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EGR1调控MGMT在辐射诱导脑胶质瘤细胞损伤中的作用研究

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EGR1调控MGMT在辐射诱导脑胶质瘤细胞损伤中的作用研究

作者：李高凯吉林大学

学位级别：硕士

研究背景:人们每天都暴露在辐射中,包括自然环境的辐射和人为环境的辐射,产生众多生物学效应,例如细胞的氧化应激,DNA损伤等。O-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)属于DNA损伤修复酶,作为一种DNA甲... 详细信息

研究背景:人们每天都暴露在辐射中,包括自然环境的辐射和人为环境的辐射,产生众多生物学效应,例如细胞的氧化应激,DNA损伤等。O-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)属于DNA损伤修复酶,作为一种DNA甲基转移酶,能将O-甲基鸟嘌呤上的烷基转移到自身氨基酸残基上,使DNA链上的鸟嘌呤得以复原。MGMT的表达受多种表观调控因子的影响,包括micro RNA、DNA甲基化、组蛋白甲基化等。现在已经确定MGMT启动子甲基化状态是脑胶质母细胞瘤治疗预后的生物标志物之一。DNA启动子甲基化通过影响转录因子与启动子的结合,从而影响基因的表达。现如今大多数研究集中在MGMT启动子甲基化状态与脑胶质瘤患者预后的关系研究,而转录因子对MGMT的表达调控研究少见报道。早期生长反应因子1(Early growth response factor 1,EGR1)是一种重要的转录因子,主要参与组织损伤、免疫应答和纤维化的过程。近年来的研究表明,EGR1与肿瘤的发生发展密切相关,可能参与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和肿瘤血管生成等。例如,EGR1可以与SNAIL协同作用于MMP9和ZEB1的启动子区域,从而增强它们的转录并启动肿瘤细胞的侵袭和转移。同时,有研究发现,在EGR1高表达的患者中MGMT基因启动子区域DNA甲基化的频率高于EGR1低表达的患者。目前,EGR1与MGMT基因之间的相互作用尚不明确。研究目的:观察MGMT基因在不同细胞系中的表达情况及MGMT启动子区域甲基化水平与辐射后细胞增殖与存活的关系,并探讨EGR1对MGMT的调控机制,为脑胶质瘤临床治疗新靶点的寻找提供实验依据,为脑胶质瘤辐射后效应的研究提供理论依据。研究方法:1.通过Gepia生物信息学网站分析脑胶质瘤患者MGMT表达量与生存期的关系,及多种肿瘤与癌旁组织中EGR1的表达情况;2.通过TF-target网站分析MGMT基因启动子区域的转录因子结合位点;3.通过BSP克隆测序分析MGMT基因启动子甲基化水平;4.克隆形成实验检测辐射对细胞克隆形成能力的影响;5.q-PCR法和Weston Blot法检测MGMT、EGR1、EZH2、TGF-β1、Smad、p-Smad等蛋白的表达情况;6.利用瞬时转染的方法将EGR1过表达质粒和si RNA转染至U87和U251细胞中,构建EGR1过表达和敲低的细胞模型;采用q-PCR和Western Blot方法验证模型建立成功与否;7.荧光素酶报告基因检测实验检测EGR1是否结合到MGMT的启动子区域;8.通过TGF-β1/Smad通路抑制剂处理细胞,观察TGF-β1/Smad通路相关蛋白的表达变化及其对EGR1表达的影响。研究结果:1.Gepia数据库分析MGMT基因与患者生存的关系通过Gepia数据库分析了MGMT基因表达与患者预后的相关性以及MGMT基因启动子区域甲基化程度与患者预后的相关性。分析结果显示,MGMT基因相对表达量较低和启动子甲基化率≥10%的患者较MGMT基因相对表达量较高和启动子甲基化率小于10%的患者,生存时间更长,生存率更高,经统计学检验分析P细胞中的表达及启动子甲基化情况利用q-PCR和Western Blot法检测A549、Hela、U87和U251四种细胞系中MGMT基因的m RNA和蛋白表达情况。结果显示,U251细胞MGMT基因m RNA表达量最高,U87细胞MGMT基因m RNA表达量最低;A549细胞中蛋白表达最高,U87细胞中最低。随后,我们利用Meth Primer网站预测了MGMT基因启动子区域的Cp G岛,并利用BSP克隆测序法检测A549、Hela、U87和U251四种细胞系中MGMT基因启动子区域的甲基化程度。结果显示,U87细胞MGMT基因启动子甲基化程度最高,U251细胞MGMT基因启动子甲基化程度最低。这说明MGMT基因启动子区域甲基化程度影响MGMT基因的表达,甲基化程度越高,MGMT基因的相对表达量越低,甲基化程度越低,MGMT基因的相对表达量越高。3.辐射对A549、Hela、U87和U251细胞增殖和存活的影响利用克隆形成实验检测0、2、4、6和8Gy X射线辐射后,观察A549、Hela、U87和U251四种细胞克隆形成能力的变化,并使用单击多靶模型分析细胞存活曲线拟合的情况,结果显示,Hela细胞D值最大,U87细胞D值最小,说明Hela细胞放射敏感性最小,U87细胞放射敏感性最大;U251细胞D值最大,U87细胞D值最小,说明U251细胞损伤修复能力最强,U87细胞修复能力最弱。这说明MGMT相对表达量较高的细胞系,辐射对其细胞克隆形成能力的影响较弱,MGMT相对表达量较低的细胞系,辐射对其克隆形成能力的影响较

关键词：脑胶质瘤细胞辐射 MGMT EGR1 TGF-β1/Smad通路

脑胶质瘤细胞中泛素结合酶10的表达及临床意义

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慢性病学杂志 2021年第4期21卷 640-641,644页

作者：黄凌蔚祁阳县人民医院湖南祁阳426100

目的探讨泛素结合酶10(Ubch10)在脑胶质瘤细胞中的表达及临床意义。方法选取2017年7月至2019年3月祁阳县人民医院收治的56例脑胶质瘤患者脑组织作为研究对象,同期选取10例正常冻存脑组织作为对照组,采用免疫组化检测脑胶质瘤细胞组织及... 详细信息

目的探讨泛素结合酶10(Ubch10)在脑胶质瘤细胞中的表达及临床意义。方法选取2017年7月至2019年3月祁阳县人民医院收治的56例脑胶质瘤患者脑组织作为研究对象,同期选取10例正常冻存脑组织作为对照组,采用免疫组化检测脑胶质瘤细胞组织及正常组织中UbcH10含量,分析以siRNA干扰U251细胞中UbcH10表达情况,将siRNA试剂干扰后脑胶质瘤组织纳入干扰组,通过记录shRNA干扰后UbcH10表达量,分析Rb磷酸化水平与UbcH10的关系。结果UbcH10表达量与肿瘤直径、组织学分级、浸润深度、Ki-67表达量、肿瘤转移和生存情况相关,差异均有统计学意义(P脑胶质瘤组织中UbcH10水平(0.91±0.09)较正常组织(0.48±0.10)升高,差异有统计学意义(P脑胶质瘤细胞中表达水平较高,并且其表达水平与调控Rb蛋白释放有关,其在脑胶质瘤的发生和发展中起到关键性作用。

关键词：泛素结合酶10 脑胶质瘤细胞临床意义

RNA干扰ATF5基因下调NF-κB信号诱导脑胶质瘤细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2019年第8期35卷 1470-1474页

作者：马进海马淑娟汪涛张王成青海大学附属医院神经外科青海西宁810000 青海省人民医院妇科青海西宁810000

目的:探讨RNA干扰转录激活因子5(ATF5)基因表达对脑胶质瘤细胞活力、凋亡率及NF-κB信号通路的影响。方法:将设计合成的ATF5特异性siRNA(siATF5组)和阴性对照siRNA(NC组)分别转染人脑胶质瘤U251细胞,采用NF-κB信号通路抑制剂PDTC处理细... 详细信息

目的:探讨RNA干扰转录激活因子5(ATF5)基因表达对脑胶质瘤细胞活力、凋亡率及NF-κB信号通路的影响。方法:将设计合成的ATF5特异性siRNA(siATF5组)和阴性对照siRNA(NC组)分别转染人脑胶质瘤U251细胞,采用NF-κB信号通路抑制剂PDTC处理细胞,MTT法、流式细胞术及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡率及ATF5、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX-2)、 p-p65、p-IκB和Bax的蛋白水平。结果:转染siATF5的U251细胞中ATF5的蛋白表达显著低于空白对照组(P细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,VEGF、COX-2、 p-p65和p-IκB的蛋白水平明显降低,Bax的蛋白水平明显升高(P细胞活力显著降低,凋亡率显著升高(P脑胶质瘤细胞的活力,诱导细胞凋亡,降低免疫抑制因子VEGF和COX-2表达,其机制可能与下调NF-κB信号通路有关。

关键词：脑胶质瘤细胞 ATF5基因细胞凋亡 NF-κB信号通路

miR-194靶向Bmi-1调控PI3K/Akt信号通路对脑胶质瘤细胞迁移和凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2021年第16期37卷 1943-1947页

作者：田少辉张学浩徐江龙乔晓霞张雨豪河北大学附属医院神经外科保定071000

目的:探讨miR-194靶向Bmi-1调控PI3K/Akt信号通路对脑胶质瘤细胞迁移和凋亡的影响及作用机制。方法:qRT-PCR检测miR-194在脑胶质瘤组织和脑胶质瘤细胞中的表达;Transwell迁移实验检测miR-194对U251细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测miR... 详细信息

目的:探讨miR-194靶向Bmi-1调控PI3K/Akt信号通路对脑胶质瘤细胞迁移和凋亡的影响及作用机制。方法:qRT-PCR检测miR-194在脑胶质瘤组织和脑胶质瘤细胞中的表达;Transwell迁移实验检测miR-194对U251细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测miR-194对U251细胞凋亡率的影响;免疫组织化学法检测Bmi-1在脑胶质瘤组织中的表达;qRT-PCR检测Bmi-1在脑胶质瘤细胞中的表达;TargetScan预测miR-194与Bmi-1的结合位点;双荧光素酶报告基因检测miR-194与Bmi-1的相互作用关系;Transwell迁移实验检测miR-194靶向Bmi-1对U251细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测miR-194靶向Bmi-1对U251细胞凋亡率的影响;Western blot检测miR-194靶向Bmi-1对PI3K/Akt通路相关蛋白的影响。结果:miR-194在脑胶质瘤组织和脑胶质瘤细胞中呈低表达(P细胞迁移能力下降(P脑胶质瘤组织和脑胶质瘤细胞中呈高表达(P细胞迁移能力增强(P细胞凋亡率下降(P脑胶质瘤细胞迁移,促进其凋亡。

关键词： miR-194 Bmi-1 PI3K/Akt 脑胶质瘤细胞迁移凋亡

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阿帕替尼对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响

中华放射医学与防护杂志 2021年第4期41卷 253-258页

作者：李田源海龙赵鹏飞卢晓旭孙学明黄蓉吴慧郑州大学附属肿瘤医院放疗科郑州450008 中国科学技术大学第一附属医院合肥230000

目的研究小分子酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸阿帕替尼对脑胶质瘤细胞U87MG放射敏感性的影响,并初步探讨其作用机制.方法将胶质瘤细胞U87MG分为空白对照组、阿帕替尼组、单纯照射组、阿帕替尼联合照射组.CCK-8法检测不同浓度阿帕替尼(5、10... 详细信息

目的研究小分子酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸阿帕替尼对脑胶质瘤细胞U87MG放射敏感性的影响,并初步探讨其作用机制.方法将胶质瘤细胞U87MG分为空白对照组、阿帕替尼组、单纯照射组、阿帕替尼联合照射组.CCK-8法检测不同浓度阿帕替尼(5、10、20、40、80 μmol/L)对细胞增殖的影响;创伤愈合实验和侵袭实验检测阿帕替尼对胶质瘤细胞的迁移及侵袭能力的影响;平板克隆实验检测阿帕替尼对脑胶质瘤细胞的放射敏感性的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达.结果阿帕替尼对胶质瘤细胞U87MG的增殖具有明显抑制作用,且存在时间-剂量的依赖性.与单纯照射组比较,阿帕替尼联合照射组能明显抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,差异有统计学意义(t=9.857、18.704、4.167,P细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,差异有统计学意义(t=16.187、8.890、5.222,P胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,增加胶质瘤细胞的放射敏感性.

关键词：脑胶质瘤细胞放射敏感性阿帕替尼细胞凋亡

新型微管靶向化合物3r对高侵袭性脑胶质瘤的抑制作用及机制研究

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新型微管靶向化合物3r对高侵袭性脑胶质瘤的抑制作用及机制研究

作者：郑宗雪山东大学

学位级别：硕士

研究背景与目的脑肿瘤流行病学统计发现,原发性脑肿瘤约占所有癌症的2%,其发病随着年龄的增长而增加,其中32%为恶性脑肿瘤,68%为非恶性脑肿瘤。脑胶质瘤是最常见的原发性恶性肿瘤,产生于大脑及脊髓胶质细胞的癌变。因脑胶质瘤具有高发... 详细信息

研究背景与目的脑肿瘤流行病学统计发现,原发性脑肿瘤约占所有癌症的2%,其发病随着年龄的增长而增加,其中32%为恶性脑肿瘤,68%为非恶性脑肿瘤。脑胶质瘤是最常见的原发性恶性肿瘤,产生于大脑及脊髓胶质细胞的癌变。因脑胶质瘤具有高发病率、高复发率、高死亡率以及低治愈率等特点成为当下肿瘤领域研究的热点。目前脑胶质瘤的治疗过程中应用的一线药物主要为替莫唑胺,还有其他治疗方案如PCV化疗方案(甲基苄肼(Procarbazine,PCZ),长春新碱(vincristine,VCR),洛莫司汀(lomustine,CCNU))。针对脑胶质瘤的治疗药物缺乏,患者愈后差、生存期短等问题,寻找新的药物具有很重要的治疗意义。研究发现吲哚类化合物在对抗肿瘤中是通过影响多种靶点来发挥作用的,包括影响蛋白质、核酸、血管生成、侵袭转移、同时可以调控多种信号转导通路等,具有重要的研究意义及广阔的应用前景,在抗癌药开发中也一直深受关注,且已有研究发现吲哚类药物也可透过血脑屏障作用于脑瘤。因此本文选择了实验室中吲哚类系列活性化合物进行筛选,发现化合物3r具有较好的抗脑胶质瘤作用,并深入研究化合物3r在体内外对脑胶质瘤增殖、侵袭、迁移、血管生成的影响,探讨了化合物3r对脑胶质瘤的潜在治疗作用及作用机制。实验方法和结果1.采用MTT方法,顺铂(Cisplatin,DDP)作为阳性对照药,筛选抗脑胶质瘤活性化合物及脑胶质瘤敏感细胞株。结果发现化合物3r活性最强,对U87和U251细胞的抑制作用优于C6细胞。2.采用MTT方法,顺铂作为阳性对照药,检测了化合物3r对多种人正常细胞(HUVECs、bEnd.3、NHA)的细胞毒性,结果发现化合物3r具有较低的细胞毒性。3.在倒置荧光显微镜下观察化合物3r对U87和U251细胞形态的影响。结果发现,化合物3r可改变细胞的形态,使细胞由扁平变圆,且碎片化增多。4.采用克隆形成实验检测化合物3r对U87和U251细胞增殖及克隆形成能力的影响,结果发现化合物3r浓度依赖性地抑制克隆形成能力。5.采用Transwell实验、划痕实验检测化合物3r对U87和U251细胞侵袭、细胞迁移能力的影响,Western blot方法研究了相关蛋白表达水平的变化。结果发现化合物3r浓度依赖性地降低细胞内N-cadherin、MMP9和MMP2蛋白表达,增加E-cadherin蛋白表达,显著抑制细胞EMT过程,从而抑制侵袭迁移能力。6.采用血管生成拟态(vasculogenicmimicry,VM)实验,检测化合物3r对U87和U251细胞拟态血管生成能力的影响。实验表明,化合物3r对U87和U251细胞的拟态血管生成具有明显抑制作用。7.通过计算机模拟技术、分子模拟软件Schrodinger将化合物3r与多种相关蛋白进行分子模拟对接,发现化合物3r与微管蛋白以及GSK3β结合。8.采用Western blot方法检测化合物3r抑制U87和U251细胞侵袭、迁移能力的分子机制。结果发现,化合物3r通过调控GSK3β/β-catenin信号通路,使GSK3β蛋白表达水平降低,β-catenin表达下降,进而减少β-catenin入核影响EMT过程抑制细胞侵袭迁移。9.通过免疫荧光实验检测化合物3r对U87和U251细胞微管组织的影响。化合物3r对细胞周期及周期相关蛋白的变化采用PI染色法,流式细胞仪和Western blot方法检测。结果显示,化合物3r能够浓度依赖性地抑制U87和U251细胞的微管形成,可以将细胞阻滞在G2/M期,其作用与降低G2/M期蛋白Cyclin B1、CDK1的表达水平有关。10.通过Hoechst 33342染色法定性,AnnexinV-FITC/PI双染法定量检测化合物3r对脑胶质瘤细胞U87和U251细胞凋亡的影响,Western blot方法检测了细胞凋亡蛋白表达水平的变化。Hoechst 33342染色法、AnnexinV-FITC/PI双染法检测表明,化合物3r可以促进U87和U251细胞的凋亡,增加Bax表达水平,使Bcl-2表达水平下调。11.采用吖啶橙(acridineorange,AO)染色法,检测化合物3r对脑胶质瘤细胞U87和U251细胞自噬的影响。结果发现,化合物3r对U87和U251细胞自噬的影响不明显。12.采用Chemdraw及ADMET软件预测化合物3r透过BBB的动力学性质。通过体外细胞摄取实验,质谱成像代谢组学检测化合物3r透过血脑屏障(BBB)的能力。结果发现,化合物3r具有透过BBB的动力学性质,在体外可以被脑微血管内皮细胞及脑胶质瘤细胞所摄取,同时化合物3r可透过血脑屏障分布在脑内,积累于脑肿瘤部位。13.建立裸鼠U87细胞原位脑胶质瘤的模型,通过小动物活体成像系统检测化合物3r对裸鼠U87细胞原位脑胶质瘤生长的影响。实验结果证实,随着化合物3r浓度的增加,对脑内肿瘤的抑制作

关键词：吲哚类化合物3r 脑胶质瘤细胞微管 GSK3β 分子机制

TRIM22与HIV衣壳蛋白p24在脑胶质瘤细胞中的表达特点及共定位研究

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第3期40卷 382-386页

作者：安新业纪冰孙大康滨州医学院附属医院检验科山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床医学实验室山东滨州256603

目的观察外源性三基序蛋白22(TRIM22)与HIV衣壳蛋白p24在U-251脑胶质瘤细胞中的表达特点及共定位情况。方法分别将pEGFP-N3-TRIM22或pDsRed1p24载体转染U-251细胞,通过激光共聚焦显微镜观察TRIM22-EGFP和p24-DsRed1的表达和分布情况。... 详细信息

目的观察外源性三基序蛋白22(TRIM22)与HIV衣壳蛋白p24在U-251脑胶质瘤细胞中的表达特点及共定位情况。方法分别将pEGFP-N3-TRIM22或pDsRed1p24载体转染U-251细胞,通过激光共聚焦显微镜观察TRIM22-EGFP和p24-DsRed1的表达和分布情况。通过激光共聚焦xyz轴扫描,经ImageJ 1.50i软件进行3D结构重建,观察p24-Dsred1在U-251细胞中的分布特点。将pEGFP-N3-TRIM22和pDsRed1p24载体在U-251细胞中共表达,观察TRIM22-EGFP和p24-DsRed1是否存在共定位关系。结果单独转染pEGFP-N3-TRIM22或pDsRed1p24载体时,TRIM22-EGFP和p24-DsRed1在U-251细胞的胞体或突起中均有较高水平的表达;且3D结构重建显示外源性p24-DsRed1可迁移至U-251细胞的足突。在U-251细胞共转染pEGFP-N3-TRIM22和pDsRed1p24载体时,TRIM22-EGFP与p24-DsRed1存在共定位关系,并能以出胞形式脱离细胞。结论 TRIM22与HIV衣壳蛋白p24在U-251脑胶质瘤细胞中存在共定位关系。

关键词： HIV 衣壳蛋白p24 三基序蛋白22 共定位脑胶质瘤细胞

非编码RNA00460靶向微小RNA-539-性别决定基因相关HMG盒基因4对脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响

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中华实验外科杂志 2019年第10期36卷 1802-1805页

作者：常波高飞梁庆华安阳市人民医院神经外科河南安阳455000 安阳市人民医院眼科河南安阳455000 河南省人民医院神经外科郑州450000

目的观察非编码RNA00460靶向微小RNA(miRNA,miR)-539-性别决定基因相关HMG盒基因4(SOX4)对脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响.方法收集正常脑胶质和脑胶质瘤组织各20例,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析长链非编码RNA(lncRNA) 00460和miR-... 详细信息

目的观察非编码RNA00460靶向微小RNA(miRNA,miR)-539-性别决定基因相关HMG盒基因4(SOX4)对脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响.方法收集正常脑胶质和脑胶质瘤组织各20例,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析长链非编码RNA(lncRNA) 00460和miR-539表达水平和两者的关系.采用生物信息学分析lncRNA00460和miR-539之间的关系以及靶基因;在U251脑胶质瘤细胞株中构建lncRNA00460敲降细胞株和miR-539过表达细胞株,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分析不同处理的脑胶质瘤细胞的增殖和迁移能力;采用异种移植瘤模型分析细胞在体内的增殖能力.结果与正常脑胶质细胞[(1.21±0.25)、(1.35±0.29)]比较,脑胶质瘤组织中lncRNA00460表达水平(3.41±0.51)显著升高,而miR-539表达水平(0.39±0.11)显著下调,差异均有统计学意义(t=3.189、4.208,P脑胶质瘤细胞的增殖和迁移,差异均有统计学意义(F=3.729、3.109,P胶质瘤细胞的增殖和迁移,差异均有统计学意义(F=5.129、5.114,P脑胶质瘤细胞在体内的生长,而过表达miR-539则显著促进肿瘤细胞的增殖,差异有统计学意义(F=5.194、3.104,P脑胶质瘤细胞的增殖和迁移.

关键词：长链非编码RNA00460 微小RNA-539 脑胶质瘤细胞增殖迁移

杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移和体外抑制作用的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2023年第3期21卷 445-449页

作者：杨治国宋歌汉中市人民医院陕西汉中723000

目的:探讨杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移及体外抑制的作用及可能的机制。方法:C6小鼠脑胶质瘤细胞分为0μmol/L杨梅黄酮组、10μmol/L杨梅黄酮组、20μmol/L杨梅黄酮组和40μmol/L杨梅黄酮组。细胞计数试剂(CCK-8)法比较... 详细信息

目的:探讨杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移及体外抑制的作用及可能的机制。方法:C6小鼠脑胶质瘤细胞分为0μmol/L杨梅黄酮组、10μmol/L杨梅黄酮组、20μmol/L杨梅黄酮组和40μmol/L杨梅黄酮组。细胞计数试剂(CCK-8)法比较杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤细胞的作用;碳酸脂膜(Transwell)法检测杨梅黄酮对C6小鼠脑胶质瘤细胞侵袭的影响;细胞划痕试验检测杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤细胞迁移的影响;人脐静脉内皮细胞(HUVEC)成管实验观察杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤细胞的作用;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。结果:与0μmol/L杨梅黄酮组比较,10μmol/L杨梅黄酮组C6小鼠脑胶质瘤细胞活力、细胞侵袭率、细胞迁移率均下降,体外成管长度短,MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P脑胶质瘤细胞活力、细胞侵袭率、细胞迁移率均下降,体外成管长度短,MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P脑胶质瘤细胞活力、细胞侵袭率、细胞迁移率均下降,体外成管长度短,MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P脑胶质瘤细胞的增殖、侵袭及迁移,也能够抑制HUVEC细胞的体外成管作用,其可能与杨梅黄酮控制MMP-2、MMP-9蛋白的表达有关。

关键词：脑胶质瘤细胞杨梅黄酮增殖侵袭迁移体外抑制