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诱骗受体-3在恶性脑胶质瘤细胞中的表达及其意义

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中华实验外科杂志 2010年第10期27卷 1541-1541页

作者：魏德康德智陈兴泳黄绳跃福建医科大学省立临床学院神经外科福州350001 福建医科大学附属第一医院神经外科

诱骗受体-3（DcR3）是新近发现的肿瘤坏死因子受体超家族成员，它通过竞争性地与LIGHT、FasL及TL1A等结合，在调节细胞增殖、凋亡中发挥重要作用，与肿瘤的发生发展密切相关。我们探讨诱骗受体一3在胶质瘤中表达及其意义。

关键词：脑胶质瘤细胞诱骗受体肿瘤坏死因子受体恶性 LIGHT 家族成员 TL1A FasL

不同浓度的异鼠李素对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞的影响

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神经损伤与功能重建 2018年第5期13卷 247-248,251页

作者：杨金华孙转妮杨香丽田瑞瑞张熙西电集团医院神经外科西安710077 西安交通大学第二附属医院神经外科西安710000

目的:探讨不同浓度的异鼠李素对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞的影响。方法:将大鼠C6胶质瘤细胞随机分为空白对照组、药物组(20、40、80 mg/L异鼠李素)处理细胞,观察细胞生长状况、异鼠李素对体外培养C6脑胶质瘤细胞影响、细胞抑制率和存... 详细信息

目的:探讨不同浓度的异鼠李素对体外培养大鼠C6脑胶质瘤细胞的影响。方法:将大鼠C6胶质瘤细胞随机分为空白对照组、药物组(20、40、80 mg/L异鼠李素)处理细胞,观察细胞生长状况、异鼠李素对体外培养C6脑胶质瘤细胞影响、细胞抑制率和存活率、加入不同浓度异鼠李素与C6脑胶质瘤细胞凋亡率之间的关系。结果:应用异鼠李素后,肿瘤细胞出现明显的凋亡及坏死改变。MTT比色法显示,加入异鼠李素的浓度越高,脑胶质瘤细胞增殖率越差,抑制率越高,存活率越低。40 mg/L异鼠李素组的脑胶质瘤细胞凋亡率最高;80 mg/L异鼠李素组的脑胶质瘤细胞的存活率最低。Western blot检测细胞内总AKT蛋白和Ser473位点AKT蛋白密度随加入异鼠李素浓度的增高变化呈反比关系。高效液相色谱法测定大鼠血浆、脑组织,显示均有面积不等的异鼠李素峰,表明血浆和脑组织均有异鼠李素分布,其中异鼠李素主要存在于脑组织。结论:低浓度异鼠李素能促使C6脑胶质瘤细胞发生凋亡,高浓度异鼠李素可以导致体外培养C6脑胶质瘤细胞发生凋亡和坏死,具有明显的抑制脑胶质瘤细胞生长的作用,并且发生机制与PI3K/AKT途径有紧密的联系。

关键词：异鼠李素脑胶质瘤细胞细胞凋亡 PI3K/AKT

过氧化物酶体增生物激活受体激动剂对脑胶质瘤细胞黏附分子表达的抑制作用

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中华实验外科杂志 2007年第2期24卷 251-251页

作者：王鹏高松源李文良天津医科大学附属肿瘤医院颅脑肿瘤科 300060 天津医科大学附属肿瘤医院病理科 300060

过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）属于核激素受体超家族，目前已鉴别出PPARa、PPARb（又称为PPARδ）和PPARg3种亚型。本研究旨在观察人胶质瘤细胞系U251在缺氧状态下细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）和E-选择... 详细信息

过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）属于核激素受体超家族，目前已鉴别出PPARa、PPARb（又称为PPARδ）和PPARg3种亚型。本研究旨在观察人胶质瘤细胞系U251在缺氧状态下细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）和E-选择蛋白（E-selectin）表达的变化及PPAR-γ天然激动剂15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）、合成激动剂曲格列酮（troglitazone）对其表达的影响。

关键词：过氧化物酶体受体激动剂黏附分子表达脑胶质瘤细胞抑制作用生物激活血管细胞黏附分子细胞间黏附分子

人脑胶质瘤细胞白细胞介素-6的基因表达及自分泌环路的验证

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中华神经外科杂志 2000年第4期16卷 232-234页

作者：李刚李新钢张庆林田志刚江玉泉张建华山东医科大学附属医院神经外科济南250012 山东省医科院基础所

目的　验证新鲜人脑胶质瘤细胞是否能自发分泌和表达白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )并进一步明确IL 6在人脑胶质瘤发生及发展中的作用。方法　采用手术中直接获得的人脑胶质瘤组织 ,进行胶质瘤细胞的原代培养 ,对瘤细胞培养上清进... 详细信息

目的　验证新鲜人脑胶质瘤细胞是否能自发分泌和表达白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )并进一步明确IL 6在人脑胶质瘤发生及发展中的作用。方法　采用手术中直接获得的人脑胶质瘤组织 ,进行胶质瘤细胞的原代培养 ,对瘤细胞培养上清进行IL 6生物活性检测 ,然后采用逆转录聚合酶链反应 (reversetranscription polymerasechainreaction ,RT PCR)方法测定胶质瘤细胞中IL 6mRNA的表达 ;在确定人脑胶质瘤细胞有IL 6的分泌及表达后 ,再分别采用重组IL 6 (recombinantIL 6 ,rIL 6 )及IL 6单克隆抗体 (monoclonalantibody ,McAb)处理脑胶质瘤细胞。结果　原代培养的人脑胶质瘤细胞在无任何刺激的情况下可自发分泌IL 6 ,并在一定范围内呈剂量依赖性关系 ,而正常脑胶质细胞则无IL 6的分泌。 2 0例人脑胶质瘤标本中有 17例表达IL 6mRNA ,且其表达量与脑胶质瘤的恶性程度呈正相关关系。rIL 6能刺激脑胶质瘤细胞的增殖 ,而IL 6McAb则能抑制脑胶质瘤细胞的增殖。结论　新鲜人脑胶质瘤细胞亦能自发分泌和表达IL 6 ,人脑胶质瘤中也存在IL 6的自分泌环路。

关键词：脑胶质瘤细胞白细胞介素6 基因表达自分泌环路

X线诱导人脑胶质瘤细胞系凋亡及相关基因表达的实验研究

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立体定向和功能性神经外科杂志 2001年第3期14卷 184-184页

作者：林志国关希丽关庆柏阎志钧戴软舜哈尔滨医大第一临床医学院立体定向神经外科

目的:探讨X-刀治疗脑胶质瘤的最佳剂量--效应关系和最佳时间--效应关系.方法:以BT325细胞系为实验对象,设置了阴性对照组、5Gy、10Gy、15Gy、20Gy和30Gy组,应用Varian直线加速器行单次大剂量照射,分别于2h、6h、12h、48h、72h和96h采用... 详细信息

目的:探讨X-刀治疗脑胶质瘤的最佳剂量--效应关系和最佳时间--效应关系.方法:以BT325细胞系为实验对象,设置了阴性对照组、5Gy、10Gy、15Gy、20Gy和30Gy组,应用Varian直线加速器行单次大剂量照射,分别于2h、6h、12h、48h、72h和96h采用流式细胞仪观察细胞凋亡和细胞周期的改变;采用免疫组化法观察P53、Bcl-2和PCNA基因的表达情况,采用光镜和电镜观察细胞凋亡的形态学改变.结果:X线诱导BT325细胞系凋亡的最佳剂量为20Gy,凋亡率为66.95%.BT325细胞受一定剂量X线照射后凋亡细胞逐渐增加,12～48h左右到平台,以后即使再增加剂量,细胞凋亡也不再增加.在20Gy48h时,P53基因表达最高,Bcl-2基因表达明显减弱,但PCNA 12h内阳性率较高,随着时间延长,其表达率明显下降,尤以48h为著.且细胞周期发生G1阻滞,达85.56%,此时经FCM检测细胞凋亡发生率也最高.结论:X射线诱导细胞系调亡存在最佳剂量--效应关系和最佳时间--效应关系,且与P53、Bcl-2和PCNA基因的表达有一定的关系.

关键词：脑胶质瘤细胞凋亡基因

白藜芦醇对C6鼠胶质瘤细胞抑制生长和诱导凋亡的作用

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中华神经外科杂志 2007年第4期23卷 313-315页

作者：王广秀浦佩玉康春生王虎董伦李彦和张志勇天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤研究室 300052

白藜芦醇（resveratrol，Res）是一种广泛存在于植物中的植物补体，Res不但可以作为一种抗氧化剂，有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用，它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近... 详细信息

白藜芦醇（resveratrol，Res）是一种广泛存在于植物中的植物补体，Res不但可以作为一种抗氧化剂，有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用，它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一，其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。

关键词：脑胶质瘤细胞诱导凋亡白藜芦醇抑制生长 C6 表皮生长因子受体 receptor 信号转导通路

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砷剂可诱导脑胶质瘤细胞凋亡

国际医药卫生导报 2009年第4期15卷 60-60页

据报道，哈尔滨医科大学附属一院神经外科研究人员在“砷剂对脑胶质瘤细胞影响的基因芯片研究及颅内缓释剂型的研发”课题研究中，首次从动物实验角度证实三氧化二砷（As203）能诱导脑胶质瘤细胞凋亡；同时自主研制了As203脂质体缓释剂... 详细信息

据报道，哈尔滨医科大学附属一院神经外科研究人员在“砷剂对脑胶质瘤细胞影响的基因芯片研究及颅内缓释剂型的研发”课题研究中，首次从动物实验角度证实三氧化二砷（As203）能诱导脑胶质瘤细胞凋亡；同时自主研制了As203脂质体缓释剂，在胶质瘤切除术后直接植入手术区域，实现了脑胶质瘤术后局部缓释化疗。

关键词：脑胶质瘤细胞瘤细胞凋亡砷剂哈尔滨医科大学局部缓释化疗缓释剂型三氧化二砷 As203

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抗失巢凋亡对胶质瘤细胞增殖和生存的影响

国际神经病学神经外科学杂志 2016年第5期43卷 391-395页

作者：高力扬杨帆李锦宏龙霄翱陈兵广东医科大学附属医院干细胞研发与转化中心广东湛江524001 广东医科大学附属医院神经外科广东湛江524001

目的抗失巢凋亡与肿瘤侵袭扩散密切相关,本研究主要揭示抗失巢凋亡对U87胶质瘤细胞增殖、生存能力的影响及机制,对了解脑胶质瘤转移有一定意义。方法本研究构建了稳定表达EGFP(增强绿色荧光蛋白)的人脑胶质瘤U87细胞,并利用EGPF表达监... 详细信息

目的抗失巢凋亡与肿瘤侵袭扩散密切相关,本研究主要揭示抗失巢凋亡对U87胶质瘤细胞增殖、生存能力的影响及机制,对了解脑胶质瘤转移有一定意义。方法本研究构建了稳定表达EGFP(增强绿色荧光蛋白)的人脑胶质瘤U87细胞,并利用EGPF表达监控悬浮培养条件下细胞聚集情况。通过CCK-8细胞增殖检测、平板克隆形成检测、流式细胞周期检验及荧光定量PCR技术,研究抗失巢凋亡对U87细胞的增殖、生存的影响及其机制。结果抗失巢凋亡细胞的增殖能力显著增加,单克隆形成能力增强,G1期细胞所占百分比显著减少,而S期细胞百分比显著增加,并且抗失巢凋亡U87细胞中OCT4、SOX1、CCND等基因表达上调(P胶质瘤细胞对生存环境依赖性较弱,具有更强的增殖和自我更新能力。

关键词：失巢凋亡脑胶质瘤细胞悬浮培养

DCX和SPARC共表达影响脑胶质瘤U-87MG细胞放射敏感性及其机制研究

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DCX和SPARC共表达影响脑胶质瘤U-87MG细胞放射敏感性及其机制研究

作者：蒋昕苏州大学

学位级别：硕士

目的：本课题主要通过构建双启动子介导的DCX和SPARC双基因共表达重组腺病毒载体（Ad-DCX-SPARC）并转染脑胶质瘤U-87MG细胞，探讨DCX和SPARC双基因对于U-87MG细胞生长、侵袭及放射敏感性的影响及其可能的作用机制，为胶质瘤基因治疗及... 详细信息

目的：本课题主要通过构建双启动子介导的DCX和SPARC双基因共表达重组腺病毒载体（Ad-DCX-SPARC）并转染脑胶质瘤U-87MG细胞，探讨DCX和SPARC双基因对于U-87MG细胞生长、侵袭及放射敏感性的影响及其可能的作用机制，为胶质瘤基因治疗及其联合放疗提供理论依据。方法：构建Ad-DCX-SPARC重组腺病毒载体;用激光共聚焦显微镜观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达、流式细胞仪检测表达GFP的细胞比例确定重组腺病毒对U-87MG细胞的最佳感染剂量;RT-PCR和Western blot法检测DCX和SPARC在U-87MG细胞mRNA和蛋白水平的表达;采用MTT法检测DCX和SPARC共表达（DCX-SPARC）及联合X线对胶质瘤U-87MG细胞生长的影响;Transwell实验观察DCX-SPARC对U-87MG细胞侵袭能力的影响;采用克隆形成法计数转染Ad-DCX-SPARC及联合X线照射的U-87MG细胞克隆形成率;流式细胞仪检测DCX-SPARC对X线诱导的细胞凋亡及细胞周期分布的影响;Western blot法分析凋亡相关蛋白Bad、Bax、Bcl-2和侵袭相关蛋白MMP-2及MMP-9表达的变化。结果：激光共聚焦和流式细胞仪测定50MOI可作为腺病毒感染U-87MG细胞的最佳感染剂量;RT-PCR及Western blot法分析腺病毒介导的外源性目的基因DCX和SPARC在U-87MG细胞中能够成功转录及翻译;MTT实验结果显示Ad-DCX-SPARC组的细胞存活率较Ad-GFP对照组降低，联合X线照射后降低更为明显;克隆形成实验结果为Ad-DCX-SPARC组D0、Dq、SF2值均小于对照组;转染Ad-DCX-SPARC对U-87MG细胞的凋亡无明显影响，但使8Gy照射后细胞凋亡率明显增加;DCX-SPARC使处于G2期的细胞增多，但减少放射引起的G2期阻滞;Transwell结果显示，Ad-DCX-SPARC组穿过膜的细胞数少于Ad-GFP组;转染Ad-DCX-SPARC后细胞Bad、Bax及Bcl-2蛋白的表达均未发生明显变化，8Gy照射后细胞的Bad、Bax蛋白水平较Ad-GFP组升高，而Bcl-2蛋白则降低;Ad-DCX-SPARC组MMP-2、MMP-9蛋白水平较Ad-GFP组降低。结论：成功构建了双启动子介导的DCX和SPARC双基因共表达的腺病毒载体Ad-DCX-SPARC，并且能高效的转染U-87MG细胞，最佳感染剂量为50MOI。DCX-SPARC能明显抑制U-87MG细胞生长和侵袭作用，增加细胞的放射敏感性;增加X线诱导的细胞凋亡和减少照射引起的G2期阻滞，上调Bad、Bax和下调Bcl-2等细胞凋亡相关基因可能是引起胶质瘤细胞放射敏感性增加的原因;下调MMP-2、MMP-9等细胞侵袭蛋白可能是抑制U-87MG细胞侵袭性的机制之一。

关键词： DCX SPARC 腺病毒脑胶质瘤细胞放射敏感性