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咖啡因对乳鼠脑皮质神经元凋亡的作用

中国法医学杂志 2009年第6期24卷 379-382页

作者：汪岩卢延旭耿广军喻洪江中国刑事警察学院法医学系辽宁沈阳110035 沈阳市公安局交警支队辽宁沈阳110031 中国人民公安大学北京100038

目的考察咖啡因对乳鼠脑皮质神经元凋亡的作用。方法取出生后2-3d的乳鼠脑皮质神经元,在37℃、5%CO2、100%相对湿度的培养箱中培养7d后,分别加入终浓度为300μmol/L和1 000μmol/L的盐酸咖啡因培养液,继续培养6-36h后,流式细胞仪测定细... 详细信息

目的考察咖啡因对乳鼠脑皮质神经元凋亡的作用。方法取出生后2-3d的乳鼠脑皮质神经元,在37℃、5%CO2、100%相对湿度的培养箱中培养7d后,分别加入终浓度为300μmol/L和1 000μmol/L的盐酸咖啡因培养液,继续培养6-36h后,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度、线粒体膜电位和细胞凋亡率,酶标仪测定Caspase-9的活性,电镜和Hoechst 33258荧光染色观察细胞的形态学改变。结果与正常组相比较,300μmol/L和1 000μmol/L盐酸咖啡因组在给药后6h的钙离子平均荧光强度明显增强（P〈0.05）,由正常值43.13±2.02分别增加到45.28±1.16和46.92±1.99;在给药后8h的线粒体膜电位下降最明显（P〈0.05）,由正常值443.58±11.77分别下降到289.53±16.47和165.14±14.72;在给药后10h的Caspase-9活性最高（P〈0.05）,由正常值1.00±0.000分别增加到5.33±1.02和8.33±0.92;在给药后36h的细胞凋亡率明显升高（P〈0.05）,由正常值4.94±1.74分别增加到15.98±2.03和18.70±2.09;在给药后24h荧光显微镜下见典型凋亡小体。结论咖啡因对乳鼠脑皮质神经元凋亡有促进作用。

关键词：法医毒理学咖啡因乳鼠脑皮质神经元损伤作用

新型纳米级全氟碳化合物在兔失血休克状态下对脑皮质神经元的保护作用

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中国临床康复 2004年第4期8卷 642-643页

作者：梁春阳余新光周定标许百男张远征魏少波解放军总医院神经外科北京市100853

目的:评价纳米级全氟碳化合物在兔失血休克状态下对脑皮质神经元的保护作用。方法:建立失血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时间点新西兰兔呼吸、血压、心率、血气等各参数及脑皮质病理变化。结果:12... 详细信息

目的:评价纳米级全氟碳化合物在兔失血休克状态下对脑皮质神经元的保护作用。方法:建立失血致低血容量性休克新西兰兔模型,观察纳米级全氟碳治疗前、后及各组各时间点新西兰兔呼吸、血压、心率、血气等各参数及脑皮质病理变化。结果:12h存活率实验组(80%)比对照组(20%)高。实验组呼吸较对照组深大,次数加快。实验组动物在监测结束时血压(82.0±4.0)mmHg(1mmHg=0.133kPa)较对照组(50.0±3.0)mmHg为高。实验组动脉血氧分压(336.1±16.5)mmHg较对照组(136.2±16.4)mmHg明显升高。组间动脉血二氧化碳分压有明显差别,实验组CO2排泄较对照组增强。对照组血气呈现明显变酸趋势。实验组动物瞳孔监测结束时较对照组偏小,瞳孔对光反射较对照组灵敏。病理组织学观察可见实验组动物脑皮质损伤较对照组明显减轻。结论:纳米级全氟碳化合物通过多方面的作用机制对脑皮质神经元具有明显保护功能,能够改善脑缺氧。

关键词：纳米级全氟碳化合物兔失血休克脑皮质神经元神经外科治疗

MDMA对原代培养乳鼠脑皮质神经元的损伤机制

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中国法医学杂志 2006年第4期21卷 193-195,F0002页

作者：卢延旭郑少攀纪丽颖卢欣阳中国刑警学院法医毒理研究室辽宁沈阳110035 温州市公安局法医室浙江温州325000 中国人民公安大学医院北京100038 中国医科大学88期临床医学日语班辽宁沈阳110001

目的探讨3，4-亚甲双氧甲基安非他明（MDMA）对原代培养乳鼠脑皮质神经元的损伤机制。方法应用ATP酶测试盒法、荧光分光光度法和高效液相色谱法，分别检测神经细胞线粒体内ATP酶活性、细胞培养上清液中去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（D... 详细信息

目的探讨3，4-亚甲双氧甲基安非他明（MDMA）对原代培养乳鼠脑皮质神经元的损伤机制。方法应用ATP酶测试盒法、荧光分光光度法和高效液相色谱法，分别检测神经细胞线粒体内ATP酶活性、细胞培养上清液中去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA）含量；电镜下观察MDMA对神经元细胞表面和内部超微结构的组织形态学影响。结果与正常对照组同步比较，培养8d后加入MDMA后继续培养1d，MDMA（50～2000μnol／L）组显示ATP酶活性剂量依赖性降低，但在加入MDMA的细胞培养上清中未检出NA和DA，MDMA（2000μnol／L）组观察到了显著的病理组织形态学改变。结论 MDMA对原代培养乳鼠脑皮质神经元有直接损伤作用，该损伤作用非NA和DA介导，与抑制ATP酶活性密切相关。

关键词：法医毒理学 MDMA 乳鼠脑皮质神经元 ATP酶损伤机制

麦芽酚铝暴露对大鼠脑皮质神经元微小RNA-29a和BACE1表达的影响

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环境与职业医学 2016年第5期33卷 438-443页

作者：赵越王林平牛侨山西医科大学公共卫生学院山西太原030001

[目的]探讨麦芽酚铝暴露对大鼠脑皮质神经元微小RNA(miR)29a-和BACE1表达的影响。[方法]取新生24 h内的SD大鼠乳鼠的脑皮质进行原代神经元培养,培养至第3天时加入10μmol/L的阿糖胞苷,应用免疫组化法检测神经元特异性表达蛋白的表达来... 详细信息

[目的]探讨麦芽酚铝暴露对大鼠脑皮质神经元微小RNA(miR)29a-和BACE1表达的影响。[方法]取新生24 h内的SD大鼠乳鼠的脑皮质进行原代神经元培养,培养至第3天时加入10μmol/L的阿糖胞苷,应用免疫组化法检测神经元特异性表达蛋白的表达来进行神经元纯度检测,应用不同剂量麦芽酚铝染毒原代神经元,剂量分别为空白对照组(0μmol/L)、低剂量组(20μmol/L)、中剂量组(40μmol/L)、高剂量组(80μmol/L)4组,继续培养24 h收集细胞,荧光实时定量PCR检测miR-29a、BACE1 mRNA表达水平,ELISA法检测BACE1蛋白含量。[结果]免疫组化结果显示:神经元纯度达到95%。荧光实时定量PCR结果显示:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组BACE1 mRNA的相对表达量分别为1.00±0.00、1.24±0.32、1.64±0.12、1.87±0.06,与对照组相比,中、高剂量组的表达水平升高(P<0.05);而miR-29a的相对表达量分别为1.00±0.00、0.98±0.17、0.47±0.03、0.34±0.08,与对照组相比,中、高剂量组的表达降低(P<0.05);ELISA结果显示:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组BACE1表达量分别为(406.89±57.47)、(419.52±49.38)、(497.10±4.79)、(508.83±44.59)ng/L,与对照组相比,中、高剂量组的表达水平升高(P<0.05)。[结论]铝可能通过抑制miR-29a的表达,从而负向调控BACE1表达的增多,导致β淀粉样蛋白沉积。

关键词：微小RNA-29a BACE1 脑皮质神经元麦芽酚铝铝

急性重复低氧小鼠脑皮质神经元的超微结构研究

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华北煤炭医学院学报 2002年第5期4卷 548-549页

作者：李江吕国蔚首都医科大学神经生物学系北京100054

①目的观察小鼠在急性重复低氧过程中脑皮质神经元的超微结构变化。②方法应用急性重复低氧的小鼠模型,对脑皮层神经元进行超微结构的研究。③结果低氧组小鼠皮层神经元的线粒体肿胀、内质网破坏明显,低氧预适应组小鼠皮层神经元的... 详细信息

①目的观察小鼠在急性重复低氧过程中脑皮质神经元的超微结构变化。②方法应用急性重复低氧的小鼠模型,对脑皮层神经元进行超微结构的研究。③结果低氧组小鼠皮层神经元的线粒体肿胀、内质网破坏明显,低氧预适应组小鼠皮层神经元的线粒体、内质网完整。④结论经低氧预处理的小鼠皮层神经元线粒体、内质网等超微结构与正常对照组相比无明显影响。

关键词：急性重复低氧小鼠脑皮质神经元超微结构低氧预适应

等幅正弦中频电流对小鼠急性缺氧脑皮质神经元细胞超微结构影响

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第四军医大学吉林军医学院学报 2001年第4期23卷 190-192页

作者：黄晶波郭宝军沙建慧黄晶丹第四军医大学吉林军医学院病理学教研室吉林吉林132013 第四军医大学吉林军医学院生理学教研室吉林吉林132013 吉林市防疫站吉林吉林132011

目的　探讨等幅正弦中频电流对小鼠急性低压缺氧引起脑皮质神经元超微结构损伤的保护作用。方法　昆明种小鼠 2 4只 ,随机分为空白对照组、模型 (低压缺氧 )组、等幅正弦中频电流组和等幅正弦中频电流 +低压缺氧组 ;在急性低压缺氧 30mi... 详细信息

目的　探讨等幅正弦中频电流对小鼠急性低压缺氧引起脑皮质神经元超微结构损伤的保护作用。方法　昆明种小鼠 2 4只 ,随机分为空白对照组、模型 (低压缺氧 )组、等幅正弦中频电流组和等幅正弦中频电流 +低压缺氧组 ;在急性低压缺氧 30min后 ,立即将每组小鼠断头处死 ,取脑额叶部位皮质 ,制成电镜标本 ;用JEM 12 0 0EX透射电镜观察各组小鼠脑皮质神经元细胞超微结构的改变。结果　等幅正弦中频电流疗法可缓解因缺氧而导致小鼠脑皮质神经元细胞的核变形、核膜结构不光滑和细胞器数量减少等。结论　等幅正弦中频电流可改善由低压缺氧造成的脑神经元细胞损伤 ,并具有保护作用。

关键词：低压缺氧脑皮质神经元等幅正弦中频电流超微结构

低强度电磁辐射对小鼠脑皮质神经元的损伤效应

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解放军预防医学杂志 2011年第2期29卷 94-96页

作者：李贤慧张新昌王刚陈小义武警医学院分子生物学教研室天津300162

目的研究低强度电磁辐射对原代培养的小鼠脑皮质神经元的损伤效应,为制定防护电磁辐射对中枢神经系统危害的措施提供依据。方法将原代培养的小鼠脑皮质神经元给予900 MHz平均功率密度为8 mW/cm2的电磁波持续辐射1 h、6 h、12 h,辐射后... 详细信息

目的研究低强度电磁辐射对原代培养的小鼠脑皮质神经元的损伤效应,为制定防护电磁辐射对中枢神经系统危害的措施提供依据。方法将原代培养的小鼠脑皮质神经元给予900 MHz平均功率密度为8 mW/cm2的电磁波持续辐射1 h、6 h、12 h,辐射后分别用CCK-8试剂盒检测细胞活力,用Annexin V-FITC/PI双标记试剂盒流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果细胞活力分析显示,与对照组细胞比较,持续辐射1 h组差异不显著;辐射6 h组细胞活力则降低22%(P脑皮质神经元损伤,并产生凋亡。

关键词：电磁辐射细胞活力脑皮质神经元细胞凋亡

糖原合酶激酶-3β在缺血后处理对脑皮质神经元保护效应中的作用及机制

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糖原合酶激酶-3β在缺血后处理对脑皮质神经元保护效应中的作用及...

第十五次长江流域麻醉学学术年会暨2010年中南六省麻醉学学术年会暨2010年湖北省麻醉学学术年会

作者：赵博夏中元高文蔚高鸿吴长健吴洋武汉大学人民医院麻醉科

目的观察缺血后处理对脑皮质神经元的保护效应及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的变化,探讨其脑保护作用的分子机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组(S),阳性对照组(I/R),后处理组(IPost),预处理组(IPC),每组10只。采用4-VO... 详细信息

目的观察缺血后处理对脑皮质神经元的保护效应及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)活性的变化,探讨其脑保护作用的分子机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组(S),阳性对照组(I/R),后处理组(IPost),预处理组(IPC),每组10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。于术后2天处死大鼠,取出脑组织,采用TTC法检测大鼠脑部梗死面积,TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况,光谱法检测p-GSK-3β含量,采用SABC法测定Bcl-2,Bax,Casepase-3含量,采用Linear Regression分析p-GSK-3β含量与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积的相关性。结果与I/R组比较,S组、IPost组、IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积均减少(P皮质神经元凋亡和梗死面积均增多(P皮质神经元凋亡,脑部梗死面积均具有高度相关性(P脑皮质,减少皮质神经元凋亡,减少梗死面积,从而减轻缺血再灌注引起的损伤。

关键词：再灌注损伤脑皮质神经元糖原合酶激酶-3β 缺血后处理缺血预处理

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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丹参对缺氧大脑皮质神经元的保护作用研究

中国中西医结合杂志 2000年第S1期20卷 21-22页

作者：陈晓红伍爱民边连防杨跃武刘群会广州中山医科大学附属第三医院广州510630 湖北恩施州中心医院

丹参因其活血化瘀作用广泛应用于中风引起的缺血性脑病,临床上观察到,丹参对脑血栓形成引起的脑缺血损伤具有明显的保护作用,能减轻患者致残率;动物体内实验发现,丹参能降低结扎一侧颈内动脉沙土鼠的死亡率与致残率,还可以降低脑水肿的... 详细信息

丹参因其活血化瘀作用广泛应用于中风引起的缺血性脑病,临床上观察到,丹参对脑血栓形成引起的脑缺血损伤具有明显的保护作用,能减轻患者致残率;动物体内实验发现,丹参能降低结扎一侧颈内动脉沙土鼠的死亡率与致残率,还可以降低脑水肿的发生率。本研究通过丹参对缺氧神经元的影响,用Fura-2/Am 为荧光指示剂,测定了[Ca^(2+)]i,研究丹参对缺氧神经元的作用机制,为临床用药提供理论依据。材料与方法1 试剂及仪器丹参注射液(每支2ml,每毫升含生药1.5g,广州白云山制药厂生产);MTT(Sigma 产品);Fura-2/Am(Sigma 产品);DMEM(Sigma 产品);其他试剂为国产分析纯。

关键词：丹参 NaCN 活血祛瘀药脑皮质神经元台盼蓝染色细胞内钙