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脂氧素A4对缺血再灌注大鼠心肌内质网应激的影响

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中华医学杂志 2013年第12期93卷 944-950页

作者：赵琦峰夏杰邵兰吴国伟胡型锑连庆泉温州医学院附属二院育英儿童医院省立育英医院心胸外科浙江省温州市325027

目的观察脂氧素A4（LXA4）对缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌的保护作用，并从内质网应激（ERS）的角度探讨其分子机制。方法72只雄性sD大鼠按随机数字表法分为6组，每组12只。假手术1、2组：分别于冠状动脉穿线前、后静脉注射生理盐水... 详细信息

目的观察脂氧素A4（LXA4）对缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌的保护作用，并从内质网应激（ERS）的角度探讨其分子机制。方法72只雄性sD大鼠按随机数字表法分为6组，每组12只。假手术1、2组：分别于冠状动脉穿线前、后静脉注射生理盐水2m]／kg；缺血再灌注（I／R）1、2组：分别于MIRI前、后静脉注射生理盐水2ml／kg；LX1、2组：分别于MIRI前、后静脉注射LXA4 100μg／kg（加入2ml／kg生理盐水中）。建立大鼠MIRI模型，各组于开胸前（T1）、实验结束后（T2）取血检测血清肌钙蛋白I（eTnI）浓度。检测葡萄糖调节蛋白（cRP）178、半胱氨酸蛋白水解酶（easpase）-12蛋白及mRNA的表达；同时检测心肌细胞凋亡率，测定髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛含量，观察心肌HE染色和超微结构的改变。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对样本t检验。结果I／R1、2组及LX1、2组的GRP-78、easpase-12的蛋白及mRNA水平，凋亡指数，血清cTnI浓度（rr，）以及MPO、SOD、丙二醛水平均分别高于假手术1、2组（均P〈0．05）。LX1、2组的GRP-78蛋白、caspase-12蛋白表达均分别低于I／R1、2组（均P〈0．05）。GRP-78mRNA、caspase。12mRNA表达LX1组均低于I／R1组[（0．86±0．06）×10^5 比（1．95±0．65）×10^5，（12．35±4．15）×10^5比（23．76±6．57）×10^5，均P〈0．05]；LX2组均低于1／R2组[（0．64±0．05）×10^5比（2．36±0．57）×10^5，（7．04±0．81）×10^5比（26．49±6．82）×10^5，均P〈0．05]。凋亡指数、T2时血清cTnI浓度、MPO活性和丙二醛含量LX1组均低于I／R1组[34．6％±5．7％比52．5％±6．4％、（293±22）比（581±44）ng／L、（176±47）比（331±94）U／g组织湿重、（1549±238）比（2403±439）nmol／g蛋白，均P〈0．05]；LX2组均低于I／R2[26．5％±4．6％比54．8％±6．3％、（207±29）比（593±61）ng／L、（99±24）比（329±92）U／g组织湿重、（1055±237）比（2422±518）nmol／g蛋白，均P〈0．05]。LX1、2组SOD活性分别高于I／R1、2组（均P〈0．05）。LX1、2组心肌中性粒细胞浸润比I／R1、2组明显少，超微结构损伤轻。结论在MIRI前、后应用LXA4能明显抑制中性粒细胞活化，减轻心肌氧化损伤，从而下调GRP-78、caspase-12蛋白及mRNA的表达，抑制过度ERS介导的细胞凋亡，发挥其心肌保护作用。

关键词：心肌再灌注损伤脂氧素类内质网应激细胞凋亡

脂氧素对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激反应的影响

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中华妇产科杂志 2010年第11期45卷 848-853页

作者：刘忠杰黄引平易攀庞花艳龚建明黄艳君周洁吴萍叶笃筠郝华温州医学院附属第一医院产科 325000 华中科技大学同济医学院病理生理学系

目的探讨脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞氧化应激反应的影响.方法切取正常妊娠剖宫产手术4 h内的新生儿脐带,从中分离出脐静脉内皮细胞并进行传代培养,将培养的脐静脉内皮细胞分成4组：空白对照组,脂多糖处理组（10 μg/ml脂多糖... 详细信息

目的探讨脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞氧化应激反应的影响.方法切取正常妊娠剖宫产手术4 h内的新生儿脐带,从中分离出脐静脉内皮细胞并进行传代培养,将培养的脐静脉内皮细胞分成4组：空白对照组,脂多糖处理组（10 μg/ml脂多糖）,脂多糖＋脂氧素处理组（10μg/ml脂多糖＋100 nmol/L脂氧素）,脂氧素处理组（100 nmol/L脂氧素）.分别作用12 h和24 h后进行检测.采用免疫细胞荧光法检测核因子E2相关因子2（Nrf2）的表达及核转位情况、内皮细胞特异性Ⅷ因子的表达;采用逆转录（RT）PCR检测Nrf2、血红素加氧酶（HO）1和还原型辅酶Ⅰ醌类氧化还原酶（NQO1）mRNA的表达.结果（1）荧光显微镜下观察到脐静脉内皮细胞胞质内有黄绿色荧光反应,证实有内皮细胞特异性Ⅷ因子抗原存在.（2）免疫细胞荧光染色显示,空白对照组内皮细胞中Nrf2大部分表达在胞质,胞核内基本不表达.12 h后,脂多糖处理组Nrf2胞核内的表达增加,出现了由胞质向胞核的转位;但24 h后,Nrf2在胞质和胞核内的表达都明显下降.脂多糖＋脂氧素处理组在12 h和24 h,Nrf2在胞质和胞核中的表达均明显高于脂多糖处理组;脂氧素处理组Nrf2大部分表达在胞质中.（3）脂多糖处理组和脂多糖＋脂氧素处理组在12 h后,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平分别为0.581±0.019、0.081±0.009及0.692±0.048、0.136±0.018,均明显高于空白对照组,分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;脂多糖处理组在12 h后,NQO1 mRNA表达为0.381±0.009,虽高于空白对照组的0.355±0.044,但差异无统计学意义（P＞0.05）,而脂多糖＋脂氧素处理组NQO1 mRNA表达为0.574±0.034,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;脂多糖处理组24 h后,Nrf2和NQO1 mRNA的表达水平分别为0.180±0.017、0.472±0.064,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;脂多糖＋脂氧素处理组Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA的表达均较脂多糖处理组明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）;脂氧素处理组Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达水平无论12 h还是24 h,与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论脂氧素通过激活脐静脉内皮细胞胞质内的Nrf2,使其向胞核内转位,进而上调Nrf2下游对细胞有保护作用的抗氧化酶,如HO-1、NQO1,抑制脂多糖诱导的氧化应激,从而保护脐静脉内皮细胞免受损伤.

关键词：脐静脉内皮细胞氧化性应激脂氧素类 NF—E2相关因子2 妊娠

脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞通透性的影响

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中华妇产科杂志 2011年第3期46卷 199-204页

作者：庞花艳黄引平刘忠杰易攀龚建明郝华吴萍周洁蔡蕾黄艳君叶笃筠王振焕温州医学院附属第一医院妇产科 325000 华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学附属同济医院产科

目的研究脂氧素对脂多糖诱导的脐静脉内皮细胞通透性的影响。

关键词：脂氧素类脐静脉内皮细胞毛细血管通透性先兆子痫

脂氧素A4对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

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中华妇产科杂志 2009年第4期44卷 281-284页

作者：刘松君李咏生周晓燕蔡蕾刘小利黄艳君叶笃筠黄引平温州医学院附属第一医院产科 325000 华中科技大学同济医学院病理生理系

目的探讨脂氧素A4（LXA4）对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法体外培养HUVEC，培养后的细胞分别以单纯M199培养基培养（对照组）、氯化钻（CoCl2）诱导细胞缺氧（缺氧组）、不同浓度LXA4（1、10、100nmol/... 详细信息

目的探讨脂氧素A4（LXA4）对缺氧损伤的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用及其机制。方法体外培养HUVEC，培养后的细胞分别以单纯M199培养基培养（对照组）、氯化钻（CoCl2）诱导细胞缺氧（缺氧组）、不同浓度LXA4（1、10、100nmol/L）加入缺氧组细胞培养液中（药物干预组）；倒置相差显微镜下观察各组HUVEC的形态学变化；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度LXA4培养24h和100nmol/L的LXA4作用不同时间（4、8、12、24h）后缺氧HUVEC存活率；免疫细胞化学法检测细胞胞质内第Ⅷ因子相关抗原抗体（vWF）水平变化（以灰度值表示），细胞质内出现棕黄色颗粒为阳性；激光共聚焦显微镜观察细胞质内游离Ca^2＋荧光强度变化。结果（1）细胞形态：缺氧组HUVEC明显失去原有正常细胞形态，细胞变圆，核固缩；药物干预组正常细胞数量增多，加入100nmol/L浓度的LXA4后，大部分细胞形态与正常细胞形态基本相似。（2）细胞存活率：缺氧组细胞存活率为（40．1±3．9）％，药物干预组细胞培养液中加入1、10、100nmoVL浓度的LXA4后，细胞存活率分别为（52．9±1．4）％、（64．1±3．3）％、（76．6±1．6）％，分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。药物干预组细胞培养液中LXA。浓度为100nmo／／L时，作用4、8、12、24h，细胞存活率分别为（68．2±2．3）％、（82．5±1．4）％、（82．9±1．4）％和（72．2±8．5）％，且在12h时达峰值；药物干预组各时间点细胞存活率分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）vWF水平：随着药物干预组细胞培养液中LXA。浓度的增加，其胞质内vwF水平逐步降低，LXA4浓度为1、10、100nmol／L时，vWF水平分别为203．9±0．7、204．6±0．9、191．8±0．5，分别与缺氧组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）Ca2’荧光强度：激光共聚焦显微镜观察结果显示，LXA4可提高缺氧HUVEC胞质内Ca^2＋荧光强度。结论LXA4对缺氧HUVEC维持正常的细胞形态起重要作用，并可提高其细胞存活率及降低细胞质内vWF水平，其保护机制可能是通过降低细胞内钙超载和转移细胞核内Ca^2＋使细胞质内Ca^2＋增加。

关键词：高血压妊娠性脐静脉内皮细胞缺氧脂氧素类钙

脂氧素对子痫前期患者巨噬细胞增殖和分泌功能的影响

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中华妇产科杂志 2008年第5期43卷 325-328页

作者：倪镌黄艳君吴敏刘小利周洁熊春秋董若琳陈云琴黄引平温州医学院附属第一医院妇产科 325000

目的探讨脂氧素对子痫前期患者巨噬细胞增殖和分泌功能的影响。方法对温州医学院附属第一医院产科2007年3—7月收治的24例子痫前期孕妇（子痫前期组）和24例正常孕妇（正常妊娠组）的腹腔巨噬细胞进行体外培养。采用酶联免疫吸附试验... 详细信息

目的探讨脂氧素对子痫前期患者巨噬细胞增殖和分泌功能的影响。方法对温州医学院附属第一医院产科2007年3—7月收治的24例子痫前期孕妇（子痫前期组）和24例正常孕妇（正常妊娠组）的腹腔巨噬细胞进行体外培养。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定不同浓度脂氧素（0、10、100nmol／L）作用两组孕妇腹腔巨噬细胞48h后，上清液中肿瘤坏死因子仅（TNF-a）的水平。用细胞生长抑制实验法检测两组不同浓度脂氧素（0、10、100nmol／L）作用24h后的巨噬细胞增殖抑制率。结果（1）TNF-a水平：子痫前期组0、10、100nmol／L浓度的脂氧素作用下，TNF-a水平分别为（1867．5±47．3）、（1836．9±4．5）、（1800．5±2．7）ng／L。正常妊娠组0、10、100nmol／L浓度的脂氧素作用下，TNF一仅水平分别为（791．3±62．2）、（789．4±2．3）、（781．5±1．9）ng／L。子痫前期组TNF·仅水平显著高于正常妊娠组，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。脂氧素对子痫前期组TNF·仅水平的影响呈剂量依赖性抑制（P〈0．05），而其对正常妊娠组TNF-仅水平变化无明显影响（P〉0．05）。（2）增殖抑制率：子痫前期组0、10、100nmol／L浓度的脂氧素作用下，增殖抑制率分别为（14．8±6．3）％、（32．9±3．6）％、（36．7±3．8）％。正常妊娠组0、10、100nmol／L浓度的脂氧素作用下，增殖抑制率分别为（16．8±6．9）％、（16．7±5．4）％、（15．9±2．1）％。子痫前期组增殖抑制率比正常妊娠组明显升高，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），脂氧素呈剂量依赖性抑制子痫前期组孕妇腹腔巨噬细胞的增殖抑制率（P〈0．05），而对正常妊娠组的增殖抑制率则无明显影响（P〉0．05）。结论脂氧素呈剂量依赖性地抑制子痫前期患者的巨噬细胞增殖和TNF-a分泌。

关键词：先兆子痫脂氧素类巨噬细胞腹膜细胞增殖肿瘤坏死因子a

脂氧素A4对LPS诱导小胶质细胞活化的影响及SIRT1/NF-κB信号通路在其中的作用

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中华麻醉学杂志 2023年第10期43卷 1177-1182页

作者：蒋素芳万倩王雪吉曹天宇康荣田黄立宁河北医科大学第二医院麻醉科石家庄050000 临床神经病学教育部重点实验室石家庄050000

目的评价脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞活化的影响及沉默信息调节因子1(SIRT1)/NF-κB信号通路在其中的作用。方法实验Ⅰ:取生长状态良好的小鼠BV2小胶质细胞,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、LXA4组、LPS组和... 详细信息

目的评价脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞活化的影响及沉默信息调节因子1(SIRT1)/NF-κB信号通路在其中的作用。方法实验Ⅰ:取生长状态良好的小鼠BV2小胶质细胞,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组(LL1组)。实验Ⅱ:采用随机数字表法将小胶质细胞分为2组(n=30):LPS+LXA4组(LL2组)、LPS+LXA4+SIRT1抑制剂EX527组(LLE组)。C组正常培养;LXA4组和LPS组分别加入LXA4(终浓度100 nmol/L)、LPS(终浓度100 ng/ml)孵育24 h;LL1组和LL2组于LPS处理前1 h加入LXA4(终浓度100 nmol/L),其余处理方法同LPS组;LLE组于LXA4处理前30 min加入EX527(终浓度为5μmol/L),其余处理方法同LL2组。采用qRT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD32、精氨酸酶1(Arg-1)、CD206以及IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的mRNA表达,ELISA法检测上清液IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10浓度,DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)含量,WST-8法检测SOD活性,Western blot法检测NADPH氧化酶2(NOX2)、过氧化物歧化酶1(SOD1)、血红素加氧酶-1(HO-1)、SIRT1和乙酰化NF-κB p65的表达。结果与C组比较,LPS组iNOS mRNA、CD32 mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达上调,上清液IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高(P0.05),NOX2和HO-1表达上调,SOD1表达下调,SOD活性降低,ROS含量升高,SIRT1表达下调,乙酰化NF-κB p65表达上调(P0.05)。结论LXA4可抑制LPS诱导的小胶质细胞向M1型极化,机制可能与增强SIRT1活性,抑制NF-κB转录活性有关。

关键词：小神经胶质细胞脂氧素类抗衰老酶1 NF-κB

脂氧素A4下调自噬活性对子宫内膜间质细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制

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中华妇产科杂志 2018年第8期53卷 547-553页

作者：李艳辉耿育红刘琳陈春艳高颖华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科武汉430022

目的探讨脂氧素A4（LXA4）下调自噬活性对子宫内膜异位症（内异症）患者子宫内膜间质细胞（ESC）侵袭和迁移的影响，并进一步探索其分子作用机制。方法（1）收集2015年10月至2016年6月在华中科技大学同济医学院附属协和医院行腹腔镜手... 详细信息

目的探讨脂氧素A4（LXA4）下调自噬活性对子宫内膜异位症（内异症）患者子宫内膜间质细胞（ESC）侵袭和迁移的影响，并进一步探索其分子作用机制。方法（1）收集2015年10月至2016年6月在华中科技大学同济医学院附属协和医院行腹腔镜手术的内异症患者共13例的在位内膜及异位病灶组织标本，以及非内异症患者共10例的子宫内膜组织标本；采用蛋白印迹法检测组织中自噬活性标志蛋白[微管相关蛋白轻链3（LC3）、p62]的表达，ELISA法测定组织中LXA4的浓度，并对异位病灶组织中LXA4的浓度与LC3-11蛋白的表达水平进行相关性分析。（2）收集拟行体外受精一胚胎移植治疗的合并不孕的内异症患者的在位内膜组织，经体外分离培养获得ESC；外源性LXA4、自噬抑制剂3一甲基腺嘌呤或自噬诱导剂雷帕霉素干预ESC，细胞迁移和侵袭实验分析细胞的迁移和侵袭能力，蛋白印迹法检测细胞中LC3、p62蛋白的表达。（3）LXA4干预ESC后，逆转录实时定量荧光PCR技术检测自噬活性调控相关基因的表达水平，蛋白印迹法分析核因子KB（***）信号通路相关分子的表达。（4）NF-κB信号通路阻断剂BAYll-7080干预ESC，蛋白印迹法检On,0LC3、p62蛋白的表达。结果（1）与内异症患者及非内异症患者的在位内膜组织比较，内异症异位病灶组织中LC3．U蛋白的表达水平（0．29±0．04）及LC3-Ⅱ／LC3-Ⅰ比值（0．43±0．03）均显著增加（P均〈0．05）；而异位病灶组织中LXA4浓度却显著低于内异症患者和非内异症患者的在位内膜组织[分别为（20．6±5．7）、（39．1±8．7）和（44．3±9．3）ng／L；P均〈O．05]。异位病灶组织中LC3-11蛋白的表达水平与LXA4浓度呈显著负相关（r=-0.780，P=0．002）。（2）10、100nmol／L的LXA4干预后ESC中LC3一Ⅱ蛋白的表达水平显著下调、p62蛋白的表达水平显著上调（P均〈0．05）。LXA4干预能显著抑制ESC的迁移和侵袭能力，ESC的迁移细胞数及侵袭细胞数均明显减少（P均〈0．05），而自噬诱导剂雷帕霉素预处理ESC后，可逆转LXA4的抗细胞迁移和侵袭作用，迁移细胞数及侵袭细胞数有差异（P均〈0.05）。（3）LXA4干预后显著下调了ESC中NF-κB基因的表达水平（P〈0．05）。LXA4干预也显著抑制了ESC细胞核内NF-κBp65蛋白的表达水平（P〈0．05）。（4）NF-κB信号通路阻断剂干预ESC后可模拟外源性LXA4的干预效应，导致ESC中LC3．Ⅱ蛋白的表达水平显著降低（P〈0.05）。结论LXA4可通过下调NF-κB信号通路介导的白噬活性抑制ESC的侵袭和迁移，进而发挥其抗内异症发生、发展的作用。

关键词：子宫内膜异位症脂氧素类自噬 NFκB 信号传导

脂氧素A4对缺血再灌注大鼠心肌组织Na＋-K＋-ATP酶的影响及意义

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中华小儿外科杂志 2013年第11期34卷 848-853页

作者：赵琦峰杜杰邵兰夏杰胡型锑金胜威温州医科大学附属二院育英儿童医院省立育英医院325027

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）前、后使用脂氧素A4（LXA4）对心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶的影响及意义。方法72只SD大鼠随机分成假手术一组（C1组）、假手术二组（C2组）、MIRI一组（I／R1组）、MIRI二组（I／R2组）、MIRI前用... 详细信息

目的探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）前、后使用脂氧素A4（LXA4）对心肌组织Na^＋-K^＋-ATP酶的影响及意义。方法72只SD大鼠随机分成假手术一组（C1组）、假手术二组（C2组）、MIRI一组（I／R1组）、MIRI二组（I／R2组）、MIRI前用药组（LX，组）、MIRI后用药组（LX2组），每组12只。建立大鼠MIRI模型，各组于开胸前取血（T1）、实验结束后取血（T2）测血清cTnI浓度。检测Na^＋-K^＋-ATP酶蛋白、mRNA的表达及活性改变；同时检测心肌细胞凋亡率，测定SOD活性、MDA含量，电镜下观察各组超微结构的改变。结果I／R1、LX1与C1相比，I／R2、LX2与C2相比，Na^＋-K^＋-ATP酶蛋白（α1：0．19±0．03，0．29±0．05比0．46±0．06，0．21±0．03，0．36±0．05比0．48±0．07，α2：0．20±0．02，0．32±0．04比0．54±0．05，0．23±0．03，0．38±0．04比0．56±0．06，α3：0．24±0．03，0．35±0．04比0．61±0．04，0．26±0．03，0．4l±0．04比0．59±o．04，β1：0．22±o．03，0．33±0．04比0．56±0．04，0．24±0．03，0．39±0．04比0．54±0．04），mRNA的表达下降[（0．21±0．07）×10^6，（0．55±0．28）×10^6比（5．73±1．97）×10^6，（0.20±0．09）×10^6，（1．78±0．86）×10^6比（6．21±2．22）×10^6]，活性（mmol／gprot）降低（0．73±0．04，0．95±0．11比1．38±0．15，0．75±0．04，1．19±0．12比1．37±0．13）；血清cTnI浓度（ng／L）（T2）（580．93±43．92，292．95±21．99比151．53±14．00，592．80±60．83，207．13±28．54比155．18±14．92），凋亡指数（52．52±6．36，34．55±5．65比7．48±2．09，54．75±6．29，26．53±4．60比8．54±2．76）以及SOD活性（U／mgprot）（196．84±31．82，293．59±43．10比102．55±24．77，202．48±35．40，411．71±60．44比113．36±26．95）、MDA含量（nmol／gprot）（2402．94±438．56，1548．57±238．08比472．48±190．77，2422．28±517．74，1055．48±237．44比483．26±172．05）显著增高（P〈0．05）。LX1与I／R1，LX2与I／R2相比，Na^＋-K^＋-ATP酶蛋白（α1：0．29±0．05比（0.19±0．03，0．36±0．05比0．21±0．03，0．2：0．32±0．04比0．20±0．02，0．38±0．04比（0．23±0．03，α3：0．35±0．04比0．24±0．03，0．41±0．04比0．26±0．03，β1：0．33±0．04比0．22±0．03，0．39±0．04比0．24±0．03）、mRNA的表达[（0．55±0．28）×10^6比（0．21±0．07）×10^6，（1．78±0．86）×10^6，比（0．20±0．09）×10^6]明显增加，Na^＋-K^＋-ATP酶活性（mmol／gprot）（0．95±0．11比0．73±0．04，1．19±0．12比0．75±0．04）与SOD的活性（U／mgprot）（293．59±43．10比196．84±31．82，411．7l±60．44比202．48±35．40）明显增强；同时凋亡指数（34．55±5．65比52．52±6．36，26．53±4．60比54．75±6．29）、血清cTnI浓度（ng／L）（T2）（292．95±21．99比580．93±43．92，207．13±28．54±592．80±60．83）、MDA含量（nmol／gprot）（1548．57±238．08比2402．94±438．56，1055．48±237．44比2422．28±517．74）也明显降低（P〈0．05）。LX气对缺血再灌注后心肌超微结构有明显的保护作用。结论在MIRI前、后应用LXA4能明显减轻心肌氧化损伤，上调Na^＋-K^＋-ATP酶蛋白、mRNA的表达，增强Na^＋-K^＋-ATP酶的活性，保护心肌超微结构，减少细胞凋亡，发挥其心肌保护作用。

关键词：心肌再灌注损伤脂氧素类 Na(+)K(+)交换ATP酶细胞凋亡

脂氧素A4不同给药时机对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43表达的影响

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中华麻醉学杂志 2013年第10期33卷 1266-1271页

作者：赵琦峰邵兰杜杰夏杰胡型锑连庆泉温州医科大学附属第二医院育英儿童医院省立育英医院胸心外科 325027 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院省立育英医院麻醉科 325027

目的评价脂氧素A4不同给药时机对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响.方法健康雄性SD大鼠72只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术Ⅰ组和Ⅱ组（S12组）、心肌缺血再灌注Ⅰ组和Ⅱ组（I/R12... 详细信息

目的评价脂氧素A4不同给药时机对大鼠心肌缺血再灌注时缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响.方法健康雄性SD大鼠72只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术Ⅰ组和Ⅱ组（S12组）、心肌缺血再灌注Ⅰ组和Ⅱ组（I/R12组）、开胸前和再灌注30 min时给予脂氧素A4组（LX112组）.采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型.LX1,2组分别于开胸前、再灌注30 min时股静脉注射脂氧素A4100μg/kg;余4组分别于相应时点股静脉注射生理盐水2 ml/kg;S1,2组仅穿线不结扎.于开胸前和再灌注120 min时股静脉取血样测定血清IL-8、TNF-α和cTnI浓度.再灌注120 min取血后处死大鼠取心脏,采用免疫组化SP法检测Cx43蛋白的表达,采用RT-qPCR法检测Cx43 mRNA的表达,测定SOD活性和MDA含量.观察结扎冠状动脉到再灌注120 min期间心律失常发生情况,记录室速持续时间和室颤持续时间,计算室性心律失常评分.结果 I/R1组、LX1组与S1组,I/R2组、LX2组与S2组比较,心肌Cx43蛋白及其mRNA表达下调;室性心律失常评分、室速持续时间,血清Ib8、TNF-α、cTn1浓度及心肌SOD、MDA水平升高（P＜0.05）.LX1组与I/R1组,LX2与I/R2组比较,心肌Cx43蛋白及其mRNA表达上调;SOD活性升高,室性心律失常评分、室速持续时间、室颤持续时间、血清IL-8、TNF-α、cTn1浓度及心肌MDA含量降低（P＜0.05）.与LX1组比较,LX2组心肌Cx43蛋白及其mRNA表达下调;室性心律失常评分、室速持续时间、SOD活性升高;血清IL-8、TNF-α、cTn1浓度及心肌MDA含量降低（P＜0.05）.结论缺血前和再灌注30 min时给予脂氧素A4均可通过上调Cx43表达,逆转Cx43重塑,减轻大鼠缺血再灌注性心律失常,且于缺血前给药效果更佳.

关键词：脂氧素类心肌再灌注损伤连接蛋白类