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脆性x智力低下蛋白在皮肤黑素瘤中的表达及与血液学比值指标相关性研究

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皮肤性病诊疗学杂志 2023年第4期30卷 301-306页

作者：李思锐罗素君蔡桂月邹静文文玮任俊男陈嵘祎南方医科大学皮肤病医院广东广州510091

目的探讨脆性x智力低下蛋白(FMRP)在中国人群皮肤恶性黑素瘤中的表达情况及与血液学比值指标的相关性。方法收集23例中国籍皮肤恶性黑素瘤(黑素瘤组)和10例健康人正常皮肤(正常皮肤组)组织标本,采用免疫组化染色观察FMRP的表达,计算组... 详细信息

目的探讨脆性x智力低下蛋白(FMRP)在中国人群皮肤恶性黑素瘤中的表达情况及与血液学比值指标的相关性。方法收集23例中国籍皮肤恶性黑素瘤(黑素瘤组)和10例健康人正常皮肤(正常皮肤组)组织标本,采用免疫组化染色观察FMRP的表达,计算组织化学评分(H-Score)与免疫反应评分(IRS),分析FMRP与皮肤恶性黑素瘤不同病理分级、分期间的关系。收集其中18例黑素瘤患者血常规结果,分析FMRP与患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)、全身炎症标志物(SIM)等血液学比值指标的相关性。结果FMRP在黑素瘤组的表达水平明显高于正常皮肤组(P0.05)。黑素瘤患者FMRP的H-Score评分与MLR、SIM呈正相关,与LMR呈负相关;IRS评分与NLR呈正相关,与LMR呈负相关。结论FMRP在皮肤黑素瘤组织中高表达,与NLR、SIM及LMR显著相关。

关键词：皮肤肿瘤恶性黑素瘤脆性x智力低下蛋白

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脆性x智力低下蛋白与mRNAs的相互作用

医学分子生物学杂志 2004年第1期1卷 40-43页

作者：梁琦(综述) 邹柯(综述) 沈岩(审阅) 中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京市100005

脆性x智力低下蛋白(fragile mental retardation protein,FMRP)的表达缺失引起一种遗传性智力低下疾病——脆性x综合征。此蛋白是一种RNA结合蛋白,与mRNAs转运及多聚核糖体和突触的功能有关。因此,要了解脆性x综合征的发病机理,关键在... 详细信息

脆性x智力低下蛋白(fragile mental retardation protein,FMRP)的表达缺失引起一种遗传性智力低下疾病——脆性x综合征。此蛋白是一种RNA结合蛋白,与mRNAs转运及多聚核糖体和突触的功能有关。因此,要了解脆性x综合征的发病机理,关键在于找到与FMRP蛋白结合的mRNAs,以及FMRP与这些靶mRNAs的结合对它们的代谢和翻译有何影响。

关键词：脆性x智力低下蛋白 mRNAs 相互作用脆性x综合征遗传学

脆性x智力低下蛋白与NDK/Nm23-H2的相互作用

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中国医学科学院学报 2001年第6期23卷 580-584页

作者：楼蓉梅品超贡金英朱宁寇朝辉吴冠芸沈岩中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005

目的筛选与脆性x智力低下蛋白(FMRP)相互作用的蛋白,为FMRP生理功能的阐释提供新线索。方法以5月龄人胚海马mRNA为模板制备cDNA,重组于DNA激活结构域载体pGAD10,构建酵母双杂交文库,从中筛选与FMRP相互作用的蛋白。应用酵母双杂交体系对... 详细信息

目的筛选与脆性x智力低下蛋白(FMRP)相互作用的蛋白,为FMRP生理功能的阐释提供新线索。方法以5月龄人胚海马mRNA为模板制备cDNA,重组于DNA激活结构域载体pGAD10,构建酵母双杂交文库,从中筛选与FMRP相互作用的蛋白。应用酵母双杂交体系对FMRP的相互作用区域进行定位。结果(1)所构建的5月龄人胚海马cDNA酵母双杂交文库含1×106克隆,插入片段平均长度约1.5kb,有效克隆90%;(2)在该文库中筛选到一个与FMRP相互作用的阳性克隆。序列分析表明:该克隆为人的核苷酸二磷酸激酶亚基B(NDK/Nm23-H2)cDNA;(3)NDK/Nm23-H2与缺少外显子12、14-17的FMRP异构体,以及含FMRP外显子1-12的克隆相互作用,而与FMRP外显子1-6、外显子2-7不能直接结合。结论人Nm23-H2在酵母细胞内能与FMRP结合,其相互作用区域定位于FMRP的前1-11个外显子。Nm23-H2具反式调控因子特性,FMRP与Nm23-H2的相互作用提示FMRP参与基因表达调控。这一发现有助于进一步研究FMRP在细胞核内的生物学功能。

关键词：酵母双杂交体系脆性x智力低下蛋白人胚海马文库脆性x综合征遗传性疾病

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脆性x智力低下蛋白的研究进展

国外医学（儿科学分册） 2001年第2期28卷 57-60页

作者：张传仓姚英民第一军医大学南方医院儿科广东广州510515

脆性Ｘ综合征是最常见的遗传性智力低下性疾病之一，临床表现及遗传方式都有其独特之处。研究发现，家族性智力低下蛋白的缺乏在本病的发病中起重要作用。本文从该蛋白的结构、分布、功能、与学习记忆的关系及其在诊断中的应用等几个方... 详细信息

脆性Ｘ综合征是最常见的遗传性智力低下性疾病之一，临床表现及遗传方式都有其独特之处。研究发现，家族性智力低下蛋白的缺乏在本病的发病中起重要作用。本文从该蛋白的结构、分布、功能、与学习记忆的关系及其在诊断中的应用等几个方面进行综述。

关键词：脆性x智力低下蛋白诊断临床表现遗传方式 DNA 免疫组织化学

脆性x智力低下蛋白在肿瘤致病机制中的研究进展

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皮肤性病诊疗学杂志 2023年第5期30卷 460-464页

作者：阳慧芝李思锐蔡桂月邹静文任俊男陈嵘祎南方医科大学皮肤病医院广东广州510091 南方医科大学附属第七医院广东佛山528000

脆性x智力低下蛋白(FMRP)是一种在神经元中高表达的选择性RNA结合蛋白,参与mRNA代谢,影响细胞骨架重塑和细胞间信号传导和相互作用。脆性x综合征的患者体内FMRP蛋白表达缺失,患癌症的风险降低,但FMRP的具体功能及机制尚不明确。FMRPs涉... 详细信息

脆性x智力低下蛋白(FMRP)是一种在神经元中高表达的选择性RNA结合蛋白,参与mRNA代谢,影响细胞骨架重塑和细胞间信号传导和相互作用。脆性x综合征的患者体内FMRP蛋白表达缺失,患癌症的风险降低,但FMRP的具体功能及机制尚不明确。FMRPs涉及恶性肿瘤细胞迁移、侵袭、凋亡、增殖、转移的多个过程,与肿瘤的发生发展乃至预后都有密切的关系。本文就FMRP在肿瘤致病机制中的研究进展进行综述,为探索更多肿瘤潜在生物标志物、揭示新的治疗靶点提供参考。

关键词：脆性x智力低下蛋白肿瘤致病机制生物标志物

脆性x智力低下蛋白通过调节semaphorin 3A信号通路影响听神经轴突导向

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解剖学杂志 2021年第S1期44卷 90-90页

作者：樊启蔚杨雪松王晓钰暨南大学组织学与胚胎学系广州510632

脆性x智力低下蛋白(Fragile x mental retardation protein,FMRP)的功能性缺失会导致脆性x综合征(Fragile xsyndrome,FxS)和自闭症特征,病人同时表现出听觉异常。螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)的轴突,即听神经,进入脑干并与耳蜗核神经元建立突触,传导听觉信号。本课题组前期研究中发现在SGNs中降调FMRP导致听神经的异位投射,然而其机制尚不明确。Semaphorin 3A(Sema 3A)是重要的轴突生长导向分子,其作为分泌型配体,通过与其受体plexin A1和neuropilin-1结合而发挥功能。已有研究表明FMRP缺失的轴突生长锥对Sema3A的诱导脱敏而不能正常坍缩,而FMRP作为RNA结合蛋白,可结合受体plexin A1和neuropilin-1的mRNA。

关键词：脆性x智力低下蛋白听觉信号自闭症 RNA结合蛋白脆性x综合征神经轴突导向听神经信号通路

RNA结合蛋白FMRP在实体瘤中作用的研究进展

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山东医药 2024年第25期64卷 99-102页

作者：韩宜倩周康杰蒋薇薇张淼毛晨曦吴风雷南京医科大学连云港临床医学院江苏连云港222000 徐州医科大学附属连云港医院肿瘤科

迄今为止,绝大部分恶性肿瘤的病因和发病机制尚不完全清楚。基因表达调控能够从多个层面影响RNA分子结构并改变其稳定性,还能使其获得更多的生物学功能,从而对肿瘤的发生、发展产生重要影响。RNA结合蛋白(RBPs)是基因表达调控的关键效... 详细信息

迄今为止,绝大部分恶性肿瘤的病因和发病机制尚不完全清楚。基因表达调控能够从多个层面影响RNA分子结构并改变其稳定性,还能使其获得更多的生物学功能,从而对肿瘤的发生、发展产生重要影响。RNA结合蛋白(RBPs)是基因表达调控的关键效应因子,能够参与人体多种重要的生理过程,其表达缺陷可导致多种疾病的发生,包括癌症。脆性x智力低下蛋白(FMRP)是由脆性x智力低下1(FMR1)基因编码的一种RBP。有研究报道,FMRP在多种肿瘤组织中过表达,可通过调控不同的信号通路,参与肿瘤细胞增殖、侵袭、迁移等生物学过程。但由于肿瘤的发生、发展机制极其复杂,往往存在多条信号通路的交叉重叠,许多信号通路中上下游分子和转录因子的作用尚不完全清楚。因此,FMRP在实体瘤中的作用机制仍需进一步探索。

关键词：实体瘤 RNA结合蛋白脆性x智力低下蛋白信号通路

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代谢性谷氨酸受体在脆性x综合征树突棘发育中的作用

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中华神经科杂志 2006年第11期39卷 748-752页

作者：姜涛易咏红邓维意苏涛孙卫文廖卫平段树民广州医学院第二附属医院神经内科中国医学科学院脑研究所

目的探讨代谢性谷氨酸受体-Ⅰ(mGluR-Ⅰ)在脆性x综合征发病中的作用和mGluR-Ⅰ拮抗剂治疗的机制。方法培养FMR-1基因敲除小鼠(KO)和野生(WT)小鼠海马神经元,给予mGluR-Ⅰ激动剂和拮抗剂进行处理,Western-Blot法检测处理前后脆性x智力低... 详细信息

目的探讨代谢性谷氨酸受体-Ⅰ(mGluR-Ⅰ)在脆性x综合征发病中的作用和mGluR-Ⅰ拮抗剂治疗的机制。方法培养FMR-1基因敲除小鼠(KO)和野生(WT)小鼠海马神经元,给予mGluR-Ⅰ激动剂和拮抗剂进行处理,Western-Blot法检测处理前后脆性x智力低下蛋白(FMRP)和微管相关蛋白1B(MAP1B),共聚焦显微镜观察树突棘的长度和密度。结果KO小鼠海马神经元树突棘长度(1·32±0·79)和MAP1B含量显著高于WT小鼠(1·00±0·62)。mGluR-Ⅰ激动剂干预后,KO和WT小鼠树突棘长度(1·60±0·88和1·33±0·80)和MAP1B均显著增加。mGluR-Ⅰ拮抗后,KO小鼠树突棘长度(0·95±0·57)和MAP1B均显著降低,在WT小鼠未见明显变化。结论脆性x综合征模型鼠由于缺乏FMRP的负性调节作用,导致mGluR-Ⅰ激活的MAP1B过度表达,可能是树突棘异常的主要原因。mGluR-Ⅰ拮抗剂逆转树突棘缺陷可能参与治疗机制。

关键词：脆性x综合征脆性x智力低下蛋白受体谷氨酸树突微管相关蛋白质类

脆性x综合征FMRP缺失对离子通道的异常调控

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生命科学 2020年第2期32卷 117-124页

作者：杨志豪孟翔庆王悦怡曾燕武汉科技大学脑科学先进技术研究院大数据科学与工程研究院武汉430070

脆性x综合征(FxS)由脆性x智力低下蛋白FMRP表达降低甚至完全缺失引起,是最常见的遗传性智力缺陷综合征和孤独症谱系障碍的单基因致病因素。FMRP不仅可与离子通道mRNA结合,如电压门控钾通道(Kv3.1和Kv4.2)等,还直接与多个离子通道作用,... 详细信息

脆性x综合征(FxS)由脆性x智力低下蛋白FMRP表达降低甚至完全缺失引起,是最常见的遗传性智力缺陷综合征和孤独症谱系障碍的单基因致病因素。FMRP不仅可与离子通道mRNA结合,如电压门控钾通道(Kv3.1和Kv4.2)等,还直接与多个离子通道作用,如钠激活钾通道(Slack)等。FMRP的缺失导致神经元离子通道表达异常和功能失调,在不同的脑区和不同的神经细胞类型中引起特定的离子稳态失衡、膜电位改变和兴奋性失常,导致神经环路过度兴奋。现就FMRP缺失对不同离子通道的异常调控及其研究进展进行综述。

关键词：脆性x综合征脆性x智力低下蛋白离子通道