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中国家禽 2024年

作者：赵婉芯陈超黄彩云王梦诗胡映秀于暄慈罗儒唐李昂福建农林大学动物遗传育种研究所

试验旨在探究复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞超微结构、脂质沉积、氧化应激及AMPK信号通路相关基因表达的影响。试验使用不同浓度的复合酸（油酸+棕榈酸）进行处理：500μmol/L+250μmol/L、1 000μmol/L+500μmol/L、1 500μmol/L+750μmo... 详细信息

试验旨在探究复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞超微结构、脂质沉积、氧化应激及AMPK信号通路相关基因表达的影响。试验使用不同浓度的复合酸（油酸+棕榈酸）进行处理：500μmol/L+250μmol/L、1 000μmol/L+500μmol/L、1 500μmol/L+750μmol/L和2 000μmol/L+1 000μmol/L，并持续处理36 h构建原代骡鸭肝细胞脂质沉积模型。结果显示：(1)分离的骡鸭原代肝细胞有丰富糖原颗粒和脂滴的存在。(2)与对照组相比，油酸+棕榈酸浓度为1 500μmol/L+750μmol/L时，培养骡鸭原代肝细胞36 h，细胞活力没有显著差异（P>0.05），脂滴数量显著增加（P脂肪酸处理的骡鸭原代肝细胞和线粒体均出现明显水肿，脂滴出现聚合，并且膜和嵴的结构受损。此外，肝细胞脂滴含量、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性、丙二醛和活性氧水平显著上升（P脂肪酸处理的骡鸭原代肝细胞中AMP活化蛋白激酶（AMPK）、脂蛋白脂肪酶（LPL）和肉碱棕榈转移酶-1A(CPT-1A) mRNA表达量以及AMPK蛋白表达量显著降低（P细胞分化抗原36(CD36)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1) mRNA及白细胞分化抗原36(CD36)、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)蛋白表达量显著提高（P肝细胞36 h能通过调控AMPK信号通路，有效增加肝细胞脂质沉积，但同时易诱导肝细胞氧化应激。

关键词：脂肪肝细胞模型脂质沉积与氧化应激 AMPK信号通路骡鸭原代肝细胞

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家蚕30K蛋白对人肝细胞脂滴蓄积的影响

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农业生物技术学报 2015年第12期23卷 1542-1549页

作者：汪凤梅林樟芽陈生稳陈滨于威浙江大学医学院附属妇产科医院浙江理工大学生命科学学院

家蚕(Bombyx mori)30K蛋白是家蚕五龄幼虫血淋巴中含量最高的一类蛋白质,具有多种生物学功能。30K蛋白作为一类昆虫载脂蛋白,推测其可能在哺乳动物细胞中也具有相似的功能,但迄今尚未见报道。为了研究其对哺乳动物细胞内脂类蓄积的影响... 详细信息

家蚕(Bombyx mori)30K蛋白是家蚕五龄幼虫血淋巴中含量最高的一类蛋白质,具有多种生物学功能。30K蛋白作为一类昆虫载脂蛋白,推测其可能在哺乳动物细胞中也具有相似的功能,但迄今尚未见报道。为了研究其对哺乳动物细胞内脂类蓄积的影响,本研究利用含诱导液油酸(oleic acid,OA)和棕榈酸(palmic acid,PA)的培养基(OA∶PA=2∶1)诱导正常人(Homo sapiens)肝细胞系L-02 24 h,在体外建立了人脂肪肝细胞模型,并利用该模型分析了两种家蚕30K蛋白30Kc6和Lip-19G1对肝细胞内脂滴蓄积的影响。结果表明,当采用油红O染色法进行检测时,经30Kc6蛋白预处理后的正常肝细胞再经诱导液诱导后,细胞内脂滴的积分光密度(integral optical density,IOD)值/细胞总面积值与未经蛋白处理的对照组细胞相比明显减少(P脂肪肝细胞模型内脂滴IOD值/细胞总面积值与未经蛋白处理的对照组细胞相比也明显减少(P肝细胞内脂滴蓄积具有一定的预防作用,同时家蚕30Kc6和Lip-19G1蛋白均可以有效减少脂肪肝细胞模型内脂滴的蓄积量。本研究将为家蚕30K蛋白载脂功能的深入研究提供基础信息,并为其作为一种新型的降脂药物开发提供理论依据。

关键词：家蚕 30K载脂蛋白脂肪肝细胞模型油红O染色

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重组人生长激素对棕榈酸诱导的HepG2细胞脂质沉积的影响

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山东第一医科大学(山东省医学科学院)学报 2023年第9期44卷 641-646页

作者：张芳冉丽媛张金金吴英杰山东第一医科大学(山东省医学科学院)实验动物学院山东第一医科大学附属省立医院模式动物研究所山东第一医科大学(山东省医学科学院)医学科技创新中心

目的探讨重组人生长激素（recombinant human growth hormone,rhGH）对体外诱导的脂肪肝细胞模型脂质代谢的影响，为进一步拓广rhGH在临床中的应用提供理论支撑。方法利用棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导HepG2细胞脂质积累，构建脂肪... 详细信息

目的探讨重组人生长激素（recombinant human growth hormone,rhGH）对体外诱导的脂肪肝细胞模型脂质代谢的影响，为进一步拓广rhGH在临床中的应用提供理论支撑。方法利用棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导HepG2细胞脂质积累，构建脂肪肝细胞模型，对细胞模型给予不同浓度的rhGH处理，利用CCK8实验检测不同浓度PA和rhGH对HepG2细胞存活率的影响，通过油红O染色评估HepG2细胞中的脂质积累水平，采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)和Western blot评估HepG2细胞系内脂质代谢相关基因和蛋白表达水平。结果利用0.2 mmol/L PA，成功诱导了脂肪肝细胞模型，该模型表现为细胞质内脂滴显著积聚。经rhGH刺激后，胞内脂滴积聚随rhGH浓度升高而降低，40μg/L的rhGH给药浓度可达到显著降脂效果。RT-qPCR和Western blot结果显示，rhGH处理后细胞内脂质合成相关基因和蛋白表达显著下调，脂质分解相关基因和蛋白表达无明显变化。结论 rhGH可通过抑制脂肪酸从头合成途径来减轻PA诱导的HepG2细胞中的脂质沉积。

关键词：重组人生长激素脂肪肝细胞模型棕榈酸脂质代谢

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