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食品工业科技 2003年第12期24卷 103-105页

作者：章建浩黄明赵改名周光宏南京农业大学食品科技学院南京210095

综述了西班牙、意大利、法国等干腌火腿工艺过程中蛋白质与脂质分解氧化及对干腌火腿风味形成的贡献,讨论了影响蛋白质与脂质分解及氧化的工艺因素及控制方法,旨在为我国金华火腿等的干腌火腿工艺现代化研究提供理论参考与方法指导。

关键词：干腌火腿蛋白质脂质分解氧化风味形成工艺控制

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糖尿病大鼠胰岛脂质分解的变化及意义

中国糖尿病杂志 2010年第7期18卷 539-542页

作者：王咏波陈璐璐周慜华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科武汉430022 大连医科大学第一附属医院内分泌科

目的观察糖尿病大鼠胰岛中甘油三酯(TG)、脂质分解和激素敏感性脂肪酶(HSL)的变化,探讨胰岛细胞内脂质分解在糖脂毒性中的作用。方法采用雄性Wistar大鼠,通过高脂饮食+小剂量链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),同时设立正常对照组(NC组)... 详细信息

目的观察糖尿病大鼠胰岛中甘油三酯(TG)、脂质分解和激素敏感性脂肪酶(HSL)的变化,探讨胰岛细胞内脂质分解在糖脂毒性中的作用。方法采用雄性Wistar大鼠,通过高脂饮食+小剂量链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),同时设立正常对照组(NC组)和单纯高脂饮食组(HF组)。成模4周后,检测各组大鼠的血糖、血脂、胰岛素分泌、胰岛中TG含量及HSLmRNA和蛋白的表达;测定胰岛细胞游离脂肪酸的释放以代表脂质分解。结果与NC组相比,HF组大鼠血糖没有明显变化,但是胰岛素和血脂均明显升高(P脂质积聚更严重,约为NC组的2.15倍。与NC组相比,HF组和DM组大鼠胰岛脂质分解和HSL表达明显增加(P脂质代谢平衡的重要因素,又体现了机体对脂毒性的保护。

关键词：糖尿病胰岛细胞脂质分解激素敏感性脂肪酶

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白藜芦醇通过SIRT1-PLIN2途径促进肝脂质分解的效应及机制研究

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白藜芦醇通过SIRT1-PLIN2途径促进肝脂质分解的效应及机制研究

作者：杨依林中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：硕士

背景非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞弥漫性脂肪变性为主,且无过量饮酒史的临床病理综合征。NAFLD包括单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、纤维化、肝硬化、肝细胞癌,其患病率不断增加严... 详细信息

背景非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种以肝细胞弥漫性脂肪变性为主,且无过量饮酒史的临床病理综合征。NAFLD包括单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、纤维化、肝硬化、肝细胞癌,其患病率不断增加严重危害了人民健康并且加重了我国的医疗负担。富含甘油三酯(triglycerides,TG)的脂滴(lipid droplets,LDs)异常聚集,造成肝细胞脂肪蓄积、导致肝脏炎症和代谢紊乱是NAFLD发生的重要机制之一。因此,抑制脂滴聚积(包括减少脂滴生成和促进脂解或脂噬)是防治NAFLD的重要干预靶点之一。肝脏脂质分解主要有脂解和脂噬两种途径。在脂解过程中,脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)与其共激活因子比较识别基因58(comparative gene identification 58,CGI58)结合启动脂解,然后激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)作用于水解产物二酰甘油并释放两个游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)和一个甘油分子。脂噬是通过双膜包裹脂滴将其运输到溶酶体形成自溶酶体,降解沉积在细胞中的过量脂滴的过程。Ras蛋白超家族小G蛋白7(small G-protein or small GTPase7,Rab7)/微管相关蛋白l轻链3β(microtubule associated protein 1 light chain 3β,LC3β)参与脂噬过程。覆盖于脂滴表面的围脂滴蛋白家族(perilipins,PLINs)共有5种。在哺乳动物脂肪组织主要表达PLIN1,而肝组织主要表达PLIN2。不同的围脂滴蛋白可识别不同大小或成熟状态的脂滴,可物理性阻断脂肪分解相关酶接近TG及富含胆固醇酯的核心,从而调控脂噬和脂解从而调节脂肪分解。植物性食物中含有的多酚类化合物等植物化学物对NAFLD的发生发展有一定的改善作用。白藜芦醇(resveratrol,RSV)是多酚类化合物的典型代表之一,具有抗炎、抗氧化、抗血小板生成、调节脂质代谢等多种功效。研究表明,RSV干预能够减少高脂饮食诱导的动物肝脏的脂质蓄积,其可能机制为RSV调控沉默信息调节因子1(silent information 1,SIRT1)/转录激活因子-6(activating transcription factor-6,ATF6)。RSV可通过激活SIRT1,进而升高PLIN2减轻脂肪变性的Hep G2细胞的脂质蓄积。但RSV通过PLIN2如何调节脂解和脂噬的作用机制还不明确。基于以上研究结果及肝脏脂质分解的途径(脂解、脂噬),提出以下研究假说,RSV可能通过上调SIRT1-PLIN2途径进而促进脂解相关分子ATGL/CGI58和脂噬相关分子Rab7/LC3β表达及相互作用,增强脂解和脂噬,从而降低肝脏脂质蓄积程度。本课题通过构建NAFLD小鼠模型及人正常肝细胞株5(human hepatocyte line-5,HHL-5)的脂肪变性模型,明确RSV改善NAFLD的效应并阐明PLIN2在其中的作用机制。本课题将为RSV治疗NAFLD提供科学实验依据及新的干预靶点。目的明确RSV促进肝脏和肝细胞脂质分解的效应,以及阐明RSV通过SIRT1-PLIN2途径上调脂解、脂噬相关分子表达促进脂质分解的作用机制。方法1.32只6～8周龄C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(CON组)、高脂组(HFD组)、高脂+低剂量RSV组(HFD+low dose RSV,即FLR组)和高脂+高剂量RSV组(HFD+high dose RSV,即FHR组),每组8只小鼠。小鼠共干预12周。对照组小鼠给予普通饲料喂养6周,其余3组小鼠给予高脂饲料喂养6周以建立NAFLD小鼠模型。随后在喂养相同饲料的基础上再实施灌胃6周以观察RSV对NAFLD治疗效果。FLR组和FHR组小鼠给予RSV的干预剂量是每天100mg/(kg·bw)和200mg/(kg·bw)。记录各组小鼠体质量、肝重量,全自动生化分析仪检测小鼠血脂、肝功能等指标。血糖试纸检测餐后2h糖耐量。油红O染色、HE染色评价肝脏组织的脂质蓄积程度。Western blot和组织免疫荧光染色分别检测小鼠肝脏组织中SIRT1、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、磷酸化蛋白激酶A(phosphorylation protein kinase A,pPKA)、PLIN2、ATGL、CGI58、HSL、Rab7、LC3β蛋白表达水平以及脂解、脂噬途径相关基因的共定位情况。2.利用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导人HHL-5细胞建立脂肪变性

关键词：白藜芦醇非酒精性脂肪性肝病脂质分解 SIRT1

PD大鼠棕色脂肪组织活性改变对脂质分解和脂肪重量减少的影响

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PD大鼠棕色脂肪组织活性改变对脂质分解和脂肪重量减少的影响

作者：王文娟首都医科大学

学位级别：硕士

目的:以中枢黑质中多巴胺能神经元缺失为主要病理特征的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的患病率和发病率逐年上升,已成为严重影响人类健康的重要疾病之一。其临床主要表现为运动系统症状和非运动系统症状,而体重减轻是其非运动系统... 详细信息

目的:以中枢黑质中多巴胺能神经元缺失为主要病理特征的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的患病率和发病率逐年上升,已成为严重影响人类健康的重要疾病之一。其临床主要表现为运动系统症状和非运动系统症状,而体重减轻是其非运动系统症状之一。探索影响PD病人体重减轻、脂肪减少的因素,是提高PD病人生活质量的关键。棕色脂肪组织(BAT)作为一个特殊的脂肪组织,与骨骼肌同源,通过介导线粒体氧化呼吸链的解偶联作用,消耗甘油三酯和自由脂肪酸参与脂质代谢,是机体非震颤性产热的主要来源。前期研究中,我们发现PD模型大鼠棕色脂肪组织的交感神经活性增强,提示BAT可能与PD病人的脂肪减少、体重减轻具有相关性。设计和方法:分别将6-OHDA和生理盐水注射到大鼠左侧前脑内侧束制作PD模型和假手术(sham)大鼠,并同时切断其中的25只PD模型大鼠和10只sham大鼠的棕色脂肪组织周围的交感神经,从而抑制棕色脂肪组织的活性。9周后分别将另外25只PD模型大鼠和10只sham大鼠置于4℃冰箱中,每天检测并记录体温。10周后,将四组大鼠麻醉、处死、并分别取出肾周、皮下、附睾和棕色脂肪组织并称重。检测棕色脂肪组织的交感神经活性标记物-酪氨酸羟化酶、功能活性标记物UCP1、β3R的表达。检测肾周、附睾、皮下脂肪组织中甘油三酯、自由脂肪酸和脂肪分解相关分子表达情况。结果:1.支配大鼠BAT的交感神经活性及BAT功能相关分子的检测酪氨酸羟化酶是经典的交感神经末梢活性标记物,通过Western blot实验发现,PD模型大鼠BAT的(Tyrosine hydroxylase)TH表达含量明显高于sham组,功能标记物(uncoupling protein 1)UCP1、分解因子(β3-adrenergic receptor)β3R的含量也明显增加。将模型置于4℃条件下9天,体温检测结果显示,PD组大鼠的体温恢复速度明显较sham组快。2.去神经大鼠BAT功能活性和体重的检测去神经组中BAT的TH和UCP1的表达水平明显较非去神经组降低,且具有统计学差异。RNA水平检测显示,去神经组BAT中β3R的表达也明显下降。由此说明,我们的去神经手术是成功的,显著降低了BAT的活性和功能。且去神经组比非去神经组的体重明显增高,在肾周脂肪组织和附睾脂肪组织中也呈现相同的趋势。3.各脂肪组织脂质分解相关因子的检测我们利用Elisa检测各WATs和BAT中的甘油三酯(triglyceride,TG)和自由脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFA)的含量,结果显示,与非去神经组相比,在去神经组的肾周脂肪组织(retroperitoneal WAT,r WAT)和附睾脂肪组织(epididymal WAT,e WAT)中,TG的含量升高,NEFA的含量降低。在s WAT和BAT中的变化不明显。Elisa分别检测r WAT、e WAT、s WAT的脂解相关酶PKA/P-HSL/MAGL/ATGL的水平,结果显示,在r WAT和e WAT中上述5种脂解酶的含量在去神经组中明显降低,与β3R的表达呈一致性。而s WAT中变化不明显。结论:黑质纹状体通路多巴胺能神经元的损毁,降低了对支配棕色脂肪组织交感神经高级中枢核团的抑制,间接地促进了支配棕色脂肪组织交感神经活性的增加,使BAT产热功能增强,对NEFA的利用率增加,从而促进了白色脂肪组织的分解,导致PD大鼠脂肪组织的减少和体重的减轻。

关键词：帕金森病交感神经棕色脂肪组织白色脂肪组织脂质分解

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慢性肾衰增加脂肪组织脂质分解

慢性肾衰增加脂肪组织脂质分解

作者：胡丽莉南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景脂肪细胞脂质分解过程与体内脂肪分布及代谢健康密切相关,脂肪细胞分解产生的游离脂肪酸(FFA)是外周组织能量需求时如禁食,运动等情况下的重要燃料。此外,释放的FA也可以调节葡萄糖和胰岛素的活性和产生,参与胰岛素抵抗发生发... 详细信息

研究背景脂肪细胞脂质分解过程与体内脂肪分布及代谢健康密切相关,脂肪细胞分解产生的游离脂肪酸(FFA)是外周组织能量需求时如禁食,运动等情况下的重要燃料。此外,释放的FA也可以调节葡萄糖和胰岛素的活性和产生,参与胰岛素抵抗发生发展。因此,脂肪细胞脂质分解不仅调节能量平衡和脂肪分布,脂质分解的正常调节对于代谢健康也是至关重要的。脂质分解异常与人类多种疾病如代谢综合症、胰岛素抵抗、肥胖症、糖尿病等密切相关.许多慢性消耗性疾病常有蛋白质-能量消耗(PEW)和脂肪组织的减少,蛋白质能量消耗(PEW),主要表现为体内蛋白质和脂肪储存的减少,以营养不良和炎症为特征,在进展性慢性肾疾病(CKD)中常发生,是CKD病人死亡率增加的重要危险因素。有关PEW中的蛋白质消耗研究甚广,认为机体酸中毒,胰岛素抵抗以及炎症状态等活化机体泛素-蛋白酶通路增加蛋白质的分解代谢。虽然体内脂肪的丢失也是CKD病人死亡率增加的一个独立危险因素,但是脂肪量减少的具体机制目前尚不清楚.已有研究表明慢性肾功能不全可引起肾周,网膜,肠系膜以及腹部脂肪组织重新分布异位沉积至脂肪组织以外的组织器官,如心,血管,肝,胰腺等,可引起Ⅱ型糖尿病以及心血管疾病等的发生发展。脂肪细胞是储存和释放甘油三酯的主要场所,当脂肪细胞摄取以及存储脂质的功能受损时便可引起脂质的异位沉积。以上资料表明,慢性肾衰存在脂质存储和动员异常,但具体的机制尚没有相关研究。代谢综合症的病人以及糖尿病患者常有晚期氧化蛋白产物(AOPPs)的沉积。AOPPs是一种与细胞内氧化应激及炎症反应密切相关的尿毒症大分子毒素,1996年由Witko-Sarsat等在CRF病人血浆中首次发现并命名。它是氧化应激过程中由激活的中性粒细胞髓过氧化物酶产生的次氯酸(HClO)作用于蛋白质而形成的,主要存在于白蛋白中,其结构中存在双酪氨酸和活性羰基基团,光谱分析显示在酸性条件下波长340nm处有明显的光吸收峰,与天然蛋白质光吸收峰处于280nm的光谱特性不同,提示在次氯酸氧化作用下天然蛋白质已发生了分子结构和生化特性的改变。近来的研究表明AOPPs的慢性蓄积可促进糖尿病肾以及非糖尿病肾的炎症状态,并可加重高脂血症动物模型动脉的炎症和氧化应激,这些数据表明AOPPs可能参与组织的炎症进展。此外,在体外的研究表明AOPPs诱导多种细胞如血管内皮细胞,肾小管上皮细胞,肾小球系膜细胞等的功能障碍,证明AOPPs是干扰细胞正常功能的一个病理因素,那么,AOPPs可否影响脂肪细胞的脂质分解功能尚不清楚。脂组织中储存的甘油三酯(TG)分解为脂肪酸(FA)需要甘油三酯脂肪酶(ATGL),激素敏感脂肪酶(HSL)等的协同作用有序的进行,ATGL和HSL是脂质分解的关键酶,共占据了鼠白色脂肪组织脂质分解酶的95%以上.HSL主要参与激素刺激的脂解过程,激素刺激脂解作用最重要的活性剂是儿茶酚胺,它可通过β肾上腺受体激活腺苷酸环化酶增加细胞内的cAMP水平,cAMP可活化PKA,PKA磷酸化HSL和脂滴包被蛋白perilipin A,HSL从细胞浆移位至脂滴表面,与脂滴表面的Peri A结合发挥水解酶活性,HSL的磷酸化位点563,659,660是PKA介导的脂解的靶目标.ATGL敲除鼠甘油三酯(TG)在多组织中沉积证实ATGL是甘油三酯水解第一步的关键酶,ATGL不仅调节基础状态下的脂解过程也参与激素刺激状态的脂解过程,在PKA刺激下,perilipin的磷酸化使CGI-58与perilipin脱离并转而与ATGL结合,在CGI-58的辅助活化作用下,ATGL的活性可增加20倍.多条信号通路调节脂解作用.Gs/AC/PKA/HSL通路是了解的最透彻的一条,许多激素和肽可与Gs蛋白配对的p受体结合活化腺苷酸环化酶增加细胞内的cAMP水平,儿茶酚胺类是活化这一通路的典型代表,近来的研究表明儿茶酚胺不仅能活化PKA,也能活化有丝分裂原蛋白激酶通路(MAPK)和细胞外信号调节激酶(ERK)来调节脂解作用.证实了脂解的调节除了经典的cAMP途径外还有ERK1/2通路的调节.体外研究表明ERK可磷酸化HSL的Ser600,增加HSL的活性。体内实验中我们以5/6肾切除慢性肾衰大鼠作为模型,观察是否存在脂质分解增加及相应脂肪酶的表达及活性的变化,并探讨调节脂肪分解酶的信号通路活性的变化。目的在于探讨慢性肾衰脂肪消耗发生发展的可能机制。体外实验中我们探讨AOPPs对3T3-L1脂肪细胞脂质分解的影响,同时观察其相应脂肪分解酶的变化;即探讨AOPPs对脂肪细胞脂质分解的影响及机制。实验选择体外培养的具有代表性的3T3-L1小鼠前脂肪细胞系作为脂肪细胞模型,观察氧化修饰的小鼠白蛋白(AOPP)对3T3-L1

关键词：晚期氧化蛋白产物脂质分解信号通路

CNC-bZIP蛋白NFE2L1在砷致脂肪细胞脂质分解代谢紊乱中的作用研究

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CNC-bZIP蛋白NFE2L1在砷致脂肪细胞脂质分解代谢紊乱中的作用研究

作者：高天畅中国医科大学

学位级别：硕士

目的:砷是一种广泛存在于自然界的类金属元素,长期低浓度砷暴露,会增加包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等慢性病的发病风险。有研究指出砷暴露可使脂肪细胞脂质分解加剧,进而影响脂质代谢,然而具体机制尚不明确。在脂质代谢调节中,核... 详细信息

目的:砷是一种广泛存在于自然界的类金属元素,长期低浓度砷暴露,会增加包括糖尿病、高血压和动脉粥样硬化等慢性病的发病风险。有研究指出砷暴露可使脂肪细胞脂质分解加剧,进而影响脂质代谢,然而具体机制尚不明确。在脂质代谢调节中,核转录因子NFE2L1起到了重要作用。同时,本研究组已证实,iAs可强烈诱导各亚型NFE2L1蛋白表达。基于以上研究结果,本研究将着重探究无机砷暴露对于脂肪细胞脂质分解代谢和NFE2L1表达的影响。随后,进一步分析NFE2L1调节脂肪细胞脂质分解代谢机制以及在砷致脂肪细胞脂质分解紊乱中发挥的作用。研究方法:1.应用C57BL/6雌性小鼠通过饮水进行砷暴露,同时设对照组和砷暴露组,将近乎于病区真实暴露场景的三价和五价无机砷1:1混合,饮水暴露16周;2.应用NFE2L1脂肪细胞特异性敲除的C57BL/6雄性小鼠,同时设立对照组,正常饮水饮食至16周;3.通过葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验检测小鼠葡萄糖耐受情况和胰岛素反应敏感性;4.收取主要组织称量脏器系数;5.利用病理切片H&E染色观察砷暴露后小鼠脂肪细胞的形态改变及脂质蓄积情况;6.分离NFE2L1缺失小鼠的白色脂肪组织,提取脂肪原代细胞,给予10μM三价无机砷处理24小时,证实在砷暴露条件下NFE2L1缺失是否影响脂解酶表达;7.利用qRT-PCR技术检测小鼠NFE2L1和脂质分解相关指标的mRNA表达水平;8.利用Western Blot技术检测小鼠脂质分解相关指标的蛋白表达;9.利用染色质免疫共沉降实验分析NFE2L1蛋白与脂解酶启动子结合情况;10.利用荧光素酶报告基因实验明确NFE2L1对脂解酶的转录调控作用。结果:1.砷暴露影响小鼠糖脂代谢:在其他基础指标无明显变化条件下,葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验结果显示,砷处理组小鼠出现明显的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗;2.砷暴露导致成年雌性小鼠脂肪细胞体积减小并上调脂解酶RNA表达。病理切片H&E染色结果提示处理组脂肪细胞体积减小,脂解酶RNA表达水平升高,但蛋白表达变化不明显;***2l1缺失导致成年雄性小鼠脂肪细胞脂解酶表达减少。Nfe2l1缺失后小鼠脂解酶表达在RNA和蛋白水平均降低;***2l1在砷引发小鼠脂肪细胞脂解酶表达增多中起到调节作用。小鼠脂肪原代细胞经砷处理后,Nfe2l1缺失组细胞脂解酶RNA升高水平明显弱于对照组,对照组砷处理后升高明显;***2L1多个亚型在脂解酶启动子区域存在结合情况。染色质免疫共沉降结果显示,NFE2L1-741长亚型和453短亚型蛋白在Lipe2基因启动子ARE区域有结合;***2L1通过与ARE序列结合转录调控HSL表达。荧光素酶报告基因实验结果显示,NFE2L1-741长亚型对于包含ARE序列的Lipe2启动子具有明显的转录调控作用。NFE2L1-453短亚型对于包含ARE序列的Lipe2启动子同样具有明显的转录调控作用,当ARE序列发生点突变以及启动子中不包含ARE序列时,转录调控作用明显减弱。结论:1.体内实验:无机砷长期暴露可引起体内NFE2L1表达增多,脂解酶表达增多,脂质分解加剧,脂肪细胞储脂能力减弱,提示该过程可能加剧了糖脂代谢紊乱。2.体外实验:无机砷暴露条件下,脂肪细胞NFE2L1表达增多,并对脂解酶的表达起到调节作用。其机制可能为:在砷刺激条件下,NFE2L1活化、入核与sMAFs蛋白和HSL编码基因Lipe2启动子ARE结合,上调该基因表达。HSL长期高水平表达,ATGL、MGL和PLIN1等脂解酶也随之升高,可导致脂肪细胞脂质分解过程的加剧进行。

关键词：无机砷暴露白色脂肪脂质分解 NFE2L1

Lamp2a参与Plin5在肝脏脂质分解中的作用

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现代生物医学进展 2018年第5期18卷 847-851,825页

作者：马硕怡王敬博周霞张苗张帅郭冠亚王敏周新民第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室陕西西安710032

目的:探讨肝脏中lamp2a对plin5表达及其功能的影响。方法:利用Western blot及免疫组化检测正常人和脂肪肝患者肝脏中lamp2a与plin5表达相关性。利用HepG2细胞构建lamp2a敲减的细胞系HepG2-L2A,通过给予油酸刺激、溶酶体抑制剂处理等进... 详细信息

目的:探讨肝脏中lamp2a对plin5表达及其功能的影响。方法:利用Western blot及免疫组化检测正常人和脂肪肝患者肝脏中lamp2a与plin5表达相关性。利用HepG2细胞构建lamp2a敲减的细胞系HepG2-L2A,通过给予油酸刺激、溶酶体抑制剂处理等进一步在细胞水平证实其相关性。结果:Western-Blot及免疫组化检测显示脂肪肝患者肝组织中lamp2a的表达明显下降,而plin5表达显著升高。Western-Blot试验提示正常培养的HepG2-L2A细胞中plin5表达较HepG2细胞中升高,Bodipy染色提示HepG2-L2A细胞中脂滴数量也明显增加(124±15.3 vs 273±19.1)。在分解试验中,HepG2细胞中plin5明显降低,脂滴数量也明显减少(282±24.1 vs 192±17.5);而HepG2-L2A细胞中plin5仍然处于高水平,脂滴数量仍然较多(325±24.0 vs 286±28.7)。当给予溶酶体抑制剂处理时,HepG2细胞中plin5降解明显抑制,而HepG2-L2A中plin5水平未见明显改变。结论:肝脏中lamp2a的异常表达影响plin5的表达,进而影响了脂质的分解。

关键词： Lamp2a plin5 脂质分解

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茯砖茶上调秀丽隐杆线虫NHR-49和ACO基因促进脂质分解代谢

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茶叶通讯 2024年第1期51卷 78-84页

作者：潘联云刘本英云南省农业科学院茶叶研究所/云南省茶学重点实验室云南勐海666200

茯砖茶通过抑制脂质合成的降脂作用已在多项研究中报道,而关于其调控脂质分解代谢的研究还较少。以秀丽隐杆线虫为模式生物,通过脂质染色、突变体、RNA干扰和qPCR检测分析茯砖茶水提物对秀丽隐杆线虫脂质分解代谢的调控作用及其机制。... 详细信息

茯砖茶通过抑制脂质合成的降脂作用已在多项研究中报道,而关于其调控脂质分解代谢的研究还较少。以秀丽隐杆线虫为模式生物,通过脂质染色、突变体、RNA干扰和qPCR检测分析茯砖茶水提物对秀丽隐杆线虫脂质分解代谢的调控作用及其机制。研究发现,茯砖茶水提物能够通过上调核激素受体nhr-49和顺乌头酸酶aco-1的基因表达提高脂肪酸β氧化和三羧酸循环,促进脂质氧化分解,从而减少秀丽隐杆线虫脂肪含量。

关键词：茯砖茶脂肪酸β氧化三羧酸循环脂质分解脂质代谢

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t-10,c-12CLA促进猪卵母细胞脂质分解提高玻璃化冷冻保存效果

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t-10,c-12CLA促进猪卵母细胞脂质分解提高玻璃化冷冻保存效果

中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十六届学术研讨会

作者：贾宝瑜吴国权莫显红郑天威傅祥伟朱士恩中国农业大学动物科技学院

引言猪卵母细胞内含有大量的脂肪颗粒使之对低温极为敏感,是制约冷冻保存技术发展的主要因素。采用离心法去除胞内脂质,可有效提高冷冻后存活率。但脂质是卵母细胞成熟及后期发育的重要能量来源,人为去除会影响后期发育能力。因此,提高... 详细信息

引言猪卵母细胞内含有大量的脂肪颗粒使之对低温极为敏感,是制约冷冻保存技术发展的主要因素。采用离心法去除胞内脂质,可有效提高冷冻后存活率。但脂质是卵母细胞成熟及后期发育的重要能量来源,人为去除会影响后期发育能力。因此,提高猪卵母细胞冷冻存活率的同时,必须兼顾后期发育潜力。反-10,顺-12共轭亚油酸(t-10,c-12 CLA)能够降低牛

关键词：胚胎学猪卵母细胞冷冻保存脂质分解

来源： cnki会议评论

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腊肉加工过程中脂质分解及氧化的研究

食品信息与技术 2004年第3期 18-18页

作者：傅樱花