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基于“时空特点”探讨电针预处理对脑缺血大鼠钠钙交换体1的影响

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针灸临床杂志 2024年第1期40卷 61-67页

作者：宁文华李礼张宝瑜杨沙张丽丽樊小农沈燕张亚男王舒天津中医药大学第一附属医院天津300381 国家中医针灸临床医学研究中心天津300381 天津市针灸学重点实验室天津300381 国家中医药管理局脑病针刺疗法重点研究室天津300381 天津市中医药研究院附属医院天津300120

目的:观察电针预处理对永久性脑缺血大鼠不同时相、不同缺血区域钠钙交换体1(NCX1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:84只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分0、1、2和24 h亚组,每亚组各7只。电针刺激大鼠“百会”... 详细信息

目的:观察电针预处理对永久性脑缺血大鼠不同时相、不同缺血区域钠钙交换体1(NCX1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:84只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分0、1、2和24 h亚组,每亚组各7只。电针刺激大鼠“百会”、双侧“内关”和“三阴交”,疏密波,频率2/15 Hz,强度1 mA,每次20 min,连续5 d。于末次电针后2 h采用线栓法制备大鼠永久性脑缺血模型,通过免疫组化染色及Western Blot观察电针预处理对不同时相(0、1、2和24 h)、不同缺血区域(缺血区、非缺血区)皮层NCX1阳性细胞数及蛋白表达的调控模式。结果:缺血区,3组间0 h时相NCX1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组NCX1蛋白表达于1、2和24 h均低于同时相假手术组,差异具有统计学意义(P0.05)。非缺血区,3组间0 h时相NCX1蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与同时相假手术组比较,模型组NCX1蛋白表达于2 h、24 h显著降低,差异具有统计学意义(P脑缺血后缺血区、非缺血区皮层NCX1蛋白表达均呈现不同程度的降低,而电针预处理可以上调缺血区1 h、2 h NCX1蛋白及非缺血区2 h、24 h NCX1蛋白表达,可能是其脑保护作用的途径之一。

关键词：电针预处理脑缺血耐受钠钙交换体

Beclin 1/Bcl-2复合物依赖性自噬在肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用

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Beclin 1/Bcl-2复合物依赖性自噬在肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐...

作者：韩佳辉河北医科大学

学位级别：硕士

背景:研究发现,远端缺血预处理可对抗缺血/再灌注损伤(ischaemia/reperfusion injury,I/R)。我室既往研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可通过上调自噬减轻I/R引起的大鼠海马CA1区神经元的损伤,但LIP对脑缺血... 详细信息

背景:研究发现,远端缺血预处理可对抗缺血/再灌注损伤(ischaemia/reperfusion injury,I/R)。我室既往研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)可通过上调自噬减轻I/R引起的大鼠海马CA1区神经元的损伤,但LIP对脑缺血/再灌注损伤保护作用的具体机制尚未完全阐明。自噬是细胞内成分被输送到溶酶体或液泡进行降解和再循环的过程,可以促进生物体对生物/非生物应激的耐受性。自噬可以消除受损或老化的细胞,使细胞能够在多种应激条件下维持体内平衡和生存。本研究采用Wistar大鼠四血管闭塞全脑缺血/再灌注模型,探讨自噬在LIP诱导的脑缺血耐受中的作用及机制。Bcl-2是作为一种凋亡抑制因子,可以促进细胞存活、抑制细胞死亡。Bcl-2可与进化上保守的自噬蛋白Beclin 1结合,形成Beclin 1/Bcl-2复合物,从而抑制Beclin 1依赖的自噬。目的:本研究拟探讨LIP是否可以通过介导Bcl-2和Beclin 1的相互作用诱导大鼠的脑缺血耐受,并探讨其可能的机制。方法:1.自噬在LIP诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用动物分组及方法:健康雄性SPF级Wistar大鼠60只,8周龄,体重280～320 g,动物永久凝闭双侧椎动脉恢复两天后随机分为6组,每组10只:Sham BI(Brain ischemia)组,BI组,Sham LIP+BI组,LIP+BI组,PBS+LIP+BI组和3-MA(自噬抑制剂)+LIP+BI组。5只动物于末次手术后7 d取材,采用硫堇染色观察海马CA1区神经元细胞死亡情况;5只于末次手术后24 h取材,应用Western blot技术检测自噬相关蛋白LC3、Beclin 1在海马CA1区的表达情况。2.抑制Bcl-2磷酸化对LIP诱导的大鼠脑缺血耐受的影响动物分组及方法:健康雄性SPF级Wistar大鼠60只,8周龄,体重280～320 g,动物永久凝闭双侧椎动脉恢复两天后随机分为6组,每组10只:Sham BI组,BI组,Sham LIP+BI组,LIP+BI组,DMSO+LIP+BI组和SP 600125(JNK抑制剂)+LIP+BI组。5只动物于末次手术后7 d取材,采用硫堇染色观察海马CA1区神经元细胞死亡情况;5只于末次手术后24 h取材,应用Western blot技术检测Bcl-2、Bcl-2以及自噬相关蛋白LC3、Beclin 1在海马CA1区的表达情况。结果:1.自噬在LIP诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用硫堇染色结果显示:Sham BI组海马CA1区锥体细胞排列整齐、致密,层数为2～3层,细胞形态完整、胞核饱满、核仁深染、清晰,无明显的延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)。BI组CA1区域可见散在或成片死亡的神经元,神经元密度(Neuronal density,ND)明显降低(P脑缺血所致脑损伤的保护作用。Western blot结果显示:Sham BI组海马CA1区自噬相关蛋白Beclin1与LC3有少量表达。与Sham BI组相比,BI组Beclin 1、LC3的表达略有增多(P脑缺血性脑损伤作用。2.抑制Bcl-2磷酸化对LIP诱导的大鼠脑缺血耐受的影响硫堇染色结果显示:Sham BI组海马CA1区锥体细胞无明显的DND,海马CA1区神经元细胞排列整齐、致密,细胞形态完整、胞核饱满、核仁深染、清晰;BI组CA1区域可见散在、成片死亡的神经元细胞,与Sham BI组相比,ND值明显减小(P脑缺血所致脑损伤的保护作用。Western blot结果显示:Sham组大鼠海马CA1区Beclin 1、LC3、Bcl-2、Bcl-2蛋白有少量表达。与Sham BI组相比,BI组Bcl-2/Bcl-2、Beclin 1、LC3表达明显增强,Bcl-2表达减弱(P<0.05);与BI相比,LIP+BI组Bcl-2/Bcl-2、Be

关键词：脑缺血再灌注脑缺血耐受自噬肢体缺血预处理 Bcl-2 Beclin1

Toll样受体4信号通路在缺氧预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用

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中华医学杂志 2007年第35期87卷 2458-2462页

作者：李永旺金海龙王保国史中华李锦第三军医大学附属新桥医院麻醉科首都医科大学附属北京天坛医院麻醉科 100050

目的探讨 Toll 样受体4(TLR4)信号通路在停通气缺氧预处理诱发脑缺血耐受中的作用。方法成年雄性 Wistar 大鼠被随机分为4组:(1)窒息心停跳(ACA)组,大鼠遭受4 min 窒息心停跳后复苏。(2)缺氧预处理+窒息心停跳(HP+ACA)组,先给予大鼠1 m... 详细信息

目的探讨 Toll 样受体4(TLR4)信号通路在停通气缺氧预处理诱发脑缺血耐受中的作用。方法成年雄性 Wistar 大鼠被随机分为4组:(1)窒息心停跳(ACA)组,大鼠遭受4 min 窒息心停跳后复苏。(2)缺氧预处理+窒息心停跳(HP+ACA)组,先给予大鼠1 min 的停通气缺氧预处理4次,每次间隔5 min。24 h 后给予4 min 窒息心停跳并复苏。(3)停通气缺氧预处理(HP)组,给予4次停通气缺氧预处理,无窒息心停跳。(4)假手术对照(C)组,无缺氧预处理也无窒息心停跳。观察复苏后24 h 大鼠死亡率。评估复苏后24、48及72 h 的神经功能评分。观察复苏后1、3、6、12、24、48和72 h,脑组织 TLR4mRNA 的表达,NF-κB的活化以及 TNF-α和 IL-6的生成。结果 HP+ACA 组大鼠死亡率为5%,明显低于 ACA 组的30%(P脑缺血缺氧损伤。

关键词：窒息缺血预处理脑缺血耐受

p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸阻断肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受

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中国应用生理学杂志 2010年第2期26卷 129-132页

作者：孙晓彩李文斌李清君张敏羡晓辉李淑琴齐杰刘会茹河北医科大学病理生理学研究室石家庄050017 河北科技师范学院秦皇岛066004

目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAP... 详细信息

目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。

关键词： p38MAPK p38MAPKAs-ODN 肢体缺血预处理脑缺血耐受海马

代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine对大鼠海马脑缺血耐受诱导的影响

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生理学报 2003年第3期55卷 303-310页

作者：冯荣芳李文斌刘惠卿李清君陈晓玲周爱民赵红岗艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室石家庄050017

实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 ,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法 ,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptor 2 / 3 ,mGluR2 / 3 )阻断剂α methyl ( 4 tetrazolyl phenyl)glyci... 详细信息

实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 ,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法 ,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptor 2 / 3 ,mGluR2 / 3 )阻断剂α methyl ( 4 tetrazolyl phenyl)glycine (MTPG)对海马CA1区神经元缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR2 / 3在BIT诱导中的作用。 5 4只大鼠椎动脉凝闭后分为 5组 :( 1)假手术组 (n =8) :游离双侧颈总动脉 ,但不夹闭 ;( 2 )单纯缺血组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 8min ;( 3 )缺血预处理组 (n =8) :夹闭双侧颈总动脉 3min作为脑缺血预处理 (CIP) ,再灌注 2 4h后再行夹闭 8min ;( 4)MTPG +缺血预处理组 (n =2 2 ) :CIP前 2 0min右侧脑室注射MTPG ,其余步骤同缺血预处理组 ;MTPG的剂量分别为 0 4、0 2、0 0 4和 0 0 0 8mg ,以观察其剂量效应关系 ;( 5 )MTPG +单纯缺血组 (n =8) :右侧脑室注射MTPG0 2mg 2 4h后 ,夹闭双侧颈总动脉 8min。所有动物均在手术后或末次缺血后 7d处死 ,取材观察。结果如下 :( 1)与假手术组相比 ,单纯 8min缺血组海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低 ,GFAP阳性表达增加 (P 缺血预处理组的组织学分级、神经元密度及GFAP表达与假手术组相似 ,未见单纯缺?

关键词：脑预缺血处理代谢型谷氨酸受体 α-甲基-(4-四唑基-苯)甘氨酸脑缺血耐受海马

脑缺血耐受大鼠脑组织血管内皮生长因子和血管生成素-1表达的改变及其意义

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临床神经病学杂志 2012年第1期25卷 36-39页

作者：董滨孙顺昌王国峰刘伯芹赵玉芳肖成贤赵仁亮青岛市第九人民医院神经内科 266002 青岛大学医学院附属医院神经内科

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)在短暂性脑缺血预处理(IP)诱导的脑缺血耐受大鼠脑组织表达的改变及其意义。方法将99只Wistar大鼠随机分成对照组(9只)、非IP(NIP)组(45只)和IP组(45只)。大脑中动脉线栓法建立局灶... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)在短暂性脑缺血预处理(IP)诱导的脑缺血耐受大鼠脑组织表达的改变及其意义。方法将99只Wistar大鼠随机分成对照组(9只)、非IP(NIP)组(45只)和IP组(45只)。大脑中动脉线栓法建立局灶性IP模型,NIP组以假手术代替预缺血,分别在IP后1、3、7、14、21 d予以缺血2 h、再灌注22 h,对照组2次均为假手术。大鼠处死前给予神经功能缺损评分(NDS),采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化染色法检测脑组织VEGF、Ang-1蛋白表达。结果对照组大鼠脑组织无梗死灶,NDS为0。IP 1、3、7 d亚组NDS和梗死体积显著小于NIP组1、3、7 d亚组(P脑缺血耐受的产生具有重要作用。

关键词：脑缺血耐受血管内皮生长因子血管生成素-1 缺血预处理

代谢性谷氨酸受体配体(s)-4C3HPG对大鼠脑缺血耐受性诱导的影响

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中国应用生理学杂志 2003年第1期19卷 21-24,T002页

作者：冯荣芳李文斌刘惠卿李清君陈晓玲周爱民赵红岗艾洁河北医科大学基础医学研究所病理生理学研究室河北石家庄050017

目的 :观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体 1 /5亚型 (mGluR1 /5)配体 (s) 4C3HPG对海马脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR1 /5在BIT诱导中的作用。方法 :采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 (4 vesselocclusion ,4VO) ,应用硫堇染色... 详细信息

目的 :观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体 1 /5亚型 (mGluR1 /5)配体 (s) 4C3HPG对海马脑缺血耐受 (BIT)诱导的影响 ,以探讨mGluR1 /5在BIT诱导中的作用。方法 :采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型 (4 vesselocclusion ,4VO) ,应用硫堇染色和GFAP免疫组化法。 36只大鼠椎动脉凝闭后分为sham组、单纯缺血组、BIT组和 (s) 4C3HPG组 ,其中 (s) 4C3HPG组又按所给药物剂量不同 ,分为 0 .2、0 .0 4和 0 .0 0 8mg三个亚组。所有动物均在手术后或末次缺血后 7d处死取材观察。结果 :①单纯 8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)阳性表达增加 (P 缺血组的上述变化 ,表明CIP可防止后续 8min缺血造成的神经元损伤。③CIP的这种保护作用可被 (s) 4C3HPG阻断 ,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低 (P <0 .0 5vssham)。这种变化与 (s) 4C3HPG的剂量呈现明显的相关性 ,即剂量越大 ,上述改变越明显。结论 :(s) 4C3HPG可阻断CIP诱导BIT的作用 ,提示mGluR1

关键词：脑预缺血处理代谢性谷氨酸受体 (s)-4C3HPG 脑缺血耐受海马

脑缺血耐受中亲代谢型谷氨酸受体1α下调的意义

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中国临床康复 2003年第25期7卷 3416-3417页

作者：郝玉曼罗祖明周东四川大学华西医院神经内科四川省成都市610041

目的:观察局灶脑缺血预处理对亲代谢型谷氨酸受体1α(metabotropicglutamatereceptor1α,mGluR1α)表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠单纯随机分为3组,对照组给予两次假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉阻塞(MC... 详细信息

目的:观察局灶脑缺血预处理对亲代谢型谷氨酸受体1α(metabotropicglutamatereceptor1α,mGluR1α)表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠单纯随机分为3组,对照组给予两次假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉阻塞(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、脑组织病理变化及mGluR1α免疫组化染色的平均光密度(MOD)和积分光密度(IOD)。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.48%(t=8.896,P=0.0006),神经元变性、坏死亦轻于假手术组,同时伴mGluR1α表达降低(PMOD=0.00021,PIOD=0.00012)。图像分析显示3组间MOD(F=359.496,P=0.00038)及IOD(F=285.167,P=0.00036)差异有显著性意义。结论:10minMCAO可有效诱导缺血耐受,减轻二次缺血所致的神经元死亡,减少mGluR1α表达。mGluR1α表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。

关键词：脑缺血耐受亲代谢型谷氨酸受体1α 缺血预处理动物实验

脑缺血耐受机制及雌激素通过此机制介导的神经保护作用

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沈阳药科大学学报 2014年第5期31卷 416-422页

作者：宋锡瑞李倩张予阳沈阳药科大学生命科学与生物制药学院辽宁沈阳110016

目的对脑缺血耐受的分子机制新近研究及雌激素通过此机制发挥的神经保护作用进行文献综述。方法根据近年来发表的英文文献,归纳并论述脑缺血耐受发生的可能的分子机制,分析药物介导神经保护作用的潜在靶点。结果脑缺血耐受的形成涉及多... 详细信息

目的对脑缺血耐受的分子机制新近研究及雌激素通过此机制发挥的神经保护作用进行文献综述。方法根据近年来发表的英文文献,归纳并论述脑缺血耐受发生的可能的分子机制,分析药物介导神经保护作用的潜在靶点。结果脑缺血耐受的形成涉及多种不同的信号通路,主要从HSP70、PI3K/Akt信号通路、CREB、炎症因子等方面进行了论述。在缺血预处理模型中,雌激素能够上调HSP70、CREB表达,激活PI3K/Akt信号保护通路,抑制相关炎症因子,加强脑缺血耐受,发挥神经保护作用。结论对脑缺血耐受机制及药物发挥的神经保护作用的研究,为抗脑缺血药物的开发提供新的视角和理论依据。

关键词：脑缺血耐受分子机制神经保护雌激素