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脂素-1在酒精性脂肪肝发病机制中的作用

中华肝脏病杂志 2016年第3期24卷 237-240页

作者：李园园周俊英河北医科大学第三医院感染科石家庄050051

脂素-1 （lipin-1）在脂质代谢过程中具有促进甘油三酯合成和脂肪酸氧化双重调节作用,乙醇通过AMPK-SREBP-1-1ipin-1信号通路上调lipin-1的表达,还可通过SITR1-SFRS 10-LPIN1信号通路上调lipin1 β/α比例,在细胞质中lipin1 β作为Mg2... 详细信息

脂素-1 （lipin-1）在脂质代谢过程中具有促进甘油三酯合成和脂肪酸氧化双重调节作用,乙醇通过AMPK-SREBP-1-1ipin-1信号通路上调lipin-1的表达,还可通过SITR1-SFRS 10-LPIN1信号通路上调lipin1 β/α比例,在细胞质中lipin1 β作为Mg2＋依赖性的磷脂酸磷酸酶（phosphatidic acid phosphohydrolase,PAP）促进甘油三酯的合成;在细胞核中,作为转录共刺激因子的lipin1 α通过抑制PPAR α、PGC-1 α活性使得线粒体内脂肪酸氧化减少,进而促进肝细胞脂质沉积导致肝细胞脂肪变性.

关键词：脂肪肝,酒精性机制脂素-1

MicroRNAs在酒精性脂肪肝形成机制中的作用研究进展

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解放军医学杂志 2020年第3期45卷 330-334页

作者：左志华姜瑶樊佳陶华林郭永灿西南医科大学附属医院检验科四川泸州646000 西南医科大学附属中医医院检验科四川泸州646000

酒精性脂肪肝(AFLD)是指长期大量饮酒引起的以肝脏脂肪变性为主的病理变化,其形成机制主要包括脂质代谢异常、免疫炎性反应、肠道菌群失调及乙醇代谢酶紊乱等。近年来,大量研究证实微小RNA(miRNAs)在多种疾病的诊疗中发挥着重要作用,miR... 详细信息

酒精性脂肪肝(AFLD)是指长期大量饮酒引起的以肝脏脂肪变性为主的病理变化,其形成机制主要包括脂质代谢异常、免疫炎性反应、肠道菌群失调及乙醇代谢酶紊乱等。近年来,大量研究证实微小RNA(miRNAs)在多种疾病的诊疗中发挥着重要作用,miRNAs参与AFLD形成的分子调控机制研究也成了热点。许多研究通过探讨miRNAs与AFLD形成途径中关键基因的靶向作用关系,建立其与该信号通路下游基因的促进或抑制表达网络,以揭示miRNAs在AFLD形成机制中的作用。该文综述了AFLD形成通路中重要的miRNAs及其在AFLD中的调控机制,旨在为深入理解miRNAs功能及其在AFLD中的相关作用机制提供理论依据。

关键词：脂肪肝,酒精性微RNAs 脂类代谢炎性反应

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复方参草颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的拮抗作用

吉林大学学报（医学版） 2010年第4期36卷 717-720,I0002页

作者：李艳杰刘智于艳华韩杨许大艳长春中医药大学药学院药物化学教研室吉林长春130117 长春中医药大学基础医学院药理学教研室吉林长春130117 白城医学高等专科学校药学系药理学教研室吉林白城137000

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余... 详细信息

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余各组大鼠喂食380mL.L-1酒精及高脂饲料,连续15d,制备高脂模型。第16天起,灌胃给予各实验组大鼠相应药物,连续40d。末次给药12h后腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量,计算TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C比值及动脉硬化指数(AI);断头处死大鼠,剖取肝脏,行常规HE染色,光学显微镜下观察。结果:与模型组比较,CSCG高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及AI均有不同程度的降低(P肝组织内脂滴成分明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论:CSCG对酒精性脂肪肝具有一定的拮抗作用。

关键词：复方参草颗粒脂肪肝,酒精性胆固醇天冬氨酸氨基转移酶类丙氨酸转氨酶大鼠,Wistar

脂联素-沉默信息调节因子1-腺苷酸激活蛋白激酶通路在大鼠酒精性脂肪肝发病机制中的作用

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中华肝脏病杂志 2015年第9期23卷 711-714页

作者：周俊英刘英辉周东方聂尚燕赵会芳金国华河北医科大学第三医院感染科石家庄050051

酒精性脂肪性肝病（AFLD）是长期大量饮酒所致的肝脏早期病变，可进展为酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化。AFLD的发生机制主要是肝细胞内脂质代谢紊乱导致脂肪堆积。越来越多的证据表明脂联素（Adip）、沉默信息调节因子1（SIRTI... 详细信息

酒精性脂肪性肝病（AFLD）是长期大量饮酒所致的肝脏早期病变，可进展为酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化。AFLD的发生机制主要是肝细胞内脂质代谢紊乱导致脂肪堆积。越来越多的证据表明脂联素（Adip）、沉默信息调节因子1（SIRTI）和腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）均是机体内脂质代谢的重要调节因子引，我们前期研究结果显示AMPK的变构激活剂二甲双胍通过降低胰岛素抵抗指数、增强肝组织胰岛素受体表达以及降低固醇调节原件结合蛋白（SREBP）表达预防大鼠AFLD。

关键词：脂联素脂肪肝,酒精性大鼠

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栀子大黄汤对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

吉林大学学报（医学版） 2017年第3期43卷 555-560,I0003页

作者：杨战锋李晓勇周百中陈升阳郑州大学第五附属医院肝胆胰腺外科河南郑州450052

目的:制备酒精性脂肪肝(AFL)大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法:54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃(50%乙醇溶液6.0mL·kg^(-1))+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周... 详细信息

目的:制备酒精性脂肪肝(AFL)大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法:54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃(50%乙醇溶液6.0mL·kg^(-1))+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组(10.0mg·kg^(-1)),低、高剂量栀子大黄汤组(所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg^(-1));每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷氨酸氢基转移酶(ALT)水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量,检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)水平,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β的水平,采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果:给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(P肝组织中ADH和ALDH水平降低(P肝组织的病理损伤情况明显改善。结论:栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。

关键词：栀子大黄汤酒精性肝损伤脂肪肝,酒精性炎症

正常甲状腺功能人群甲状腺激素水平与非酒精性脂肪肝的关系研究

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中国全科医学 2019年第25期22卷 3088-3093页

作者：刘奕婷王巍中国医科大学附属第一医院健康体检中心

背景非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率呈年轻化和逐年增加趋势,其发生与代谢综合征各组分有关,而甲状腺功能减退与代谢综合征的发生密切相关。目前,关于甲状腺功能正常人群中甲状腺激素水平与NAFLD关系的研究尚存在差异。目的探讨甲状腺... 详细信息

背景非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率呈年轻化和逐年增加趋势,其发生与代谢综合征各组分有关,而甲状腺功能减退与代谢综合征的发生密切相关。目前,关于甲状腺功能正常人群中甲状腺激素水平与NAFLD关系的研究尚存在差异。目的探讨甲状腺功能正常人群中甲状腺激素水平与NAFLD的关系,为NAFLD的防治提供依据。方法在中国医科大学附属第一医院的医院信息系统(HIS)中选取2013年1月-2018年10月进行健康体检的甲状腺功能正常者15 660例,根据彩超检查结果,分为NAFLD组7 095例和非NAFLD组8 565例。比较两组促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平,采用Logistic回归分析NAFLD患病率随甲状腺激素水平的变化,采用多元逐步Logistic回归分析甲状腺激素水平对NAFLD患病的影响。结果NAFLD组的血清TSH和FT3水平高于非NAFLD组,血清FT4水平低于非NAFLD组(P性影响,调整了性别、年龄及其他代谢相关指标的影响后,血清TSH、FT3、FT4水平是NAFLD患病与否的影响因素[OR(95%CI)分别为1.065(1.019,1.113)、1.175(1.078,1.282)、0.934(0.908,0.961),P<0.05]。结论在甲状腺功能正常的人群中,血清TSH、FT3水平越高,血清FT4水平越低,NAFLD的患病风险越高。健康管理师应重点监测这部分人群的TSH、FT3及FT4水平变化,从而有效预防和延缓NAFLD的发生发展。

关键词：脂肪肝,酒精性甲状腺激素类代谢综合征X 影响因素分析

人成体肝源性干细胞对酒精性脂肪肝小鼠模型的防治作用

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临床肝胆病杂志 2019年第3期35卷 592-595页

作者：毕研贞张秋生樊增杨永红张小蓓王全全王全义王一波段钟平陈煜舒振锋司传平洪丰首都医科大学附属北京佑安医院疑难肝病及人工肝中心肝衰竭及人工肝治疗研究北京市重点实验室北京100069 济宁医学院附属医院消化内科山东济宁272000 济宁医学院附属医院肝病研究所山东济宁272000 济宁医学院附属医院神经内科山东济宁272000 济宁医学院附属医院病理科山东济宁272000 济宁医学院免疫学与分子医学研究所山东济宁272000 上海美峰生物技术有限公司上海201203

目的探讨人肝源性干细胞腹腔移植对小鼠酒精性脂肪肝的防治作用。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(M组)以及肝干细胞移植组(S组)。N组以基础饲料喂养,M组和S组以Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养,S组每... 详细信息

目的探讨人肝源性干细胞腹腔移植对小鼠酒精性脂肪肝的防治作用。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(M组)以及肝干细胞移植组(S组)。N组以基础饲料喂养,M组和S组以Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养,S组每周进行2次腹腔肝干细胞移植。干预6周后,测定各组小鼠体质量、肝脏指数,检测血清ALT、AST、TBil、TC、TG、HDL-C、LDL-C,检测肝脏中TG和游离脂肪酸(NEFA)水平,并做肝脏病理学检查和肝组织油红O染色。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果 3组间比较,小鼠血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C水平和肝组织TG、NEFA水平差异均具有统计学意义(F值分别为66.94、7.15、8.02、18.64、3.86、23.14、30.49,P值均肝组织中TG、NEFA明显升高,差异均有统计学意义(P值均肝组织TG、NEFA都明显低于M组,差异均有统计学意义(P值均肝脏HE染色和油红O染色均显示S组小鼠的肝脏脂肪变性程度较M组明显减轻。结论腹腔肝源性干细胞移植对小鼠酒精性脂肪肝具有显著的防治作用。

关键词：脂肪肝,酒精性干细胞移植小鼠,近交C57BL

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酒精性脂肪肝与肝硬变化的超声诊断

陆军军医大学学报 1995年第4期 321+330-321+330页

作者：贾树蓉江正辉阎晓初第三军医大学附属西南医院超声科

酒精性脂肪肝与肝硬变化的超声诊断Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙｄｉａｇｎｏｓｉｓｉｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒａｎｄｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ贾树蓉，江正辉，阎晓初（第三军医大学... 详细信息

酒精性脂肪肝与肝硬变化的超声诊断Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙｄｉａｇｎｏｓｉｓｉｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒａｎｄｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ贾树蓉，江正辉，阎晓初（第三军医大学附属西南医院超声科）重庆，６３００...

关键词： B超诊断脂肪肝,酒精性肝硬变,酒精性

酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞脂肪性病变的机制

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山东大学学报（医学版） 2012年第7期50卷 19-25页

作者：王冬梅王兵于聪吴琦李霞王向东山东大学医学院细胞生物学研究所济南250012 潍坊高新区生物医药科技园山东潍坊261000 山东大学医学院人体解剖与组织胚胎学研究所济南250012

目的研究乙醇引起肝细胞脂肪性病变的机制。方法以5 d龄KM乳小鼠肝细胞为实验材料,分为未分离纯化与分离纯化两大组原代培养,每大组均设正常对照组和乙醇实验组(50、100、200、300、400 mmol/L 5个乙醇浓度),采用形态学观察,油红O染色... 详细信息

目的研究乙醇引起肝细胞脂肪性病变的机制。方法以5 d龄KM乳小鼠肝细胞为实验材料,分为未分离纯化与分离纯化两大组原代培养,每大组均设正常对照组和乙醇实验组(50、100、200、300、400 mmol/L 5个乙醇浓度),采用形态学观察,油红O染色检测肝细胞脂肪变性的程度,RT-PCR检测PPARα与PPARγmRNA水平,以及TNF-α、IL-6mRNA水平的变化,综合评价乙醇引起细胞脂肪性病变的机制。结果未分离纯化的肝细胞发生了向脂肪细胞转变的现象;其PPARγ、TNF-α和IL-6的mRNA水平较其正常对照组有明显提高。结论纯化的肝细胞不易形成脂细胞;而乙醇处理肝脏细胞时,可能是肝细胞在非实质细胞及其产生的因子(包括免疫因子)的作用下发生了肝细胞脂肪变性即去分化或转分化的现象。

关键词：脂肪肝,酒精性肝细胞脂肪变性转分化机制