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地黄饮子通过SIRT1-AMPK-mTOR/eNOS通路减轻老龄大鼠脑缺血再灌注损伤

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浙江中医药大学学报 2022年第11期46卷 1189-1198页

作者：程巨萍戴奉德郑娅宁波市医疗中心李惠利医院浙江宁波315040 宁波市镇海区龙赛医院宁波市康复医院

[目的]探究地黄饮子(Dihuang Yinzi,DY)减轻老龄大鼠脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的作用机制。[方法]30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、DY低剂量组(6 g·kg^(-1))、DY高剂量组(12 g·kg^(-1))、尼莫地平组(10 mg·kg^(-1))。建立CIRI模型,进行神经功能评分,血小板聚集实验,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazole chloride,TTC)、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和尼氏染色检测脑梗死率及病理改变,流式细胞术测定血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测沉默信息调节因子2同系物1-腺苷酸活化蛋白激酶-雷帕霉素靶蛋白/内皮型-氧化氮合酶(silent information regulator 2 homolog 1-adenylate activated protein kinasemammalian target of rapamycin/endothelial nitric oxide synthase,SIRT1-AMPK-mTOR/eNOS)通路相关mRNA表达,免疫印迹法检测各相关蛋白表达情况。[结果]与假手术组比较,模型组神经功能评分、脑梗死率、血小板聚集率、CD62P表达、腺苷酸活化蛋白激酶(adenylate activated protein kinase,AMPK)mRNA,磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylation-adenylate activated protein kinase,p-AMPK)和磷酸化一氧化氮合酶(phosphorylation-nitric oxide synthase,p-eNOS)蛋白表达显著上升(P脑梗死率、CD62P表达量、AMPK的mRNA及p-AMPK和p-eNOS蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),SIRT1、mTOR的mRNA及SIRT1、p-mTOR蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),病理染色结果显示脑组织损伤情况减轻;尼莫地平组与DY高剂量组相似。[结论]DY能够减轻CIRI引起的脑组织损伤,并起到神经保护作用,其作用机制可能与影响SIRT1-AMPK-mTOR/eNOS通路相关蛋白的表达有关。

关键词：地黄饮子 SIRT1-AMPK-mTOR/eNOS 脑缺血再灌注损伤调控老龄大鼠脑梗死率神经功能尼莫地平

松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中氨基酸水平的影响

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中国药理学通报 2012年第3期28卷 361-365页

作者：钟明陈虹姜勇屠鹏飞刘春丽张万鑫马静怡丁慧石河子大学药学院教育部新疆特种植物药资源重点实验室新疆石河子832002 北京大学中医药现代研究中心北京100083

目的研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg.kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg.kg-1... 详细信息

目的研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg.kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg.kg-1)组、ECH低剂量(ECH 20mg.kg-1)组和ECH配伍冰片(ECH 40 mg.kg-1,冰片400mg.kg-1)组。各组大鼠给予相应的药物或者生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7 d。在给药d 3,脑纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),模型成功后立刻进行微透析。将透析液注入高效液相-荧光检测器(HPLC-RF),此方法较氨基酸分析仪相比较,具有最低检测限低等特点,检测各组纹状体细胞外液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与假手术对照组相比,模型组的Asp、Glu、Gly、GABA水平均明显升高;ECH给药组与模型组相比,ECH高剂量组能明显降低Asp、Glu的水平,而ECH低剂量组与ECH配伍冰片组Asp、Glu降低均不明显;ECH高、低组与配伍冰片组对Gly、GABA的影响均不明显;与模型组相比,ECH高、低剂量组能明显地缩小脑梗死面积。结论 ECH对脑神经的保护作用可能与对抗脑缺血后兴奋性氨基酸升高有关。

关键词：松果菊苷脑缺血微透析 HPLC-RF 氨基酸类脑梗死率 MCAO

安息香对永久性大脑中动脉栓塞大鼠模型的保护作用及其机制研究

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中国药理学通报 2016年第12期32卷 1683-1687页

作者：文静王建陈念罗世兰谢倩马骁成都中医药大学药学院中药材标准化教育部重点实验室四川省中药资源系统研究与开发利用重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地四川成都611137

目的探讨安息香对永久性局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠模型的脑保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠65只,随机分为5组:假手术组、模型对照组、溶剂组、尼莫地平组、安息香组。通过线栓法建立永久性局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠模型,参照Lo... 详细信息

目的探讨安息香对永久性局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠模型的脑保护作用及其机制。方法健康成年♂SD大鼠65只,随机分为5组:假手术组、模型对照组、溶剂组、尼莫地平组、安息香组。通过线栓法建立永久性局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠模型,参照Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,计算缺血侧脑组织含水量及脑水肿率,TTC染色法测定脑梗死率,ELISA法检测血清中VEGF和TNF-α含量。结果与溶剂组相比,安息香有降低模型大鼠神经功能评分的趋势,但差异无显著性;安息香能明显地降低模型大鼠缺血侧脑组织含水量、脑水肿率及脑梗死率(P率,减小脑梗死范围发挥脑保护作用,可能是其呈现开窍醒神效应的生物学基础,机制可能与上调VEGF含量和下调TNF-α的含量有关。

关键词：安息香永久性局灶性脑缺血神经功能评分脑含水量脑梗死率血管内皮细胞生长因子肿瘤坏死因子-α

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安息香防治结合给药对脑缺血模型大鼠的作用

中药药理与临床 2019年第6期35卷 77-82页

作者：郭晓庆王建谢倩付尹陈海李红燕樊亚梅龚道银成都中医药大学药学院成都611137 成都中医药大学附属医院成都610072

目的:考察安息香不同剂量防治给药对永久性局灶性脑缺血(pMCAO)模型大鼠的影响,为阐明安息香脑保护的作用机制及量效关系提供参考。方法:采用改良线栓法制备pMCAO模型,参照mNSS和Zea Longa评分法,评价大鼠脑缺血各时间点的神经功能;测... 详细信息

目的:考察安息香不同剂量防治给药对永久性局灶性脑缺血(pMCAO)模型大鼠的影响,为阐明安息香脑保护的作用机制及量效关系提供参考。方法:采用改良线栓法制备pMCAO模型,参照mNSS和Zea Longa评分法,评价大鼠脑缺血各时间点的神经功能;测量给药30 min后大鼠体温,观察大鼠体温变化;TTC染色观察大鼠脑梗死率;ELISA法检测血清中VEGF、TEK、ANG-1、TGF-β1含量;HE染色观测缺血侧脑组织形态。结果:与假手术组比较,模型组大鼠体温、神经功能评分、脑梗死率均显著升高,模型组和溶剂模型组血清VEGF、TEK、ANG-1、TGF-β1浓度均显著降低,海马、神经元结构异常。与模型组比较,溶剂模型组各指标均无显著性差异;尼莫地平组大鼠神经功能评分、脑梗死率显著降低;安息香0.5 g/kg和1 g/kg组体温、神经功能评分、脑梗死率显著降低,VEGF、TEK、ANG-1、TGF-β1浓度显著升高,可显著改善皮层及海马CA1区损伤;安息香0.25 g/kg组体温、脑缺血48 h、72 h神经功能评分显著降低。结论:安息香通过活血、开窍醒神功效改善脑缺血损伤进而发挥脑保护作用。

关键词：安息香脑缺血神经功能评分脑梗死率脑组织形态

天然冰片对局灶性脑缺血模型大鼠的脑保护作用研究

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中药药理与临床 2019年第4期35卷 120-124页

作者：胡琼丹董泰玮郭晓庆王建张英睿王娴蒋胜男成都中医药大学药学院

目的:考察天然冰片对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吐温(溶剂)+模型组、尼莫地平10. 8 mg/kg组、天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg 7组。预给药三天后,采用线栓法致大脑中动脉栓塞造成局灶性脑... 详细信息

目的:考察天然冰片对局灶性脑缺血大鼠的脑保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吐温(溶剂)+模型组、尼莫地平10. 8 mg/kg组、天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg 7组。预给药三天后,采用线栓法致大脑中动脉栓塞造成局灶性脑缺血模型,记录大鼠翻正反射消失到苏醒的时长;参照Zea Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分;采用干湿重法测得脑指数、Δ脑指数和脑组织含水率;采用TTC染色法染色观测缺血侧大脑的梗死灶,并计算脑梗死率;采用HE染色法观察大鼠缺血半暗带脑组织形态。结果:与假手术组比较,模型组和溶媒模型组苏醒时间、神经功能评分、脑组织含水率、脑指数、脑梗死率和脑组织病理评分明显增加或增高,大鼠海马区损伤明显。天然冰片0. 15、0. 3、0. 6 g/kg剂量组均能显著延长麻醉后p MCAO模型大鼠的苏醒时间;能明显降低大鼠行为评分;并能明显降低p MCAO模型大鼠Δ脑指数、脑组织含水率以及脑梗死率;天然冰片0. 3、0. 6 g/kg剂量组能有效改善p MCAO模型大鼠海马区脑细胞损伤。结论:天然冰片能够预防局灶性脑缺血发生而发挥脑保护作用,其中0. 6 g/kg剂量组的作用最明显。

关键词：天然冰片局灶性脑缺血行为学评分脑梗死率病理检测

苏合香对永久性大脑中动脉栓塞大鼠模型的脑保护及其机制研究

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时珍国医国药 2017年第10期28卷 2305-2308页

作者：文静王建陈念谢倩马骁成都中医药大学药学院中药材标准化教育部重点实验室四川省中药资源系统研究与开发利用重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地四川成都611137

目的探讨苏合香对永久性局灶性脑缺血(pMCAO)大鼠模型的脑保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、尼莫地平组、苏合香组。通过线栓法建立pMCAO大鼠模型,参照Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,... 详细信息

目的探讨苏合香对永久性局灶性脑缺血(pMCAO)大鼠模型的脑保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、溶剂组、尼莫地平组、苏合香组。通过线栓法建立pMCAO大鼠模型,参照Longa评分法对大鼠神经功能损伤进行评分,计算缺血侧脑组织含水量,TTC染色法测定脑梗死率,HE染色观察缺血区脑组织细胞形态,ELISA法测定大鼠血清中VEGF、NGF、IL-1β、TNF-α的含量。结果与溶剂组相比,苏合香能显著降低缺血24h模型大鼠缺血侧的脑含水量、Δ脑指数以及脑梗死率(P脑梗死率,其机制可能通过升高模型大鼠血清中VEGF含量、降低TNF-α的含量,防止细胞损伤而发挥脑保护作用,进而呈现开窍醒神功效。

关键词：苏合香永久性局灶性脑缺血脑含水量脑梗死率作用机制

藏药七十味珍珠丸灌胃给予脑缺血再灌注损伤模型大鼠的量-时-效关系研究

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中国药房 2019年第1期30卷 94-98页

作者：梁源付珂王张孙位军徐文龙贾晓静胥培艳陈璐成都中医药大学药学院成都611137 成都中医药大学民族医药学院成都611137

目的:研究七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的量-时-效关系。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水,10mL/kg)、模型对照组(生理盐水,10 mL/kg)、阳性对照组(尼莫地平,30 mg/kg)、七十味珍珠丸不同剂量组(0.52、1.04、2.08、4.17、... 详细信息

目的:研究七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的量-时-效关系。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水,10mL/kg)、模型对照组(生理盐水,10 mL/kg)、阳性对照组(尼莫地平,30 mg/kg)、七十味珍珠丸不同剂量组(0.52、1.04、2.08、4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36、266.72、533.44 mg/kg),每组18只,各组大鼠灌胃相应药物1次;灌胃25 min后,除假手术组外,其余各组大鼠均用线栓法制造脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血24、48、72 h后,对各组大鼠进行神经行为学评级,检测大鼠脑梗死率以评价脑缺血各时段七十味珍珠丸的最佳有效时间点、最佳给药剂量(D_(max))和最大效应(最小脑梗死率,E_(max)),然后采用Thermo Kinetica 5.1软件对七十味珍珠丸给药剂量与脑梗死率进行量-时-效关系拟合,计算量效曲线下面积(AUClast)、滞留剂量(MRTlast);并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经行为显著异常(P脑梗死率明显增加(P0.05),脑梗死率显著降低(P脑梗死率均显著降低(以33.34 mg/kg剂量组最低,P脑梗死率均显著降低(以66.68 mg/kg剂量组最低,P脑梗死率、MDA水平均无显著降低(P>0.05),SOD水平均无显著升高(除0.52 mg/kg剂量组外,P>0.05)。结论:七十味珍珠丸治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的最佳有效时间点为48 h、D_(max)为66.68 mg/kg,其改善机制可能与增强SOD水平、降低MDA水平有关。

关键词：七十味珍珠丸脑缺血再灌注损伤量效关系时效关系脑梗死率

七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系研究

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现代药物与临床 2017年第1期32卷 10-15页

作者：徐文龙孙位军王张刘光丽徐圆梦梁源成都中医药大学药学院四川成都611137 成都中医药大学民族医药学院四川成都611137

目的揭示七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,七十味珍珠丸用生理盐水配制成3 mg/m L混悬液,造模后立即ig给药,于脑缺血2、24 h分别检测大鼠脑梗死率、神经行为学、体质量和血液生化指标... 详细信息

目的揭示七十味珍珠丸抗大鼠脑缺血再灌注损伤的量效关系。方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,七十味珍珠丸用生理盐水配制成3 mg/m L混悬液,造模后立即ig给药,于脑缺血2、24 h分别检测大鼠脑梗死率、神经行为学、体质量和血液生化指标,并分析给药剂量与脑梗死率之间的量效关系。结果七十味珍珠丸4.17、8.33、16.67、33.34、66.68、133.36 mg/kg组大鼠脑梗死率明显降低(P脑梗死率最小为3.02%。七十味珍珠丸对大鼠神经行为学异常、体质量无影响。七十味珍珠丸0.52、1.04、2.08、4.17、33.34 mg/kg组血清丙二醛(MDA)水平明显降低(P脑梗死率,有效剂量4.17~133.36 mg/kg,最大有效剂量33.34 mg/kg,可能与降低MDA水平,升高SOD活力有关。

关键词：七十味珍珠丸脑缺血再灌注损伤脑梗死率神经行为学量效关系

益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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现代药物与临床 2017年第9期32卷 1620-1626页

作者：刘光丽杨利娟王张宋佳孙位军沙薇陈璐宋文杰成都中医药大学四川成都611137 西藏天晟泰丰药业有限公司西藏拉萨850000

目的研究益气熄风胶囊防治大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用以及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片(30 mg/kg)组和益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组,每个组再分为脑梗死率检测、病... 详细信息

目的研究益气熄风胶囊防治大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用以及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平片(30 mg/kg)组和益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组,每个组再分为脑梗死率检测、病理学研究2个亚组。益气熄风胶囊于造模前ig给药,1次/d,连续7 d;假手术组和模型组给予生理盐水,给药体积均为10 m L/kg。于第7天给药后30 min制造大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。大脑中动脉阻断3 h后,进行再灌注。假手术组仅在动脉处备线处理,待给予生理盐水后去线即可。缺血再灌注后24 h后TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死率。缺血再灌注24 h时计算脑指数和脑含水量。各组大鼠在脑缺血再灌注后3、24 h进行神经功能评分。采用苏木素、伊红进行染色,光镜下观察各组大鼠脑组织的病理形态。采用甲苯胺蓝尼氏染色法检测尼氏小体表达情况,观察脑组织尼氏小体数量;采用免疫组化染色SP法测定i NOS蛋白的平均吸光度值,观察大鼠脑组织i NOS蛋白表达情况。结果益气熄风胶囊1.543 5、3.087 0 g/kg对局灶性脑缺血再灌注引起大鼠脑梗死率增大有明显降低作用(P脑梗死率无明显变化。益气熄风胶囊0.771 8、1.543 5、3.087 0、6.174 0 g/kg组大鼠脑指数和脑含水量无明显变化。造模后3 h益气熄风胶囊0.771 8、3.087 0、6.174 0 g/kg神经行为学评分明显增加(P<0.05、0.01),对局灶性脑缺血再灌注而引起大鼠神经功能损伤症状有改善作用,而益气熄风胶囊1.543 5 g/kg的作用不明显。与模型组比较,益气熄风胶囊1.543 5 g/kg组大鼠脑组织的灰质病变、白质病变、脑膜、室管膜病变均明显减轻(P<0.01),尼氏染色计数平均吸光度值显著增加(P<0.01),脑组织中i NOS蛋白表达水平有降低的趋势,但是不具有统计学意义。结论益气熄风胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明确的保护作用,其作用机制可能与脑组织病理病变减轻和尼氏小体数量增加有关。

关键词：益气熄风胶囊脑缺血再灌注损伤脑梗死率尼氏小体 iNOS蛋白表达