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白虎加人参汤对高脂饮食诱导的2型糖尿病MKR小鼠白色脂肪组织炎症及肝脏脂肪变性的影响

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中药新药与临床药理 2023年第5期34卷 571-580页

作者：谭丹妮喻嵘吴勇军刘旭向琴刘秀史留阳湖南中医药大学湖南长沙410208 中医方证研究转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探讨白虎加人参汤对高脂饮食诱导的骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1受体功能缺失(loss of skeletal muscle-specific insulin-like growth factor-1 receptor function,MKR)小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)炎症及肝脏脂肪变性的影响。方法30只8周龄雄性MKR小鼠高脂饮食诱导12周,成功复制肥胖症合并2型糖尿病小鼠模型后,随机分为模型组、白虎加人参汤组、二甲双胍组;另设10只同龄雄性FVB小鼠为正常对照组,各组小鼠予以相应药物或蒸馏水连续灌胃6周。末次给药禁食不禁水12 h后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)并进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),然后麻醉取材。常规生化法检测肝功能、血脂水平;苏木精-伊红染色法观察肝脏组织及附睾白色脂肪组织形态结构及病理变化;油红O染色及Masson染色观察肝脏组织脂质沉积及纤维化改变;酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测附睾白色脂肪组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量。结果糖脂代谢相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组FBG水平、OGTT曲线下面积及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量明显增高(P脂肪变性相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组出现明显脂质沉积、轻度炎症细胞浸润及肝细胞纤维化,且模型组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平均明显增高(P组织脂质沉积和纤维化过程得到改善,血清ALT、AST水平明显下降(P脂肪组织炎症相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组脂肪细胞皱缩塌陷、炎症细胞浸润,IL-1β、IL-6、TNF-α的血清水平及在附睾白色脂肪组织中的蛋白表达量明显增高(P脂肪细胞结构未见明显异常,炎症细胞浸润灶减少,IL-1β、IL-6、TNF-α的血清水平及在附睾白色脂肪组织中的蛋白表达量明显下调(P0.05)。结论白虎加人参汤能够纠正肥胖MKR糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱,改善肝脏脂肪变性,可能与其抑制白色脂肪组织中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白表达有关。

关键词：白虎加人参汤脂肪组织炎症肝脏脂肪变性糖尿病高脂饮食小鼠

CCL5在肥胖诱导的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用

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CCL5在肥胖诱导的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用

作者：周慧中南大学

学位级别：硕士

目的:C-C基序趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)作为一种典型的趋化因子,被证明能在多种疾病中趋化T细胞和巨噬细胞浸润到炎症部位。有研究表明肥胖小鼠脂肪组织中CCL5表达增加,CCL5的受体C-C基序趋化因子受体5(C-C mot... 详细信息

目的:C-C基序趋化因子配体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCL5)作为一种典型的趋化因子,被证明能在多种疾病中趋化T细胞和巨噬细胞浸润到炎症部位。有研究表明肥胖小鼠脂肪组织中CCL5表达增加,CCL5的受体C-C基序趋化因子受体5(C-C motif chemokine ligand 5,CCR5)在肥胖诱导的脂肪组织炎症及胰岛素抵抗中的作用仍存在争议,CCL5是否能够促进肥胖小鼠脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的发展尚不清楚。本研究旨在探讨CCL5在肥胖相关的脂肪组织炎症及并发症胰岛素抵抗中的作用。方法:首先检测了CCL5及其受体在正常对照和肥胖C57小鼠的重要代谢组织(内脏脂肪、骨骼肌、肝脏)中的表达来确定CCL5在肥胖情况下发挥作用的主要靶器官,并进一步检测正常对照小鼠和肥胖小鼠脂肪组织血管基质部分(Stromal vascular fraction,SVF)中不同细胞表达CCL5的比例来确定CCL5在肥胖脂肪组织中的主要细胞来源。然后用同窝出生的野生型(Wild type,WT)和CCL5全身基因敲除(Knockout,KO)小鼠检测同批次正常饮食组和高脂饮食组WT和CCL5 KO小鼠的体重及相关代谢表型来确定在生理和肥胖病理状态下CCL5基因敲除对胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的影响。并通过流式分析和q PCR检测CCL5基因敲除小鼠脂肪组织炎性细胞浸润情况。结果:1.本研究发现肥胖小鼠内脏脂肪组织CCL5表达增加的主要细胞是CD8T细胞。2.CCL5敲除不影响小鼠体重,但加重了肥胖诱导的胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性。3.CCL5敲除增加肥胖小鼠脂肪组织的T细胞浸润。4.CCL5敲除导致肥胖小鼠内脏脂肪组织招募T细胞相关趋化因子增加。结论:CCL5全身基因敲除不能抑制肥胖诱导的脂肪组织炎症和葡萄糖代谢紊乱,反而促进了肥胖小鼠内脏脂肪组织T细胞浸润,进一步加重脂肪组织炎症,损伤全身系统性胰岛素敏感性。其机制可能与CCL5敲除导致脂肪组织T细胞趋化因子信号代偿性增加有关。图9幅,表20个,参考文献53篇

关键词：肥胖 CCL5 胰岛素抵抗脂肪组织炎症趋化因子

白虎加人参汤类方古代证治规律研究及对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织炎症的影响

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白虎加人参汤类方古代证治规律研究及对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织炎...

作者：谭丹妮湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过文献学研究方法,收集并整理古代文献中白虎加人参汤类方,并基于古代医案云平台对其涉及的主治病证、中药配伍规律进行全面的分析与总结,研究白虎加人参汤类方的证治配伍规律,为临床治疗消渴病提供新的方法与思路。探讨白虎加... 详细信息

目的:通过文献学研究方法,收集并整理古代文献中白虎加人参汤类方,并基于古代医案云平台对其涉及的主治病证、中药配伍规律进行全面的分析与总结,研究白虎加人参汤类方的证治配伍规律,为临床治疗消渴病提供新的方法与思路。探讨白虎加人参汤对高脂饮食诱导的骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1受体功能缺失肥胖糖尿病小鼠脂肪组织Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/骨髓样分化因子88(myeloid di fferentiation factor 88,MyD88)/核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响,为了解白虎加人参汤抗糖尿病作用的潜在机制提供新的科学依据。方法:文献研究部分,建立白虎加人参汤类方数据库,包括类方来源、中药组成和主治病证;并基于古代医案云平台进行频数分析、聚类分析、关联规则分析以及复杂网络核心处方分析。实验研究部分,30只8周龄雄性MKR小鼠高脂饮食诱导12周,成功复制肥胖症合并2型糖尿病小鼠模型后,随机分为模型组、白虎加人参汤组、二甲双胍组;另设10只同龄雄性FVB小鼠为正常对照组,各组小鼠予以相应药物或蒸馏水连续灌胃6周。末次给药禁食不禁水12h后,进行空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OG TT),然后麻醉取材。常规生化法检测肝功能、血脂水平;苏木精-伊红染色法观察附睾白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)形态结构及病理变化;酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素1β(interleuk in-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;免疫荧光染色观察附睾白色脂肪组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达;免疫印迹法(western blot)检测附睾白色脂肪组织TLR4、MyD88、NF-κB、NF-κB p56、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量。结果:文献研究共收集白虎加人参汤类方80首,唐朝时期8首,宋金元时期31首,明清时期41首。白虎加人参汤类方治疗频次最高的疾病是消渴病,包括上消、中消、下消,共14首类方。补虚药、清热药是3个时期中白虎加人参汤类方配伍频次最高的药物;药物归经上3个时期大致均等,主要归于肺经、胃经、脾经、心经和肾经;类方的核心处方从唐朝时期石膏-知母-人参发展为宋金元时期的石膏-知母-人参-甘草-葛根-黄芩,明清时期发展为石膏-知母-人参-甘草-粳米-栀子-玄参-麦冬,进一步体现了清热与养阴的治则。实验研究结果:(1)糖脂代谢相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组FBG水平、OGTT曲线下面积及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量显著增高(P炎症相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组脂肪细胞皱缩塌陷、炎症细胞浸润,IL-1β、IL-6、T NF-α的血清水平及在附睾WAT中的蛋白表达量显著增高(P脂肪细胞结构未见明显异常,炎症细胞浸润灶减少,IL-1β、IL-6、TNF-α的血清水平及在附睾WAT中的蛋白表达量显著下调(P0.05)。(4)TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组TLR4、MyD88、NF-κB、NF-κB p56蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,白虎加人参汤组TLR4(P<0.05)、MyD88(P<0.01)、NF-κB(P<0.01)、NF-κB p56(P<0.01)等蛋白表达显著下调,差异均有统计学意义。结论:文献研究表明,消渴病是白虎加人参汤类方治疗的常见疾病,历代医家根据三消分治的原则进行加减,补虚清热是白虎加人参汤类方的主要配伍规律。实验研究表明,白虎加人参汤可以显著降低MKR

关键词：张仲景白虎加人参汤类方糖尿病脂肪组织炎症肥胖胰岛素抵抗

脂肪组织炎症在CYP1B1基因敲除抑制小鼠营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用

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环境与健康杂志 2011年第6期28卷 479-482,F0003页

作者：吴连希邱高坤 Jefcoate CR 王素青武汉大学公共卫生学院湖北武汉430071 School of Medicine and Public Health University of Wisconsin

目的探讨脂肪组织炎症在CYP1B1基因缺失小鼠保护营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用和可能机制。方法选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只,连续喂养11周。采用实时定量RT-... 详细信息

目的探讨脂肪组织炎症在CYP1B1基因缺失小鼠保护营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用和可能机制。方法选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只,连续喂养11周。采用实时定量RT-PCR测定脂肪组织中巨噬细胞相关炎症因子、胰岛素通路中相关基因表达的变化,利用免疫荧光观察巨噬细胞在脂肪组织中浸润及炎症通路中核转录因子(NFκB)的活化状态。结果经过11周喂养,KO小鼠血糖及胰岛素水平较WT小鼠降低(P脂肪组织巨噬细胞的浸润;与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织有少量巨噬细胞,但高脂膳食喂养并不进一步增加KO小鼠脂肪组织中巨噬细胞的浸润。与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织巨噬细胞表面标志基因Emr1、CD68,炎症因子TNF-αI、L-6,炎症因子受体CCR2、CSFR1以及胰岛素受体底物(IRS)、胰岛素受体(InsR)mRNA的表达水平均上调(P脂肪组织炎症通路的关键因子NFκB活化移位。结论 CYP1B1基因敲除对小鼠营养性肥胖及胰岛素抵抗有保护作用,其机制可能是通过激活小鼠脂肪组织炎症通路调节机体胰岛素信号通路中关键因子的表达水平,从而发挥改善营养性肥胖相关胰岛素抵抗作用。

关键词：脂肪组织炎症 CYP1B1基因缺失肥胖胰岛素抵抗

山奈酚通过抑制NLRP3炎症小体介导的脂肪组织炎症改善db/db小鼠胰岛素抵抗发生

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药学与临床研究 2023年第6期31卷 497-501页

作者：翟慧媛王东旭顾宏伟鞠娟王勇袁亮亮王超陈磊垚南京中医药大学附属南京市中西医结合医院南京210014

目的:探讨山奈酚能否通过调控肥胖小鼠脂肪组织炎症改善胰岛素抵抗发生并研究作用机制。方法:db/m小鼠作为对照组,db/db雄性小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg^(-1)·d^(-1))和山奈酚组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))。连续灌胃给药... 详细信息

目的:探讨山奈酚能否通过调控肥胖小鼠脂肪组织炎症改善胰岛素抵抗发生并研究作用机制。方法:db/m小鼠作为对照组,db/db雄性小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg^(-1)·d^(-1))和山奈酚组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))。连续灌胃给药6周,每周记录小鼠体重,6周后进行葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验、皮下和附睾白色脂肪组织质量测定;HE染色观察脂肪组织形态学变化,免疫组化法观察巨噬细胞向脂肪组织的浸润程度及巨噬细胞标志物F4/80的表达,实时荧光定量PCR检测TNF-α和IL-18以及Arg-1和IL-10的mRNA表达,蛋白质免疫印迹试验检测NLRP3、pro-caspase1、cle-caspase1和IL-1β表达。结果:与模型组相比,山奈酚能够显著抑制db/db小鼠脂肪质量增加,抑制脂肪细胞肥大。山奈酚组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少,TNF-α和IL-18 mRNA表达减少,Arg-1和IL-10 mRNA表达增加;山奈酚治疗能够抑制小鼠附睾脂肪组织NLRP3、caspase1以及IL-1β表达,抑制NLRP3炎症小体激活。结论:山奈酚可以通过抑制NLPR3炎症小体介导的脂肪组织炎症改善db/db小鼠胰岛素抵抗的发生。

关键词：山奈酚 db/db小鼠脂肪组织炎症肥胖胰岛素抵抗

外泌体介导的巨噬细胞极化在肥胖脂肪组织炎症机制中的研究进展

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中国医药 2023年第12期18卷 1907-1910页

作者：王显云司原成李志菊高璐琪陈波贵州中医药大学针灸推拿学院贵阳550025

慢性脂肪组织的低度炎症是肥胖及其相关代谢障碍发生的主要驱动因素,因此如何改善脂肪组织炎症成为最主要的问题。外泌体对肥胖相关代谢疾病的发展具有调节作用,研究表明,外泌体微小RNA能实现对脂肪组织炎症的调控。本文就外泌体介导的... 详细信息

慢性脂肪组织的低度炎症是肥胖及其相关代谢障碍发生的主要驱动因素,因此如何改善脂肪组织炎症成为最主要的问题。外泌体对肥胖相关代谢疾病的发展具有调节作用,研究表明,外泌体微小RNA能实现对脂肪组织炎症的调控。本文就外泌体介导的巨噬细胞极化调控肥胖脂肪组织炎症机制进行综述,阐释脂肪组织炎症发病机制,以期为肥胖相关炎症提供治疗思路。

关键词：外泌体脂肪组织炎症肥胖巨噬细胞极化微小RNA

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免疫细胞在脂肪组织炎症中的调控作用

南京医科大学学报（自然科学版） 2016年第1期36卷 19-25页

作者：马祎喆周红文南京医科大学第一附属医院内分泌科江苏南京210029

越来越多的研究证明,脂肪组织炎症在肥胖相关代谢性疾病中发挥重要作用。脂肪组织不但是储能器官,能够供应机体能量消耗,还是人体最大的内分泌器官,分泌多种脂肪因子作用于人体其他器官,参与各种生理过程。脂肪组织由脂肪细胞、免疫细... 详细信息

越来越多的研究证明,脂肪组织炎症在肥胖相关代谢性疾病中发挥重要作用。脂肪组织不但是储能器官,能够供应机体能量消耗,还是人体最大的内分泌器官,分泌多种脂肪因子作用于人体其他器官,参与各种生理过程。脂肪组织由脂肪细胞、免疫细胞、内皮细胞及成纤维细胞组成,其中免疫细胞在正常生理状态下维持脂肪组织抗炎平衡状态。病态肥胖状态下这种平衡被打破,脂肪组织中促炎性巨噬细胞、CD8+T细胞、辅助性T细胞1、树突状细胞、肥大细胞数量增加,抑炎性辅助性T细胞2、调节性T细胞、嗜酸性粒细胞数量减少,导致脂肪组织处于炎症状态。这种脂肪组织炎症与糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等多种疾病的发生相关。文章拟概述免疫细胞在脂肪组织炎症中的调控作用,讨论以脂肪组织免疫细胞为靶点改善脂肪组织炎症的相关研究,揭示脂肪组织免疫细胞是肥胖相关代谢紊乱的潜在治疗靶点。

关键词：脂肪组织炎症免疫细胞巨噬细胞 T淋巴细胞树突状细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞

粪菌移植对肥胖大鼠肠道菌群及脂肪组织炎症的影响

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粪菌移植对肥胖大鼠肠道菌群及脂肪组织炎症的影响

作者：余炯标暨南大学

学位级别：硕士

目的:肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病、高脂血症和非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的发生和发展有密切的关系。肥胖及其他代谢性疾病都存在系统性低度炎症,而脂肪组织炎症能诱发及维持全身系统性低度炎症,是其重要组成部分。粪菌移植应用于许... 详细信息

目的:肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病、高脂血症和非酒精性脂肪肝等代谢性疾病的发生和发展有密切的关系。肥胖及其他代谢性疾病都存在系统性低度炎症,而脂肪组织炎症能诱发及维持全身系统性低度炎症,是其重要组成部分。粪菌移植应用于许多疾病,在肥胖和代谢性疾病中的应用也受到密切关注,关于粪菌移植治疗肥胖及代谢性疾病有相关的研究,但其作用机制尚不明确。本研究拟通过研究粪菌移植对肥胖大鼠肠道菌群和T细胞介导的脂肪组织炎症的影响,初步探讨其作用机理,为粪菌移植治疗肥胖及肥胖关疾病提供实验及理论依据。方法:将26只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NG,n=6),剩余SD大鼠为肥胖组(n=20)。正常对照组喂以维持饲料。肥胖组喂以高脂饲料,饲养8周,选择体重大于正常对照组均数20%的10只大鼠作为肥胖大鼠,随机分为两组(肥胖组HGA,n=5,粪菌移植肥胖组HGB,n=5)。将NG组大鼠的粪菌移植给HGB组,NG组及HGA两组用生理盐水灌胃。处理后测量体质量和体长、Lee’s指数;16S r DNA测序检测大鼠肠道菌群;双抗体夹心法测定标本中大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)水平;ELISA检测血浆LPS含量;免疫组化测定脂肪组织Th17及Treg表达情况。结果:高脂饮食8周,肥胖大鼠模型成功。16S r DNA检测大鼠肠道菌群发现肥胖大鼠的肠道菌组成发生明显改变,生物多样性下降,血浆DAO及LPS含量升高,脂肪组织Th17表达升高,Treg表达降低。粪菌移植后肥胖大鼠体重明显减轻,肠道菌群丰度发生改变,生物多样性得到一定程度恢复。血浆DAO及LPS含量降低,脂肪组织Th17表达降低,Treg表达升高。结论:1.肥胖大鼠肠道菌群发生变化,肥胖与肠道菌群有相关性,脂肪组织出现T细胞浸润,发生脂肪组织炎症。2.粪菌移植可恢复肥胖大鼠肠道菌群,增强肠道粘膜屏障,降低肠道通透性,减轻肥胖大鼠的代谢性内毒血症,可减少Th17细胞表达,增加肥胖大鼠脂肪组织Treg细胞表达,调整Th17/Treg平衡,抑制脂肪组织炎症。

关键词：粪菌移植肥胖肠道菌群脂肪组织炎症

Vaspin通过调控脂肪组织巨噬细胞极化改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性

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中华内分泌代谢杂志 2024年第2期40卷 145-157页

作者：庞少博刘师伟段瑞雪赵宇翔山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)内分泌科太原030032 山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院)、山西医科大学第三医院内分泌科太原030032

目的探讨脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serpin,Vaspin)对脂肪组织巨噬细胞极化的影响,为Vaspin改善糖代谢提供新的理论依据。方法选取8周龄SD雄性大鼠50只,随机分为正常组(NC组)、2型糖尿病组(T2DM组)... 详细信息

目的探讨脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serpin,Vaspin)对脂肪组织巨噬细胞极化的影响,为Vaspin改善糖代谢提供新的理论依据。方法选取8周龄SD雄性大鼠50只,随机分为正常组(NC组)、2型糖尿病组(T2DM组)、不同浓度Vaspin干预组(V1:480 ng/kg、V2:960 ng/kg、V3:1440 ng/kg)。Vaspin腹腔注射干预大鼠8周,干预结束后采集外周血分析糖脂代谢相关指标,通过腹腔注射葡萄糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)、腹腔注射胰岛素耐量试验(intraperitoneal insulin tolerance test,IPITT)、高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估各组大鼠糖耐量和胰岛素抵抗。通过免疫荧光技术(immunofluorescence,IF)测定附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)中CD11c、CD206、PPARγ荧光表达;实时荧光定量PCR(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)测定eWAT CD11c和CD206及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的浓度;免疫印迹法(Western blotting,WB)检测eWAT中iNOS、Arg-1、p-Akt、Akt和PPARγ的蛋白表达。结果干预8周后,各组的体重及血脂水平差异无统计学意义,IPGTT、IPITT及高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验显示Vapsin干预组血糖及胰岛素敏感性改善,且呈剂量依赖性(P脂肪组织巨噬细胞向M2型极化,改善脂肪组织炎症因子谱,从受体后水平改善胰岛素抵抗,从而改善T2DM大鼠的糖耐量。

关键词：糖尿病 2型脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂胰岛素抵抗脂肪组织炎症巨噬细胞极化