF4,WB及IF结果证实VLO内ATF4蛋白水平降低;CPP结果显示,干扰VLO内ATF4可促进吗啡CPP的表达;WB结果显示,干扰ATF4不影响VLO内NR2B蛋白表达,却可引起CREB、BDNF、PSD95和Caspase3蛋白表达水平增加。结论我们的研究结果表明,VLO内ATF4在吗啡成瘾中起关键作用,其参与的具体机制为:通过上调ATF4抑制成瘾记忆相关分子的表达,引起突触可塑性降低,削弱吗啡的奖赏效应,最终减少神经细胞凋亡;通过下调ATF4促进成瘾记忆相关分子的表达,引起突触可塑性增强,吗啡奖赏效应增强,最终导致神经细胞凋亡增加。这些结果将有助于我们了解吗啡成瘾的病理机制,为吗啡成瘾的干预治疗提供新的切入点。

关键词：吗啡成瘾腹外侧眶皮层 N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基2B 转录激活因子4

腹外侧眶皮层内α1肾上腺素能受体/CRIC1/BDNF通路在吗啡成瘾中的作用及机制研究

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腹外侧眶皮层内α1肾上腺素能受体/CRIC1/BDNF通路在吗啡成瘾中的...

作者：涂婉玉新乡医学院

学位级别：硕士

背景药物成瘾是严重的公共卫生问题,其关键神经生物学机制是成瘾患者由于药物及环境线索的刺激产生的持久的中枢神经系统适应性改变。腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)是脑内参与奖赏记忆调节的重要区域,VLO内去甲肾上... 详细信息

背景药物成瘾是严重的公共卫生问题,其关键神经生物学机制是成瘾患者由于药物及环境线索的刺激产生的持久的中枢神经系统适应性改变。腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)是脑内参与奖赏记忆调节的重要区域,VLO内去甲肾上腺素及α1肾上腺素能受体参与吗啡成瘾过程。CREB调节的转录共激活因子1(CREBregulated transcription coactivator 1,CRTC1)在脑内广泛分布,且在学习记忆中起着重要作用。本实验室前期研究表明,VLO内α1肾上腺素能受体参与调控吗啡行为敏化表达,与药物成瘾有重要的关系,然而其在吗啡成瘾中分子生物学的机制有待进一步研究。目的探索VLO内肾上腺素能受体及其下游分子(Ca MKII、ERK、CRTC1、BDNF、PSD95)在成瘾记忆中的作用及相关机制,为寻找吗啡成瘾新靶点提供理论基础。方法本课题利用大鼠吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型,探讨成瘾记忆的形成及分子生物学机制。研究VLO内微量注射α1肾上腺素能受体抑制剂(哌唑嗪)以及VLO内干扰/过表达CRTC1对吗啡成瘾的影响。通过Western blot技术对各组大鼠VLO内α1肾上腺素能受体、p-Ca MKII、p-ERK、CRTC1、BDNF和PSD95表达水平进行检测;通过免疫组织化学技术对VLO区域α1肾上腺素能受体表达水平进行检测;通过高效液相技术测试VLO内NE及DA浓度;利用ELISA技术测试外周血清内炎症因子表达变化。结果1.在VLO内微量注射α1肾上腺素能受体抑制剂(哌唑嗪)实验中,行为学结果显示,吗啡条件性位置偏爱模型建立成功并且哌唑嗪有助于促进吗啡成瘾。IHC结果显示,哌唑嗪促进吗啡成瘾导致的α1肾上腺素能受体表达进一步降低。统计Western blot结果显示,哌唑嗪进一步促进吗啡成瘾引起的α1肾上腺素能受体、Ca MKII、CRTC1、BDNF、PSD95表达降低及p-ERK表达升高。HPLC结果显示,哌唑嗪促进吗啡成瘾导致的NE在局部脑区表达量降低。ELISA结果显示,微量注射哌唑嗪后进一步促进吗啡成瘾组大鼠外周血清中炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-1β)表达量增多。2.利用腺相关病毒在大鼠VLO内过表达/干扰CRTC1蛋白表达,预实验Western blot结果显示CRTC1过表达/干扰模型构建成功。行为学结果显示,VLO内过表达CRTC1抑制吗啡诱导的条件性位置偏爱形成,而干扰CRTC1表达促进吗啡诱导的条件性位置偏爱形成。Western blot结果表明,过表达CRTC1逆转了吗啡对α1肾上腺素能受体、p-Ca MKII、CRTC1、BDNF、PSD95蛋白的降低作用,并减少吗啡对p-ERK的升高作用。相反的,干扰CRTC1表达进一步促进吗啡对α1肾上腺素能受体、pCa MKII、CRTC1、BDNF、PSD95蛋白降低作用,同时促进p-ERK的表达升高。HPLC结果显示,过表达CRTC1抑制吗啡导致的NE在局部脑区表达量降低,并降低吗啡导致的DA表达量升高。而干扰CRTC1表达促进吗啡导致的NE在局部脑区表达量降低,并促进吗啡导致的DA在局部脑区表达量升高。ELISA结果显示,在外周血清中,吗啡组炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-1β)表达量增多,VLO内过表达CRTC1减轻炎症因子表达,而干扰CRTC1表达增强炎症因子表达。结论1.大鼠VLO内α1肾上腺素能受体/CRTC1/BDNF通路引起突触可塑性改变,调控吗啡成瘾过程。2.大鼠VLO内NE、DA以及外周血内炎症因子(IL-6、IL-1β和TNF-α)的表达变化在吗啡成瘾过程中起重要作用。3.本研究首次发现了VLO内α1肾上腺素能受体与CRTC1在吗啡成瘾中的作用及分子机制,为进一步研究治疗吗啡成瘾药物提供了理论基础和实验依据。

关键词：腹外侧眶皮层吗啡成瘾条件性位置偏爱 α1肾上腺素能受体 CREB调控的转录共激活因子1 脑源性神经营养因子

腹外侧眶皮层内SIRT1调控吗啡成瘾的作用机制研究

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腹外侧眶皮层内SIRT1调控吗啡成瘾的作用机制研究

作者：刘奔新乡医学院

学位级别：硕士

背景药物成瘾是目前全球范围内最严重的公共卫生问题之一,其关键病理机制是成瘾记忆的持续存在。目前认为,中脑边缘多巴胺系统是脑内主要的奖赏系统,参与药物成瘾记忆的形成、维持并介导奖赏效应。与奖赏效应相关的脑区包括腹侧被盖区... 详细信息

背景药物成瘾是目前全球范围内最严重的公共卫生问题之一,其关键病理机制是成瘾记忆的持续存在。目前认为,中脑边缘多巴胺系统是脑内主要的奖赏系统,参与药物成瘾记忆的形成、维持并介导奖赏效应。与奖赏效应相关的脑区包括腹侧被盖区、前额叶皮层、伏隔核、海马等。腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex,VLO)作为前额叶皮层的主要部分,与伏隔核和海马等与药物成瘾相关的脑区之间存在相互的纤维联系。沉默信息调节因子家族1(silent information regulator transcript 1,SIRT1)在大脑内广泛分布,它在学习、记忆和药物奖赏中起着重要作用。我们前期研究发现,VLO是调控吗啡成瘾的重要核团,VLO内SIRT1参与吗啡成瘾过程的调节,然而其确切的机制尚不清楚。目的阐明VLO内SIRT1在吗啡成瘾记忆形成中的作用及相关机制,研究SIRT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)参与吗啡成瘾的作用,为探索吗啡成瘾治疗新靶点提供理论基础。方法本课题构建吗啡诱导的大鼠条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型,模拟吗啡成瘾的形成过程。应用脑立体定位术在大鼠双侧VLO内微量注射SIRT1干扰及过表达腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)载体,特异性干扰或过表达VLO内SIRT1的表达,观察大鼠CPP行为学变化。最后在CPP模型中对腹腔注射RSV参与吗啡成瘾的作用进行验证。通过蛋白免疫印迹(western blot,WB)以及免疫组化(immunohistochemistry,IHC)染色技术检测各组大鼠VLO内SIRT1和下游成瘾记忆以及突触可塑性相关分子PSD95、c-fos、p-ERK、CREB、BDNF等的表达变化,结合CPP行为学变化,综合分析SIRT1在吗啡成瘾过程中的调控作用。结果***结果显示,吗啡诱导CPP大鼠模型成功构建;WB结果显示,吗啡成瘾大鼠VLO内SIRT1及下游p-ERK、CREB、BDNF、PSD95的蛋白表达水平明显增高;RNA测序结果显示,吗啡慢性给药引起大鼠VLO内神经元突触结构和功能的改变。2.利用AAV载体特异性干扰及过表达VLO内SIRT1,WB、q PCR以及IHC结果证实VLO内SIRT1干扰及过表达模型均成功构建;CPP结果显示,特异性干扰VLO内SIRT1促进吗啡诱导大鼠CPP形成,相反地,特异性过表达VLO内SIRT1抑制吗啡诱导大鼠CPP形成;WB结果显示,SIRT1干扰促进VLO内H3K9乙酰化,抑制BDNF表达,并进一步促进吗啡引起的PSD95、c-fos、p-Ca MKIIα、p-ERK、CREB蛋白表达的增高,相反地,SIRT1过表达抑制VLO内H3K9乙酰化,促进BDNF表达,并逆转吗啡对PSD95、c-fos、p-Ca MKIIα、p-ERK、CREB蛋白表达的促进作用。***结果显示,腹腔注射RSV抑制吗啡诱导大鼠CPP形成;WB及IHC结果显示,腹腔注射RSV促进VLO内SIRT1表达;WB结果显示,腹腔注射RSV进一步促进吗啡引起的VLO内SIRT1、PSD95、c-fos、CREB蛋白表达的增高,逆转了吗啡对p-Ca MKIIα、p-ERK蛋白表达的促进作用,对BDNF蛋白表达没有明显影响。结论1.吗啡成瘾引起大鼠VLO内SIRT1表达增高,SIRT1通过CREB/BDNF信号通路引起突触可塑性改变,参与吗啡成瘾过程。2.特异性干扰VLO内SIRT1通过增加下游靶点H3K9乙酰化水平,促进成瘾记忆相关分子表达,加重吗啡成瘾大鼠行为学异常表现;特异性过表达VLO内SIRT1通过减少H3K9乙酰化降低成瘾记忆相关分子表达,逆转吗啡成瘾大鼠行为学异常表现。3.腹腔注射SIRT1激动剂RSV抑制吗啡诱导大鼠CPP形成,表明RSV对吗啡成瘾发挥潜在的预防作用。

关键词：腹外侧眶皮层 SIRT1 吗啡成瘾条件性位置偏爱

腹外侧眶皮层中CB1受体激活在腓总神经结扎小鼠中介导的镇痛作用

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腹外侧眶皮层中CB1受体激活在腓总神经结扎小鼠中介导的镇痛作用

作者：吴宇蔚陕西师范大学

学位级别：硕士

神经病理性疼痛（neuropathic pain）是由于外周或中枢神经系统的损伤、病变或功能紊乱引起的疼痛。神经病理性疼痛是一种发病率高的慢性疼痛。在普通人群中的发生率约为7%,估计中国约有1亿神经病理性疼痛患者。疼痛严重影响患者的生活... 详细信息

神经病理性疼痛（neuropathic pain）是由于外周或中枢神经系统的损伤、病变或功能紊乱引起的疼痛。神经病理性疼痛是一种发病率高的慢性疼痛。在普通人群中的发生率约为7%,估计中国约有1亿神经病理性疼痛患者。疼痛严重影响患者的生活质量,给患者带来了巨大的心理负担,目前已经受到国际社会的高度重视。然而,神经病理性疼痛的发病机制过于复杂,缺乏有效的治疗手段。因此,研究神经病理性疼痛的发生机制、寻找治疗靶点,为患者减轻疼痛是亟需解决的问题。人类利用大麻来减轻疼痛已经超过四个世纪了,但是研究大麻镇痛的机制只有20年。研究表明,大麻素的镇痛作用与体内大麻素1型受体（cannabinoids 1 type receptors, CB1）和大麻素2型受体（cannabinoids 2 type receptors, CB2）有关。在中枢神经系统中存在一个由脊髓-丘脑中央下核（Sm）-腹外侧眶皮层（VLO）-导水管周围灰质（PAG）-脊髓组成的痛觉调制负反馈环路,阿片肽、5-羟色胺、谷氨酸、多巴胺、GABA等神经递质及其受体均参与了该环路中的痛觉调制作用。VLO主要接受Sm的投射,并发出纤维投射到PAG,在疼痛的中枢调制中起到重要的作用。已有研究报道了VLO中的阿片受体、GABA受体等在镇痛中的作用,而虽然CB1受体在VLO中大量表达,但VLO中的大麻素受体参与大麻素镇痛作用的研究至今未见报道。因此,本研究以腓总神经结扎导致神经病理性疼痛模型结合颅内微量注射技术,利用机械刺激诱发的50%缩足阈值（50% paw withdrawal threshold, 50%PWT）作为检测指标,观察VLO中CB1受体激活在神经病理性疼痛小鼠中是否具有镇痛作用,结果如下：1.以辐射热刺激诱发的缩足潜伏期（paw withdrawal latency, PWL）作为检测指标,CPN结扎组的潜伏期显著低于假手术组（Sham组）（P=0.000）。CPN结扎组术后PWL与术前相比显著缩短,且可保持21天以上。在机械刺激诱发的缩足阈值（paw withdrawal threshold, PWT）测试中,CPN结扎组的缩足阈值显著低于Sham组（P=0.001）。CPN结扎组术后PWT与术前相比显著降低。这些结果显示,CPN结扎手术后,结扎小鼠均会出现PWL、PWT的显著降低,这说明本实验室使用的CPN结扎模型是一种比较理想的研究神经病理性疼痛模型。***中微量注射CB1受体激动剂HU210（100、200、400 ng）随浓度的增加与小鼠的50% PWT呈正相关关系（r=0.57,P=0.000）,这一效应能够被预先注射CB1受体拮抗剂AM281 （50 ng）所拮抗。这一结果提示,VLO中的CB1受体激活可以产生镇痛效应。***中微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuculline 2.5、5.0、 7.5 ng）随浓度的增加与小鼠的50% PWT呈正相关关系（r=0.73,P=0.000）,而小剂量的bicuculline （2.5 ng）对50% PWT没有影响。这一结果提示,VLO中的GABAA受体阻断可以产生镇痛效应。***中微量注射GABAA受体激动剂蝇蕈醇（muscimol 50 ng）能够完全消除HU210 （100 ng）引起的50% PWT的提高效应。这一结果提示,HU210可能是通过激活GABA能神经元上的CB1受体,使突触前膜GABA的释放量减少,从而产生镇痛效应。

关键词：神经病理性疼痛腹外侧眶皮层 CB1受体

双侧损毁腹外侧眶皮层对电针抑制大鼠甩尾反射的影响

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针刺研究 1996年第2期21卷 39-42页

作者：吕方唐敬师袁斌贾红西安交通大学电信学院生物医学工程系西安医科大学神经生理研究室西安710061

本研究在浅麻大鼠发现，电解损毁双侧腹外侧眶皮层（VLO）明显减弱强电针“足三里”穴对大鼠甩尾（TF）反射的抑制效应；但对弱电针的抑制效应无明显影响。表明VLO参与伤害感受调制，它可能在强电针兴奋细纤维（Ⅲ、Ⅳ类）产生的镇痛中... 详细信息

本研究在浅麻大鼠发现，电解损毁双侧腹外侧眶皮层（VLO）明显减弱强电针“足三里”穴对大鼠甩尾（TF）反射的抑制效应；但对弱电针的抑制效应无明显影响。表明VLO参与伤害感受调制，它可能在强电针兴奋细纤维（Ⅲ、Ⅳ类）产生的镇痛中具有重要作用。本研究为我们提出的脊髓-丘脑中央下核（Sm）-VLO-导水管周围灰质（PAG）-脊髓负反馈痛调制环路的设想提供了支持。

关键词：腹外侧眶皮层电解损毁痛觉调制电针

电针通过调节小鼠腹外侧眶皮层中谷氨酸能神经元缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为

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针刺研究 2024年

作者：高佳佳刁志君袁伟薛思梦杨晓航吴宇蔚乔海法陕西中医药大学针灸推拿学院陕西中医药大学国医大师研究院陕西省咸阳市神经生物学(针灸)重点实验室

目的：探讨电针“阳陵泉”与“悬钟”穴位能否缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为，以及电针缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为是否与腹外侧眶皮层（VLO）中谷氨酸能神经元有关。方法：实验采用C57BL/6J小鼠，采用腓总... 详细信息

目的：探讨电针“阳陵泉”与“悬钟”穴位能否缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为，以及电针缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为是否与腹外侧眶皮层（VLO）中谷氨酸能神经元有关。方法：实验采用C57BL/6J小鼠，采用腓总神经结扎建立神经病理性疼痛模型。足底触觉测痛仪和足底热痛觉测痛仪分别检测小鼠的机械缩足阈值（MWT）和缩足潜伏期（PWL）；旷场、高架十字迷宫、强迫游泳及悬尾等行为学实验检测小鼠的焦虑和抑郁样行为；通过VLO注射rAAV-VGLUT1-CRE-WPREs和rAAV-Ef1a-DIO-hM3Dq-mCherry-WPREs或rAAV-Ef1a-DIO-hM4Di-mCherry-WPREs化学遗传学病毒，腹腔注射氯氮平-N-氧化物（Clozapine-N-oxide， CNO）特异调节VLO中谷氨酸能神经元的活动水平，观察小鼠的焦虑和抑郁样行为。结果：与假手术组相比，腓总神经结扎组小鼠术后第3天的MWT（P＜0.001）和PWL（P＜0.001）显著降低，一直持续到第28天；与假手术组相比，腓总神经结扎组术后第21天，小鼠在旷场中的中央区域停留时间（P＜0.001）显著减少，在高架十字迷宫中进入开臂次数百分比（P＜0.05）和开臂时间百分比（P＜0.05）显著减少，在强迫游泳（P＜0.01）和悬尾测试（P＜0.05）中的不动时间显著增加；与腓总神经结扎组相比，腓总神经结扎+电针组小鼠焦虑和抑郁样行为均减轻（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；与腓总神经结扎+hM3Dq+盐水组相比，腓总神经结扎+hM3Dq+CNO组小鼠的焦虑和抑郁样行为均减轻（P＜0.05，P＜0.01）；与腓总神经结扎+hM4Di+电针+盐水组相比，腓总神经结扎+hM4Di+电针+CNO组小鼠的焦虑和抑郁样行为均增加（P＜0.001，P＜0.05）。结论：电针“阳陵泉”与“悬钟”可能通过调节VLO中谷氨酸能神经元的活动缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为。

关键词：腹外侧眶皮层神经病理性疼痛谷氨酸能神经元电针焦虑和抑郁样行为