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中华实用儿科临床杂志 2022年第8期37卷 626-630页

作者：熊冰瑶康志娟李志辉南华大学儿科学院长沙410007 湖南省儿童医院肾脏风湿科长沙410007

目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)在人近端肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法以HK-2细胞作为研究对象,用抗霉素A、A23187、2-脱氧葡萄糖构建HK-2细胞IRI模型。将细胞分为对照组及缺血再灌注组(I/R组)。实时荧光P... 详细信息

目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)在人近端肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤(IRI)中的作用。方法以HK-2细胞作为研究对象,用抗霉素A、A23187、2-脱氧葡萄糖构建HK-2细胞IRI模型。将细胞分为对照组及缺血再灌注组(I/R组)。实时荧光PCR(qPCR)法及Western blot法分别检测2组细胞FTO、B细胞淋巴瘤/白血病2相关X基因(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)、剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved Caspase-3)的mRNA及蛋白表达水平。流式细胞术检测细胞凋亡。比色法检测mRNA N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化水平。结果1.与对照组比较,I/R组细胞FTO mRNA(0.15±0.05比1.00±0.23)、Bcl-2 mRNA(0.14±0.07比1.02±0.25)相对表达量降低,Bax(3.10±0.35比1.00±0.13)、cleaved Caspase-3 mRNA(4.21±0.56比1.00±0.09)相对表达量增高,差异均有统计学意义(t=6.28、5.84、-9.83、-9.84,均P蛋白(0.69±0.14比1.37±0.02)、Bcl-2蛋白(0.50±0.12比1.25±0.21)降低,Bax蛋白(1.04±0.08比0.57±0.06)、cleaved Caspase-3蛋白(0.99±0.05比0.36±0.07)相关表达量增高,差异均有统计学意义(t=8.10、5.49、-8.22、-12.09,均P<0.05)。3.与对照组比较,I/R组HK-2细胞凋亡率[(61.70±1.01)%比(0.16±0.10)%]增高,差异有统计学意义(t=63.80,P<0.01)。4.与对照组比较,I/R组总mRNA m^(6)A水平在总RNA中的百分比[(3.13±0.21)%比(1.10±0.26)%]增高,差异有统计学意义(t=-10.61,P<0.01)。结论FTO介导的RNA m6A修饰可能通过调控HK-2细胞凋亡影响肾脏IRI。

关键词：缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞脂肪量和肥胖相关蛋白细胞凋亡 N^(6)-甲基腺苷

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脂肪量和肥胖相关蛋白介导的N6-腺苷酸甲基化在动脉粥样硬化中的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：谢卓熠陈宋涛孙璇羊佩娟陈雅丽桂庆军左建宏南华大学衡阳医学院转化医学研究所桂林医学院广西糖尿病系统医学重点实验室

N6-腺苷酸甲基化是真核生物中最普遍的mRNA修饰，脂肪量和肥胖相关蛋白是其去甲基化酶，可有效去除N6-腺苷酸甲基化mRNA的修饰，与肥胖密切相关。动脉粥样硬化是一种脂质驱动的血管壁慢性炎症性病变。研究发现脂肪量和肥胖相关蛋白介导... 详细信息

N6-腺苷酸甲基化是真核生物中最普遍的mRNA修饰，脂肪量和肥胖相关蛋白是其去甲基化酶，可有效去除N6-腺苷酸甲基化mRNA的修饰，与肥胖密切相关。动脉粥样硬化是一种脂质驱动的血管壁慢性炎症性病变。研究发现脂肪量和肥胖相关蛋白介导的N6-腺苷酸甲基化可能通过脂代谢、氧化应激、线粒体功能障碍以及巨噬细胞泡沫化影响动脉粥样硬化的进程。

关键词：脂肪量和肥胖相关蛋白 N6-腺苷酸甲基化动脉粥样硬化

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FTO及其抑制剂对DLBCL利妥昔单抗耐药的影响

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安徽医科大学学报 2023年第5期58卷 760-765页

作者：顾季炜施梅宋国齐南通大学医学院南通226001 南通大学附属医院血液科南通226001

目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)及其抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)利妥昔单抗耐药的影响。方法选取2种“双重打击”淋巴瘤衍生的细胞系,活化B细胞样(ABC型)OCI-LY8(LY8)和生发中心B细胞样(GCB型)OCI-LY18(LY18),采用梯度加药法... 详细信息

目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)及其抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)利妥昔单抗耐药的影响。方法选取2种“双重打击”淋巴瘤衍生的细胞系,活化B细胞样(ABC型)OCI-LY8(LY8)和生发中心B细胞样(GCB型)OCI-LY18(LY18),采用梯度加药法构建利妥昔单抗耐药细胞系(LY8R、LY18R);运用CCK-8法检测不同浓度利妥昔单抗分别干扰亲本及耐药细胞后的细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC_(50))值;AnnexinⅤ/PI双染法检测亲本及耐药细胞的凋亡率;RT-qRCR、免疫荧光和Western blot检测在耐药细胞株中去甲基化酶FTO的表达情况;在耐药细胞株中加入甲氯芬酸钠(MA)抑制FTO表达,用RT-qRCR和Western blot验证抑制情况,并通过Western blot分析抑制耐药株中FTO后,c-Myc和CEBPA的表达情况。结果与亲本细胞比较,在利妥昔单抗耐药的细胞株中,去甲基化酶FTO、c-Myc表达均增加,CEBPA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。耐药细胞株经MA处理后,FTO、c-Myc表达降低,CEBPA表达增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论FTO在耐药株中表达明显增高,MA可抑制DLBCL耐药细胞中FTO表达,可能对利妥昔单抗耐药的DLBCL患者有治疗的潜能。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤利妥昔单抗脂肪量和肥胖相关蛋白 c-Myc

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FoxO3调控FTO在锰致小鼠运动功能障碍中的作用与机制

FoxO3调控FTO在锰致小鼠运动功能障碍中的作用与机制

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作者：王双中国医科大学

学位级别：硕士

目的:锰(manganese,Mn)是人体正常发育必需的微量元素,适量的锰对生命是必要的,但过量的锰会对中枢神经系统(central nervous system,CNS)产生毒性,引发一种类似于帕金森病(parkinson’s disease,PD)的综合征。特征之一是运动障碍,主要... 详细信息

目的:锰(manganese,Mn)是人体正常发育必需的微量元素,适量的锰对生命是必要的,但过量的锰会对中枢神经系统(central nervous system,CNS)产生毒性,引发一种类似于帕金森病(parkinson’s disease,PD)的综合征。特征之一是运动障碍,主要表现为肌张力障碍、僵直、震颤等,但其具体机制尚不明确。现已证实,在过量锰暴露导致神经紊乱的过程中,表观修饰发挥重要作用,而N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,mA)是最常见的表观修饰之一。其中,RNA去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)在运动神经元中高表达,可调节运动神经元神经退行性疾病的发生和发展。有研究指出,染锰后FTO的表达有所改变,且转录因子Fox O3可以通过与FTO核心启动子结合从而调控FTO的表达。而γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)作为抑制性神经递质,在维持正常学习和运动表现中发挥重要作用,其受体GABAα1的增强更是会损伤运动协调性和平衡能力。本研究旨在探明FTO在过量锰暴露致小鼠运动功能障碍中的作用与机制,明确转录因子Fox O3与GABAα1受体在其中的重要作用,为防治过量锰暴露和深入研究锰损害运动功能的神经毒作用机制提供新思路和新靶点。研究方法:在第一阶段中,选用SPF级成年野生型C57BL/6小鼠,雌雄各半,体重20±2 g。按体重随机原则分为4组,每组8只,共32只,分别为对照组、低锰组、中锰组、高锰组。每日依次使用生理盐水、14 mg/kg、28 mg/kg、56 mg/kg Mn Cl经口灌胃1次,持续8周,建立小鼠染锰模型。在第二阶段的药物干预中,按照上述条件选择72只小鼠,按体重随机分为9组,每组8只,分别为对照组、DMSO溶剂对照组、染锰组、MA2对照组、染锰+MA2组、AS1842856对照组、染锰+AS1842856组、唑吡坦对照组、染锰+唑吡坦组。其中,Mn Cl56mg/kg灌胃,MA2 10 mg/kg腹腔注射,AS1842856 7 mg/kg尾静脉注射,唑吡坦5 mg/kg灌胃。建模成功后,采用小鼠旷场实验、步态分析实验、转轮式疲劳仪实验以及转棒仪实验检测各组小鼠的运动功能;HE染色观察各组小鼠纹状体组织形态结构的病理改变;尼氏染色观察各组小鼠纹状体内神经元尼氏小体的病理改变;Western blotting检测对应各组小鼠纹状体FTO、Fox O3、GABAα1受体的蛋白表达水平;q RT-PCR检测对应各组小鼠纹状体FTO、Fox O3、GABAα1受体的m RNA表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证转录因子Fox O3与FTO启动子的互作结合。结果:染毒前各组小鼠精神状态良好,随着染毒时间的增加,染锰组小鼠出现精神倦怠、活动减少等症状。到染毒后期,28 mg/kg Mn组和56 mg/kg Mn组小鼠体重增长迟缓。小鼠旷场实验、步态分析实验、转轮式疲劳仪实验以及转棒仪实验结果显示,锰暴露能够导致小鼠自主活动、步态和身体协调性等运动功能损伤,造成运动功能障碍。HE染色结果显示,染锰后小鼠纹状体出现核固缩,胞质分界不清晰,深染等明显的病理改变。尼氏染色观察到,染锰后尼氏小体散在分布,数量减少,体积缩小,出现胞膜皱缩。与对照组相比,锰暴露后,小鼠纹状体FTO的m RNA和蛋白表达下降,Fox O3和GABAα1受体的m RNA和蛋白表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果证实了转录因子Fox O3可以与FTO启动子互作结合。小鼠Fox O3抑制模型的行为学研究结果显示,抑制了Fox O3的染锰组小鼠的运动能力与单纯染锰组相比有所回升。抑制Fox O3的活性后,FTO的m RNA和蛋白表达水平升高,且抑制了Fox O3的染锰组小鼠FTO表达与单纯染锰组相比明显升高。小鼠FTO抑制模型的行为学研究结果显示,抑制了FTO的染锰组小鼠运动损伤比单纯染锰组更为严重。抑制FTO活性后,GABAα1受体的m RNA和蛋白表达升高,且抑制了FTO的染锰组比单纯染锰组升高更为明显。小鼠GABAα1激动模型的行为学研究结果显示,激活GABAα1受体后,小鼠运动功能损伤更加明显。结论:1.过量Mn暴露可引起小鼠纹状体组织病理性损伤,导致运动功能下降。***可通过激活转录因子Fox O3负向调控小鼠纹状体FTO的表达,从而影响小鼠运动功能。***可通过FTO负向调控小鼠纹状体GABAα1受体的表达,从而影响小鼠运动功能。

关键词：锰纹状体脂肪量和肥胖相关蛋白运动功能障碍

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m^(6)A去甲基化酶FTO在女性常见恶性肿瘤中的研究进展

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医学综述 2023年第1期29卷 60-66页

作者：黄锦源杨静代荫梅首都医科大学附属北京妇产医院/北京妇幼保健院妇科北京100026

N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)能够调节RNA的代谢过程,参与不同的生理和病理过程。脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)是第一个被发现的m^(6)A去甲基化酶,在不同类型恶性肿瘤中发挥促癌或抑癌作用。其中,FTO在女性常见恶性肿瘤(乳腺癌、宫颈癌、卵... 详细信息

N^(6)-甲基腺嘌呤(m^(6)A)能够调节RNA的代谢过程,参与不同的生理和病理过程。脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)是第一个被发现的m^(6)A去甲基化酶,在不同类型恶性肿瘤中发挥促癌或抑癌作用。其中,FTO在女性常见恶性肿瘤(乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌)中的差异性表达与患者不同临床病理学特性密切相关,可用于预测患者预后。FTO以m^(6)A依赖或m^(6)A非依赖机制,调节下游微RNA和信号分子水平,激活下游多条信号通路,介导女性常见恶性肿瘤的生长、转移和耐药等过程。FTO单核苷酸多态性与女性常见恶性肿瘤风险或易感性密切相关。随着研究的深入,FTO在女性常见恶性肿瘤的诊治、预后评估中显示出应用价值。

关键词：乳腺癌宫颈癌卵巢癌子宫内膜癌 N^(6)-甲基腺嘌呤脂肪量和肥胖相关蛋白

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FTO表达水平与肿瘤患者预后关系的meta分析

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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2023年第7期 13-19页

作者：黄兰川刘进于鹏蔡永林右江民族医学院公共卫生与管理学院广西百色533000 桂林医学院临床医学院广西桂林541000 梧州市红十字会医院临床医学研究中心广西梧州543000 梧州市肿瘤防治中心预防医学部广西梧州543000

评估脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein, FTO)表达水平与肿瘤患者预后的关系。方法计算机检索中国知网、万方数据库、Pubmed、Web of science、Cochrane library数据库中FTO表达与肿瘤预后关系的中英文文... 详细信息

评估脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein, FTO)表达水平与肿瘤患者预后的关系。方法计算机检索中国知网、万方数据库、Pubmed、Web of science、Cochrane library数据库中FTO表达与肿瘤预后关系的中英文文献,检索日期自建库起至2022年7月27日。筛选FTO表达水平与肿瘤患者预后的相关研究,主要观察指标为总生存期(over survival, OS),次要观察指标为无病生存期(disease-free survival, DFS),合并效应量为风险比(hazard ratio, HR)。采用RevMan 5.4进行Meta分析,用R 4.2评估发表偏倚和进行敏感性分析。结果共纳入14篇文献,包括1753例肿瘤患者。Meta分析结果显示,合并后OS的HR(高表达:低表达)为1.49 (95%CI:1.18-1.89),DFS的HR为3.15 (95%CI:2.24-4.43),说明FTO在肿瘤患者癌组织中的高表达与患者的不良OS、DFS有关。结论 FTO高表达的肿瘤患者比低表达的生存预后更差,总生存期缩短。

关键词：脂肪量和肥胖相关蛋白肿瘤预后 meta分析

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