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α-亚麻酸对肌萎缩侧索硬化的神经保护作用研究进展

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中华神经科杂志 2024年第4期57卷 408-412页

作者：王海天焦菲王兰桂青海大学研究生院西宁810000 青海大学附属医院神经内科西宁810000

肌萎缩侧索硬化是大脑和脊髓运动神经元缺失导致的一种致命性神经退行性疾病。肌萎缩侧索硬化目前无法治愈,治疗药物效果局限且只能延缓病情。最新研究表明α-亚麻酸能延长肌萎缩侧索硬化患者的生存期。文中围绕α-亚麻酸在肌萎缩侧索... 详细信息

肌萎缩侧索硬化是大脑和脊髓运动神经元缺失导致的一种致命性神经退行性疾病。肌萎缩侧索硬化目前无法治愈,治疗药物效果局限且只能延缓病情。最新研究表明α-亚麻酸能延长肌萎缩侧索硬化患者的生存期。文中围绕α-亚麻酸在肌萎缩侧索硬化中通过不同的作用机制来发挥神经保护作用等方面作一综述,旨在为肌萎缩侧索硬化的治疗提供一定的参考。

关键词：肌萎缩侧索硬化 α亚麻酸脂肪酸类,不饱和

n-3多不饱和脂肪酸对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞钙库操纵性钙通道的影响

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中华心血管病杂志 2019年第8期47卷 640-646页

作者：汤徐钱玲玲党时鹏吴莹刘晓宇张桢烨缪凌枫王如兴南京医科大学附属无锡市人民医院心内科 214023 南京医科大学附属无锡市人民医院感染性疾病科 214023

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞(SMC)上钙库操纵性钙通道(SOCC)的功能和表达的影响。方法选用健康清洁级雄性SD大鼠共180只,按完全随机分组法分为正常组(N组)、未干预糖尿病组(D组)、低剂量n-3 PUF... 详细信息

目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞(SMC)上钙库操纵性钙通道(SOCC)的功能和表达的影响。方法选用健康清洁级雄性SD大鼠共180只,按完全随机分组法分为正常组(N组)、未干预糖尿病组(D组)、低剂量n-3 PUFA干预糖尿病组(DL组)和高剂量n-3 PUFA干预糖尿病组(DH组),每组45只。采用链尿霉素连续2次腹腔注射建立1型糖尿病大鼠动物模型,成模后DL组和DH组大鼠分别按每日10 mg/kg和50 mg/kg n-3 PUFA灌胃,N组和D组每日相同剂量生理盐水灌胃,持续8周。采用三步酶消化法急性分离获取大鼠冠状动脉SMC;细胞内Ca2+荧光成像技术测定SOCC引起的冠状动脉SMC内Ca2+浓度变化(ΔF340/F380);血管张力测定技术测定SOCC引起的冠状动脉张力变化;Western blot测定冠状动脉SMC上基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白1(Orai1)及瞬时受体电位C通道1(TRPC1)表达情况。结果N、D、DL和DH组冠状动脉SMC上SOCC引起的ΔF340/F380值分别为0.425±0.023、0.838±0.037、0.342±0.052和0.364±0.045,N、DL和DH组的ΔF340/F380明显低于D组(P0.05)。4组SOCC引起的冠状动脉张力变化分别为0.94±0.09、1.95±0.18、1.35±0.24和1.01±0.18,N组和DH组的冠状动脉张力低于D组(P0.05)。D组冠状动脉SMC上STIM1、Orai1和TRPC1蛋白表达高于N组(P均0.05)。结论糖尿病时大鼠冠状动脉SMC上SOCC表达增加,细胞内Ca2+浓度增加,冠状动脉张力增加,n-3 PUFA可以下调糖尿病大鼠冠状动脉SMC上SOCC的表达,降低细胞内Ca2+浓度和冠状动脉张力,对糖尿病冠状动脉起保护作用。

关键词：糖尿病脂肪酸类,不饱和冠状血管肌细胞,平滑肌钙通道

多不饱和脂肪酸对Δ15 Des转基因小鼠前列腺素E_(2)水平的影响

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贵州医科大学学报 2023年第11期48卷 1300-1306页

作者：赵瑄甘婷王雨虹巨佳曦朱贵明贵州医科大学生物与工程学院贵州贵阳550025 贵州医科大学健康医药现代产业学院贵州贵阳550025

目的探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对Δ15脂肪酸去饱和酶(Δ15 Des)转基因小鼠前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平的影响。方法取C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠和Δ15 Des转基因雄性小鼠作为对照组(n=5,WT组)和实验组(n=5,TG组),6%花生四烯酸(ARA)饲... 详细信息

目的探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对Δ15脂肪酸去饱和酶(Δ15 Des)转基因小鼠前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平的影响。方法取C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠和Δ15 Des转基因雄性小鼠作为对照组(n=5,WT组)和实验组(n=5,TG组),6%花生四烯酸(ARA)饲养8周,每周记录小鼠体质量变化;8周后麻醉处死2组小鼠,冰上分离小鼠肝脏、睾丸及肌肉组织,采用气相色谱(GC)检测2组小鼠各组织中脂肪酸(FAs)的组成及水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定2组小鼠各组织中PGE_(2)的水平及前列腺素E合酶1(PTGES1)、前列腺素E合酶2(PTGES2)信使RNA(mRNA)的相对表达。结果第1~8周,2组小鼠体质量均在增长,2组间比较、差异无统计学意义(P>0.05);WT组小鼠各组织中PUFAs主要是欧米伽-6 PUFAs(n-6 PUFAs);与WT组相比,TG组小鼠各组织中ARA水平降低、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)水平升高(P<0.05或P<0.01),睾丸组织中亚油酸(LA)水平升高、二十二碳四烯酸(DTA)水平降低(P<0.05);TG组小鼠睾丸、肌肉组织中PGE_(2)水平低于WT组(P<0.05或P<0.01);TG组小鼠肝脏、睾丸组织中PTGES1、PTGES2 mRNA表达低于WT组(P<0.05或P<0.01)。结论PUFAs可减少Δ15 Des转基因小鼠ARA的合成,降低与PGE_(2)相关的合成酶表达,从而调节体内PGE_(2)的水平。

关键词：花生四烯酸脂肪酸类,不饱和前列腺素E类 Δ15 Des转基因小鼠多不饱和脂肪酸前列腺素E_(2) 前列腺素E合酶1 前列腺素E合酶2

RNA干扰CYP1B1基因沉默抑制多不饱和脂肪酸诱导的人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖

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肿瘤 2012年第6期32卷 429-434页

作者：刘蕾王斌糜漫天第三军医大学营养与食品安全研究中心重庆市营养与食品安全重点实验室重庆市医学营养研究中心重庆400038

目的:探讨小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)介导的细胞色素P4501B1(cytochrome P-4501B1,CYP1B1)基因沉默对二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作用下乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法:应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测经EPA和AA处理后MDA-MB-231细胞的增殖情况。采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术干扰CYP1B1的表达,随后应用荧光实时定量PCR(real-time-uorescence quantitative PCR,RFQ-PCR)和蛋白免疫印迹法检测转染效率,以及siRNA干扰后EPA和AA作用下MDA-MB-231细胞中CYP1B1和儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)mRNA和蛋白的表达情况。采用CCK-8法检测siRNA干扰后EPA和AA作用下MDA-MB-231细胞的增殖情况。结果:EPA处理组的MDA-MB-231细胞数明显少于对照组,而AA处理组的MDA-MB-231细胞则明显多于对照组(P<0.05)。转染CYP1B1siRNA的MDA-MB-231细胞中,CYP1B1mRNA和蛋白的表达均有所下降,而COMT mRNA和蛋白的表达水平则有所上升。CYP1B1siRNA转染的MDA-MB-231细胞的增殖能力下降,且EPA处理组的MDA-MB-231细胞数明显多于阴性对照组(P<0.05)。结论:CYP1B1基因沉默能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖,逆转EPA对细胞增殖的抑制作用。EPA可能通过调节CYP1B1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖。

关键词：乳腺肿瘤 RNA,小分子干扰类固醇11-β-羟化酶儿茶酚-O-甲基转移酶脂肪酸类,不饱和

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清ω-3多不饱和脂肪酸的关系

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中华内科杂志 2010年第4期49卷 305-308页

作者：朱麒钱楼大钧斯徐伟官莉莉尤巧英俞钟明张爱珍李铎浙江省绍兴市人民医院内分泌代谢病科 312000 浙江大学城市学院医学与生命科学学院浙江大学食品科学与营养系

目的研究2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者胰岛素抵抗与ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）的关系。方法2型糖尿病伴NAFLD患者51例、单纯2型糖尿病患者50例、单纯NAFLD患者45例、健康对照组42例为研究对象。用高效气相色谱法测定所... 详细信息

目的研究2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者胰岛素抵抗与ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）的关系。方法2型糖尿病伴NAFLD患者51例、单纯2型糖尿病患者50例、单纯NAFLD患者45例、健康对照组42例为研究对象。用高效气相色谱法测定所有研究对象的血清（ω-3PUFA，HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）评价胰岛素抵抗，同时检测所有对象的ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、TC、TG、LDL—C、HDL—C等指标。结果2型糖尿病伴NAFLD组的HOMA．IR（4．90±2．54）高于单纯2型糖尿病组（2．38±1．23）、单纯NAFLD组（2．20±1．15）及对照组（1．13±0．42），P值均〈0．05；2型糖尿病伴NAFLD组的ATJT、AST、GGT、TC、TG和LDL．C高于单纯2型糖尿病组、单纯NAFLD组、对照组（P值均〈0．05）；2型糖尿病伴NAFLD组的（ω-3PUFA总量[（5．68±2．02）％]显著低于单纯2型糖尿病组[（7．17±2．38）％]、单纯NAFLD组[（6．97±2．32）％]及对照组[（10．08±2．76）％]，P值均〈0．05；相关性分析显示，ω-3PUFA与HOMA—IR及TC、TG、LDL—C均呈负相关（r值分别为-0．491及-0．376、-0．462、-0．408，P值均〈0．05）。结论2型糖尿病伴NAFLD患者血清（ω-3PUFA总量显著下降，与胰岛素抵抗呈负相关，可能在疾病的发生发展中具有重要作用。

关键词：糖尿病,2型胰岛素抗药性脂肪酸类,不饱和脂肪肝,非酒精性

内质网应激在ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠炎症性肠病炎症反应中的作用

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中华临床营养杂志 2017年第2期25卷 118-123页

作者：黄奕森苏子剑庄亚琼陈相波张长青福建医科大学附属泉州第一医院消化内科福建泉州362000

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠炎症性肠病（IBD）模型结肠损伤程度、炎症反应和内质网应激的影响.方法采用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠IBD模型,将100只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组（Sham组）,大鼠IBD模型组（IBD组... 详细信息

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠炎症性肠病（IBD）模型结肠损伤程度、炎症反应和内质网应激的影响.方法采用三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠IBD模型,将100只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组（Sham组）,大鼠IBD模型组（IBD组）,IBD＋ω-3多不饱和脂肪酸组（IBD＋ω-3组）,IBD＋5-氨基水杨酸组（IBD＋5-ASA组）和IBD＋ω-3多不饱和脂肪酸＋内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖组（IBD＋ω-3＋2-DG组）.分别于伤后1、3、7、14 d进行结肠大体形态损伤指数和结肠组织病理学评分;酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1、IL-6浓度;Western blot方法测定内质网应激相关因子[葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、内质网肌醇需求酶1（IRE-1）、增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）]蛋白的表达.结果与Sham组比较,其余4组结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分明显升高,血清炎症相关因子（TNF-α、IL-1、IL-6）和内质网相关因子（GRP78、IRE-1、CHOP）蛋白表达上调（P均〈0.001）;与IBD组比较,IBD＋ω-3组结肠大体形态损伤指数明显下降[7 d：3.55±0.29比4.37±0.39,P=0.03;14 d：2.46±0.17比3.86±0.21,P=0.04]和组织病理学评分明显下降[7 d：（2.56±0.27）分比（3.45±0.40）分,P=0.02;14 d：（2.23±0.20）分比（3.06±0.26）分,P=0.04],血清炎症因子TNF-α、IL-1和IL-6表达减少[TNF-α：（43.71±11.39）pg/ml比（84.97±13.81）pg/ml,P=0.02;IL-1：（38.51±10.60）pg/ml比（73.04±12.48）pg/ml,P=0.01;IL-6：（28.91±7.27）pg/ml比（53.45±9.40）pg/ml,P=0.02],同时内质网应激相关因子GRP78、IRE-1和CHOP蛋白表达减少（GRP78：2.41±0.29比1.47±0.21,P=0.01;IRE-1：2.83±0.31比1.23±0.20,P〈0.001;CHOP：1.89±0.17比1.32±0.11,P=0.04）.内质网应激诱导剂2-脱氧葡萄糖抵消ω-3多不饱和脂肪酸抑制内质网应激的作用,逆转ω-3多不饱和脂肪酸抗炎症反应和保护作用[TNF-α：（72.67±10.37）pg/ml比（43.71±11.39）pg/ml,P=0.02;IL-1：（57.66±13.88）pg/ml比（38.51±10.60）pg/ml,P=0.02;IL-6：（46.10±9.67）pg/ml比（28.91±7.27）pg/ml,P=0.01;GRP78：1.47±0.21比1.82±0.24,P=0.03;IRE-1：1.23±0.20比2.21±0.23,P=0.02;CHOP：1.32±0.11比1.61±0.16,P=0.04].结论 ω-3多不饱和脂肪酸干预能抑制肠壁炎症反应,降低结肠大体形态损伤指数和组织病理学评分,改善IBD病情,其机制可能通过抑制肠壁内质网应激反应实现.

关键词：炎症性肠炎脂肪酸类,不饱和炎症反应内质网应激

高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸、高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠的研究

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中国病理生理杂志 2006年第11期22卷 2270-2273页

作者：宋光耀高宇周宇马慧娟陈树春郭艺方河北省人民医院河北省老年医学重点实验室河北石家庄050051

目的:对高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠及相关因素的研究。方法:用高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖饮食喂养成年W istar大鼠24周,连续监测体重(BW)、血糖(FBG)、胰岛素(FB I)、总胆固醇(TC... 详细信息

目的:对高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠及相关因素的研究。方法:用高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖饮食喂养成年W istar大鼠24周,连续监测体重(BW)、血糖(FBG)、胰岛素(FB I)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清游离脂肪酸(FFA)及血清一氧化氮代谢产物NO2-/NO3-的水平;用光电鼠尾血压测定仪测定鼠尾平均收缩压(SBP);用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(G IR)评价胰岛素抵抗(IR);用Myography微血管测定技术观察肾动脉对乙酰胆碱(Ach)舒张反应(EDV)。结果:各实验组经喂养24周TG、TC、FFA、FBG、INS升高,NO2-/NO3-、G IR减低;各实验组SBP明显高于对照组;各实验组大鼠离体肾动脉环对Ach内皮依赖性舒张反应(EDV)显著弱于对照组;采用相关和多元线性回归方法(逐步回归法)分析BW、TG、TC、FFA、FBG、FB I、NO2-/NO3-、G IR、对SBP的影响,结果SBP与TG、TC、FFA、FBG、FB I呈明显正相关,与NO2-/NO3-、G IR、EDV呈明显负相关,经多元回归分析剔除TC、TG、FB I、NO2-/NO3-,SBP只与FBG、FFA呈明显正相关、与G IR、EDV呈明显负相关。结论:高饱和脂肪酸饮食、高不饱和脂肪酸饮食和高糖饮食均可诱导伴胰岛素抵抗的高血压大鼠模型。

关键词：高血压胰岛素抗药性血管舒张一氧化氮脂肪酸类,不饱和

ω-3多不饱和脂肪酸预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2011年第11期31卷 1397-1399页

作者：王化芬王青许会彬胡宏伟崔庆吴玲玲解放军第八十八医院检验科泰安市271000 泰安市中心医院供应室解放军第八十八医院骨科

目的评价ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠48只，3月龄，体重240～260g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、S＋ω-3PUFA组、创伤性休克组（T... 详细信息

目的评价ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）预处理对创伤性休克大鼠继发性肝损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠48只，3月龄，体重240～260g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、S＋ω-3PUFA组、创伤性休克组（TS组）和．TS＋ω-3PUFA组。TS＋ω-3PUFA组与S＋ω-3PUFA组分别于造模前12h、造模前2h时经尾静脉注射ω-3PUFA2ml／kg，S组和，TS组注射等容量生理盐水。建立大鼠股骨骨折合并失血致创伤性休克模型，模型制备成功后2h采集颈动脉血，检测血清ALT、AST活性及8-异前列腺素F2a（8-iso—PGF2a）、TNF-α浓度，随后处死大鼠取肝组织，检测肝组织SOD活性及MDA、谷胱甘肽（GSH）含量，光镜下观察肝组织病理学结果，并进行肝损伤评分。结果与S组比较，Ts组和TS＋ω-3PUFA组血清ALT、AST活性及8-iso-PGF2α、TNF—α浓度升高，肝组织MDA含量升高，SOD活性及GSH含量降低，肝组织损伤评分升高（P〈0．01）；与Ts组比较，Ts＋ω-3PUFA组血清ALT、AST活性及8．iso—PGF2a、TNF-α浓度降低，肝组织MDA含量降低，SOD活性及GSH含量升高，肝组织损伤评分降低（P〈0．05或0．01）。结论ω-3PUFA预处理可减轻创伤性休克大鼠继发性肝损伤，与其抑制脂质过氧化反应和炎性反应有关。

关键词：脂肪酸类,不饱和缺血预处理休克,创伤性肝损伤

不饱和脂肪酸影响HepG-2细胞PAI-1表达的机制初探

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中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 436-440页

作者：贺艳丽叶平周新方红王琼刘永学华中科技大学协和医院干细胞研究中心湖北武汉430022 解放军总医院老年心内科北京100853 武汉大学中南医院基因诊断中心湖北武汉430071 北京放射医学研究所药理毒理室北京100850

目的 :探讨不饱和脂肪酸对HepG - 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1)表达的影响及其机制。方法 :以发色底物法检测PAI- 1活性 ,RT -PCR法检测PAI- 1mRNA水平 ;构建两个含不同片段缺失的PAI- 1启动子序列控制表达的氯霉素转移乙酰酶... 详细信息

目的 :探讨不饱和脂肪酸对HepG - 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI- 1)表达的影响及其机制。方法 :以发色底物法检测PAI- 1活性 ,RT -PCR法检测PAI- 1mRNA水平 ;构建两个含不同片段缺失的PAI- 1启动子序列控制表达的氯霉素转移乙酰酶 (CAT)报告基因质粒 ,转染HepG - 2细胞 ,ELISA法检测CAT表达量。结果 :油酸、亚油酸诱导下HepG - 2细胞PAI- 1mRNA表达及蛋白活性显著高于对照组 ;共转染过氧化体增殖物激活型受体表达质粒 (PPARα -pSG5 )PAI- 1转录活性显著增加 ;转染NF -κB样蛋白结合序列缺失的重组质粒 ,亚油酸诱导下PAI- 1转录活性显著增加 ,而转染VLDL/脂肪酸反应元件缺失的重组质粒则无显著变化。结论 :不饱和脂肪酸增强HepG - 2细胞PAI- 1mRNA表达及活性 ;PPARα可能是其上调PAI- 1表达所涉及的转录因子之一 ,且VLDL/脂肪酸反应元件在该调控中具有重要作用 ,但可能并不涉及NF -κB信号转导途径。

关键词：脂肪酸类,不饱和纤溶酶原激活物抑制物1 HepG-2细胞