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亚低温对脑缺血再灌注大鼠的ICAM-1表达、MPO活性和脑梗死体积的影响

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中华物理医学与康复杂志 2005年第7期27卷 442-444页

作者：叶心国余绍祖李承晏武汉大学人民医院神经内科武汉430060

近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用已成为研究的热点,但亚低温对脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响未引起足够的重视.因此,我们观察了亚低温对实验大鼠脑缺血区的细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达、髓... 详细信息

近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用已成为研究的热点,但亚低温对脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响未引起足够的重视.因此,我们观察了亚低温对实验大鼠脑缺血区的细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase, MPO)活性和脑梗死体积的影响,探讨亚低温在大鼠脑缺血病理损伤中的作用及其机制。

关键词：脑梗死体积 ICAM-1表达脑缺血再灌注大鼠亚低温 MPO活性脑缺血再灌注损伤细胞间粘附分子髓过氧化物酶大鼠脑缺血保护作用缺血组织炎症反应病理损伤缺血区

电针对脑缺血再灌注大鼠脑内p38MAPK信号通路影响的实验研究

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电针对脑缺血再灌注大鼠脑内p38MAPK信号通路影响的实验研究

作者：张昕湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的：通过观察电针“尺泽、合谷”和“足三里、三阴交”两组穴位对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、脑组织形态学、细胞凋亡及磷酸化p38MAPK的影响,探讨电针对抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机理,为临床应用针灸防治脑缺血再灌注提... 详细信息

目的：通过观察电针“尺泽、合谷”和“足三里、三阴交”两组穴位对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、脑组织形态学、细胞凋亡及磷酸化p38MAPK的影响,探讨电针对抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机理,为临床应用针灸防治脑缺血再灌注提供部分实验依据。方法：250只健康雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、电针组、阻滞剂组、电针+阻滞剂组,50只/组。每组大鼠依据再灌注的不同时间点,随机分为5个时间点亚组：2h组、6h组、1d组、3d组、1w组,每亚组10只。除假手术组外,其余组大鼠均采用改良线栓法制备脑缺血再灌注模型,电针组予每日1次电针治疗,阻滞剂组于造模前30min在相应脑区注射p38MAPK阻滞剂SB203580,电针+阻滞剂组造模前注射SB203580,后予电针治疗。采用神经功能缺损评分测试大鼠神经缺损症状,HE染色和TTC染色法观察大鼠脑组织形态学改变,TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡指数,免疫组化法检测缺血区p-p38MAPK蛋白表达情况。结果： 1.神经功能缺损评分比较：造模后,与假手术比较,其余四组大鼠神经缺损评分明显高于假手术组,有显著的统计学差异(p脑缺血再灌注造模成功。随着缺血再灌注时间的延长,神经缺损评分呈降低趋势。治疗后,与模型组比较,电针组、阻滞剂组、电针+阻滞剂组评分均低于模型组,且各组3d及1w时间点评分降低,具有统计学意义(p0.05)。 ***染色观察缺血区脑细胞形态变化：假手术组细胞形态完整,结构清晰核膜完整,核仁清晰;模型组细胞间隙增宽,神经元数量减少,排列紊乱,核膜与周围分界不清,核仁固缩;电针组、阻滞剂组及电针+阻滞剂组神经组织损伤较模型组轻,细胞排列较整齐,结构较完整,胞体轻中度肿胀,存活神经元较多。 ***染色观察脑组织大体形态学改变：假手术组大鼠脑组织被染成均匀一致的红色,其余组大鼠造模后,脑组织出现大小不一的苍白色区域,差异具有统计学意义(P再灌注6h后,各组大鼠面积缩小具有统计学意义(p大鼠阳性细胞数显著增多(p大鼠阳性细胞数呈时间依赖性,1d时达高峰,3d减少最多,与模型组比较,电针组、阻滞剂组、电针+阻滞剂组凋亡指数均下降,多数组与模型组比较有较明显下降(p0.05)。 5.脑组织p-p38MAPK表达比较：与假手术组相比,其余四组大鼠脑组织酸化p38MAPK蛋白含量提高(p再灌注后2h开始升高,1d显著升高,3d达到峰值,此后逐渐下降,1周时阳性细胞率仍高于假手术组。与模型组相比,电针组、阻滞剂组、电针+阻滞剂组各时段阳性率均有所下降,部分亚组差异具有显著性(p0.05)。结论： 1.电针“合谷、尺泽”和“足三里、三阴交”两组穴位,能明显改善脑缺血／再灌注损伤大鼠的神经缺损症状及脑组织病理形态学变化,能显著降低缺血区神经细胞凋亡指数,提示电针“合谷、尺泽”和“足三里、三阴交”两组穴位对脑组织的缺血损伤具有一定的保护作用。 2.电针“合谷、尺泽”和“足三里、三阴交”能抑制磷酸化p38MAPK蛋白的表达,提示电针“合谷、尺泽”和“足三里、三阴交”对脑缺血损伤的保护作用可能是通过抑制p38MAPK信号通路的表达来完成的。 3.电针“合谷、尺泽”和“足三里、三阴交”对脑缺血／再灌注大鼠的神经功能缺损、脑组织病理形态、缺血区神经细胞凋亡指数及p-p38MAPK的改善在再灌注后3天时较明显,说明该时间点可能为促进脑缺血神经修复的较好治疗时间窗。 4.实验结果提示：“电针刺激-启动p38MAPK信号调控-拮抗细胞凋亡”是针刺治疗脑缺血损伤的可能作用机制之一。

关键词：电针脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分脑组织形态学细胞凋亡 p38MAPK p-p38MAPK

大黄对脑缺血再灌注大鼠脑梗死面积和血液流变学指标的影响

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微循环学杂志 2008年第2期18卷 22-24页

作者：严志康肖端龚梅芳武汉大学人民医院中医科武汉430060

目的:研究大黄对大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型大鼠脑梗死面积和血液流变学指标的影响,探讨大黄的脑保护作用机制。方法:SD大鼠64只,分为假手术组、模型组、大黄组和阿司匹林组,每组16只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,以HE染色和2... 详细信息

目的:研究大黄对大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型大鼠脑梗死面积和血液流变学指标的影响,探讨大黄的脑保护作用机制。方法:SD大鼠64只,分为假手术组、模型组、大黄组和阿司匹林组,每组16只。线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,以HE染色和2,3,5-氧化三苯基甲氮唑(TTC)染色观察大黄、阿司匹林对大鼠大脑海马回细胞形态、梗死面积以及大鼠全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞变形指数的影响。结果:大黄能明显减少大鼠脑梗死面积,降低全血粘度和红细胞聚集性。结论:大黄具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与改善血液流变性有关。

关键词：脑缺血再灌注大鼠血液流变学指标脑梗死面积大黄血液粘滞性降低血脂脑血管病临床工作

运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响分析

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中国科技期刊数据库医药 2023年第11期 1-4页

作者：严百超唐山中心医院河北唐山063000

分析运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响情况。方法依照数字表法,在120只大鼠内选择20只视为假手术组,剩余100只创建脑缺血再灌注损伤模型。把造模成功的100只大鼠利用数字法分成地黄多糖40mg组、20mg组、10mg组、... 详细信息

分析运动训练联合地黄多糖对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响情况。方法依照数字表法,在120只大鼠内选择20只视为假手术组,剩余100只创建脑缺血再灌注损伤模型。把造模成功的100只大鼠利用数字法分成地黄多糖40mg组、20mg组、10mg组、运动训练组以及模型组,每组各20只大鼠。分别开展相关处理,对比最终结果。结果干预后,和假手术组相比,模型组的学习能力潜伏期更高,记忆能力潜伏期更低,P大鼠脑组织内部p-IKBa蛋白、p-p65值明显更高,P大鼠的脑组织内p-IKBa蛋白、p-p65值更低,P脑缺血再灌注大鼠模型,应用运动训练联合地黄多糖可以显著修复其神经功能,改善其记忆、学习能力,这一方案值得进一步推广。

关键词：运动训练地黄多糖脑缺血再灌注大鼠神经功能影响分析

还原型谷胱甘肽对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1表达及炎症损伤的影响

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中国药物与临床 2010年第4期10卷 429-430页

作者：药海滨庞晋萍山西医科大学太原030001 山西医科大学第一医院神经内科

缺血再灌注损伤机制复杂，炎症反应是其中重要一点。脑缺血时，表达于缺血区域血管内皮的细胞间黏附分子1（1CAM-1）明显增加，造成局部血液动力学环境改变；

关键词：脑缺血再灌注大鼠 ICAM-1表达还原型谷胱甘肽炎症损伤细胞间黏附分子血液动力学损伤机制炎症反应

活血通脉汤对脑缺血再灌注大鼠TNF-α、ICAM-1表达的影响

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