检索结果-南通市图书馆

胶质细胞源性神经营养因子体外对脊髓运动神经元的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2003年第5期19卷 490-492页

作者：宋学琴吴淑玉李春岩王丽琴王晓娟河北医科大学第二医院神经内科河北石家庄050000

目的 :观察不同浓度的胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF) ,对大鼠胚胎脊髓运动神经元生长活性的作用。方法 :取大鼠胚胎脊髓腹侧组织体外分离 ,进行原代细胞培养 ,应用抗神经微丝单克隆抗体 (mAb)SMI32进行运动神经元的免疫细胞化学染色 ... 详细信息

目的 :观察不同浓度的胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF) ,对大鼠胚胎脊髓运动神经元生长活性的作用。方法 :取大鼠胚胎脊髓腹侧组织体外分离 ,进行原代细胞培养 ,应用抗神经微丝单克隆抗体 (mAb)SMI32进行运动神经元的免疫细胞化学染色 ,从细胞形态学及应用MTT比色法 ,研究GDNF对大鼠脊髓运动神经元的影响。结果 :GDNF能明显促进体外培养的大鼠脊髓运动神经元存活及突起的生长 (P 神经元。

关键词：胶质细胞源性神经营养因子脊髓运动神经元体外培养抗神经微丝单克隆抗体

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸诱发电流的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床康复 2005年第1期9卷 79-81页

作者：林毅勇邵福源孙刚刘玲赵忠新解放军第二军医大学长征医院神经内科上海市200003 解放军第二军医大学生理学教研室上海市200003 解放军南京军区南京总医院神经内科江苏省南京市210000

目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸N-methyl-D-asparate,NMDA在大()鼠海马神经元上诱发电流的特性以及胶质细胞源性神经营养因子(glialcellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(IN)的影响。MDA方法:实验于2002-10/2003-02在解放军第二军医大学膜片钳研究室进行,运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录IN,以及GDNF对INMDAMDA的影响,由Clampex8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit8.0软件处理数据。结果:NMDA可在海马神经细胞上诱发出大的内向离子流。当钳制电压为-60mV时,细胞外单独给予GDNF(0.1,1.0,10.0μg/L)对静息膜电导及电压门控离子通道无影响。但细胞外同时给予NMDA(100μmol/L)和GDNF10μg/L时,IN()MDA的峰值为(-578.238±100.493)pA,INMDA的峰值被抑制(t=-7.248,P性,GDNF能抑制海马神经元NMDA通道的兴奋性,从而发挥神经保护作用。

关键词：海马神经元 N-甲基-天冬氨酸胶质细胞源性神经营养因子膜片钳术

胶质细胞源性神经营养因子联合转化生长因子β1体外诱导大鼠脊髓源性神经干细胞的分化(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究与临床康复 2007年第24期11卷 4856-4860页

作者：高明勇肖建德李振宇闫洪印白润涛韩漫夫南方医科大学附属深圳医院脊柱外科广东省深圳市518035 南方医科大学附属深圳医院神经内科广东省深圳市518035

背景:胶质细胞源性神经营养因子与转化生长因子β1同属于转化生长因子β超家族,两者在哺乳动物中枢与外周神经系统发育、分化及细胞周期的调节中扮演重要角色。目的:观察胶质细胞源性神经营养因子联合转化生长因子β1体外诱导脊髓源性... 详细信息

背景:胶质细胞源性神经营养因子与转化生长因子β1同属于转化生长因子β超家族,两者在哺乳动物中枢与外周神经系统发育、分化及细胞周期的调节中扮演重要角色。目的:观察胶质细胞源性神经营养因子联合转化生长因子β1体外诱导脊髓源性神经干细胞的分化,并与单一因子诱导培养液比较。设计:对照观察。单位:南方医科大学附属深圳医院中心实验室。材料:选用10只清洁级孕16d的SD大鼠,由华中科大同济医学院动物中心提供。主要试剂及材料:DMEM/F12,B27(GIBCO);碱性成纤维细胞生长因子,EGF,胶质细胞源性神经营养因子,转化生长因子-β1(PeproTech);胎牛血清(Hyclone);神经巢蛋白(nestin)多抗(武汉博士德);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)多抗,神经丝蛋白(NF-200)单抗(Sigma)。方法:实验于2005-10/2006-09在南方医科大学附属深圳医院中心实验室完成。无菌条件下分离大鼠胚胎,进行脊髓源性神经干细胞的分离培养。实验分①基础培养基组:含青霉素、链霉素、两性霉素B及体积分数为0.02 B27添加液的DMEM/F12。原代培养1周后,获取体外稳定增殖的鼠脊髓源性神经干细胞克隆。②对照组:在基础培养基中加入体积分数为0.1的胎牛血清。③碱性成纤维细胞生长因子组。④转化生长因子β1组。⑤胶质细胞源性神经营养因子+转化生长因子β1组。换用诱导培养基,即分别在基础培养基中加入20μg/L碱性成纤维细胞生长因子、2μg/L转化生长因子β1、10μg/L胶质细胞源性神经营养因子+2μg/L转化生长因子β1。①光镜观察在不同因子诱导情况下脊髓源性神经干细胞的分化情况。②免疫细胞化学染色标记检测神经元与星状胶质细胞的表达。③通过荧光激发流式细胞仪分选技术对分化细胞计数,检测不同诱导环境下神经干细胞分化为神经元及星状胶质细胞的阳性百分率。主要观察指标:①各组细胞分化的形态学特点。②各组神经干细胞免疫组织化学检测结果。③各组神经干细胞分化为神经元及星状胶质细胞的阳性百分率。结果:①细胞分化形态:分化早期可见神经球贴壁,大量细胞向四周爬出,1周后迁徙的大部分细胞完全贴壁,完成分化过程。在细胞密度较低区域可辨认出神经元样细胞、星状胶质样细胞、寡突胶质样细胞。②免疫组织化学检测结果:对照组、转化生长因子β1组存在大量胶质纤维酸性蛋白染色阳性的星状胶质细胞;而碱性成纤维细胞生长因子组及胶质细胞源性神经营养因子+转化生长因子β1组分化的神经元细胞数量较多,神经丝蛋白染色阳性。③神经元及星状胶质细胞的阳性百分比:诱导1周后,胶质细胞源性神经营养因子+转化生长因子β1组神经元阳性百分比高于血清对照组、碱性成纤维细胞生长因子组及转化生长因子β1组(χ2=24.15,19.56,25.32,P胶质细胞阳性百分比低于血清对照组及转化生长因子β1组(χ2=24.45,23.79,P胶质细胞源性神经营养因子与转化生长因子β1的联合诱导有利于脊髓源性神经干细胞向神经元的分化,说明两者具有协同作用。

关键词：神经干细胞分化神经元胶质细胞源性神经营养因子转化生长因子β1

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰神经干细胞移植短暂性脑缺血再灌注损伤大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究与临床康复 2009年第49期13卷 9677-9680页

作者：先雄斌高小青杨朝鲜袁琼兰泸州医学院解剖学教研室四川省泸州市646000 同济大学医学院解剖学教研室上海市200092

背景:以往对脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific protease3,Caspase-3)的表达均缺乏长时间的动态观察。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植对暂时性脑缺血大鼠脑组织Caspase-... 详细信息

背景:以往对脑缺血再灌注后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific protease3,Caspase-3)的表达均缺乏长时间的动态观察。目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植对暂时性脑缺血大鼠脑组织Caspase-3表达的影响。设计:随机对照动物实验。材料:清洁级成年SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组5只、缺血再灌注组5只、单纯细胞移植组25只、基因修饰细胞移植组25只。另取清洁级新生SD大鼠数只,用于分离培养神经干细胞。方法:除正常对照组外,其余3组大鼠按改良性线栓法制备暂时性脑缺血模型。再灌注3d,单纯细胞移植组从右侧侧脑室每只注入20μL神经干细胞悬液,含(4.0～5.0)×105个神经干细胞;基因修饰细胞移植组每只注入等量胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞悬液;缺血再灌注组每只注入20μL生理盐水。正常对照组、缺血再灌注组在缺血再灌注1周麻醉处死动物,单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组分别在缺血再灌注1,2,3,5,7周麻醉处死动物,5只/时间点。主要观察指标:采用免疫组织化学SP法观察Caspase-3在海马和额顶皮质表达及分布特点。结果:免疫组织化学染色显示,Caspase-3免疫阳性产物位于细胞核、细胞质和部分突起。在海马:单纯细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P细胞移植组、基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数亦均随再灌注时间的延长而逐渐减少;除缺血再灌注第1,2周外,其余各时间点基因修饰细胞移植组Caspase-3阳性细胞数均明显少于单纯细胞移植组(P胶质细胞源性神经营养因子基因修饰的神经干细胞移植通过降低Caspase-3的表达,减少神经元凋亡,从而抑制缺血性脑损伤的进行性恶化,其移植效果优于单纯神经干细胞移植。

关键词：胶质细胞源性神经营养因子 Caspase-3 神经干细胞移植脑缺血再灌注

胶质细胞源性神经营养因子基因修饰CD34^+细胞静脉移植治疗高血压大鼠脑梗死

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究与临床康复 2010年第27期14卷 5028-5032页

作者：欧雅莉余国龙杨天伦方立胡柯中南大学湘雅医院心内科湖南省长沙市410008

背景:近年来,已有实验证实经颅直接给予胶质细胞源性神经营养因子(glialcell-derived neurotrophic factor,GDNF)或携带GDNF基因病毒载体有显著减少脑梗死体积、促进神经功能恢复的疗效,但其治疗方法有创,临床应用有限。目的:观察GDNF... 详细信息

背景:近年来,已有实验证实经颅直接给予胶质细胞源性神经营养因子(glialcell-derived neurotrophic factor,GDNF)或携带GDNF基因病毒载体有显著减少脑梗死体积、促进神经功能恢复的疗效,但其治疗方法有创,临床应用有限。目的:观察GDNF基因转染的人脐血CD34+细胞经静脉移植对自发性高血压大鼠脑梗死的疗效,并探讨其机制。方法:分离人脐血CD34+细胞,脂质体方法转染pEGFP-GDNF质粒和pEGFP空载体至CD34+细胞制备pEGFP-GDNF-CD34+和pEGFP-CD34+细胞;制备60只雄性自发性高血压大鼠大脑中动脉栓死模型并随机分为3组:pEGFP-GDNF-CD34+细胞移植组(基因细胞组)、pEGFP-CD34+细胞移植组(单纯细胞组)、生理盐水组。改良神经功能损害评分评价神经功能恢复状况;图像分析法观察TTC染色脑梗死体积;酶联免疫法检测细胞培养液与脑组织匀浆GDNF水平,荧光显微镜及免疫组织化学检测绿色荧光蛋白标记CD34+细胞及其人神经胶质纤维酸性蛋白和人神经元核抗原表达。结果与结论:经静脉移植pEGFP-GDNF-CD34+细胞向自发性高血压大鼠脑缺血区域迁移、存活、并向神经细胞定向分化,促进神经功能恢复。GDNF基因转染CD34+细胞在脑组织存活、向神经细胞分化及对大脑神经功能保护作用优于CD34+细胞。脑组织GDNF水平可能是GDNF基因转染CD34+细胞和单纯CD34+细胞移植治疗自发性高血压大鼠局灶性脑缺血疗效差异机制之一。

关键词：胶质细胞源性神经营养因子 CD34+细胞神经功能移植高血压大鼠

胶质细胞源性神经营养因子缓释微球及NogoA、硫酸软骨素酶ABC缓释微球联合促大鼠损伤脊髓再生神经功能的修复

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2012年第29期16卷 5401-5406页

作者：张宇宋跃明四川大学华西医院骨科四川省成都市610041 成都市第一人民医院骨科四川省成都市610021

背景:前期研究证实胶质细胞源性神经营养因子促损伤脊髓再生修复效果良好。目的:观察胶质细胞源性神经营养因子、NogoA与硫酸软骨素ABC缓释微球联合促进大鼠损伤脊髓再生运动功能修复的作用。方法:取64只SD大鼠随机分为正常对照组、假... 详细信息

背景:前期研究证实胶质细胞源性神经营养因子促损伤脊髓再生修复效果良好。目的:观察胶质细胞源性神经营养因子、NogoA与硫酸软骨素ABC缓释微球联合促进大鼠损伤脊髓再生运动功能修复的作用。方法:取64只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组(仅行椎板切除)、模型组、胶质细胞源性神经营养因子组、胶质细胞源性神经营养因子微球组、硫酸软骨素ABC微球组、NogoA抗体微球组、联合组(胶质细胞源性神经营养因子微球+硫酸软骨素ABC微球+NogoA抗体微球)。后6组制备T10脊髓完全横断伤模型,于脊髓断端间缓慢注射一半相应药液,另用一块明胶海绵吸附另一半相应药液覆盖断端背面。结果与结论:①BBB运动功能评分:术后5,6,7,8,9,10周,联合组评分高于模型组、胶质细胞源性神经营养因子组、胶质细胞源性神经营养因子微球组、硫酸软骨素ABC微球组、NogoA抗体微球组(P胶质细胞源性神经营养因子组均未检测出。联合组主反应潜伏期低于其他各组(P胶质细胞源性神经营养因子缓释微球及NogoA、硫酸软骨素ABC缓释微球联合促大鼠损伤脊髓再生神经功能修复效果优于单用胶质细胞源性神经营养因子缓释微球。

关键词：胶质细胞源性神经营养因子微球聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物脊髓损伤神经再生

胶质细胞源性神经营养因子/PI3K/AKT通路参与电针促进面神经压榨损伤模型兔的面神经再生

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2020年第7期24卷 1094-1100页

作者：费静郑红弟余莉亚李雷激西南医科大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科

背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3... 详细信息

背景:多穴位电针治疗周围性面瘫的机制不明。胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)是促进体外运动神经元存活的最有效因子,PI3K/AKT信号通路在保护受损神经元方面发挥着重要作用。目前暂没有GDNF/PI3K/AKT通路参与电针促进兔周围面神经再生的研究。目的:观察电针对周围面神经压榨损伤后再生的影响,并从GDNF/PI3K/AKT介导的信号通路角度探讨电针对面神经元的保护机制。方法:成年健康新西兰大白兔由西南医科大学动物实验中心提供,随机分成正常组和模型组。模型组制备右侧面神经颊支压榨性损伤的病理模型,造模成功后随机分为模型对照组和电针组,模型对照组自然康复,电针组取右侧翳风、颊车、四白、地仓、阳白、颧髎穴位进行电针治疗,1次/d,每次30 min。观察动物面瘫症状的改善情况并进行评分;正常组直接取材,模型组分别于术后1,4,7,14,28 d取含面神经元的脑桥组织,进行苏木精-伊红染色观察神经元形态,尼氏染色观察尼氏小体,免疫组化测定GDNF的阳性表达,Western blotting检测3组各时间点面神经元组织中GDNF、PI3K、AKT、P-AKT的蛋白表达。实验方案经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。结果与结论:①与模型对照组相比,电针组动物的面瘫症状(患侧口角歪斜下垂,触须倒伏且运动减弱,眼睑上抬不能)恢复较快且完全;②电针组面神经元形态学改变、尼氏体变化均较模型对照组病理变化轻;③术后各时间点,面神经元GDNF免疫反应较强,阳性细胞数多于模型对照组(除术后1 d,其余各时间点P神经元组织中GDNF、PI3K和P-AKT蛋白表达明显增高(P神经颊支引起的周围性面瘫,促进面神经元形态恢复,其面神经元保护机制可能与上调GDNF在面神经元中的表达,激活PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：中医学电针穴胶质细胞源性神经营养因子蛋白激酶B AKT 运动神经元面神经麻痹神经再生信号转导

胶质细胞源性神经营养因子及其治疗脊髓损伤的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国脊柱脊髓杂志 2009年第9期19卷 710-712页

作者：李士曾晗冰徐华梓李万里温州医学院附属第二医院骨科浙江省温州市325027 浙江大学附属第二医院骨科浙江省杭州市310009

目前对脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的治疗仍未取得突破性进展。近年来，随着对脊髓损伤及其修复机制的深人研究，发现神经营养因子在体内和离体的情况下都有维持损伤脊髓神经元的存活、促使轴突延伸等功能，在减轻脊髓继发性... 详细信息

目前对脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）的治疗仍未取得突破性进展。近年来，随着对脊髓损伤及其修复机制的深人研究，发现神经营养因子在体内和离体的情况下都有维持损伤脊髓神经元的存活、促使轴突延伸等功能，在减轻脊髓继发性损伤及促进其修复过程中发挥重要作用。

关键词：胶质细胞源性神经营养因子脊髓损伤治疗脊髓继发性损伤脊髓神经元修复机制轴突延伸修复过程

胶质细胞源性神经营养因子对大鼠局灶脑缺血损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国神经精神疾病杂志 2002年第6期28卷 424-426页

作者：冯加纯王晓梅邵延坤饶明俐黄如训吕传真尹岭吉林大学第一医院神经内科长春130021 中山大学第一附属医院神经科复旦大学华山医院神经科解放军总医院神经内科

目的从胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶脑缺血梗死灶、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达、细胞凋亡等方面的影响,研究其对大鼠局灶脑缺血的作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为GDNF组和生理盐水组,每组又分... 详细信息

目的从胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶脑缺血梗死灶、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达、细胞凋亡等方面的影响,研究其对大鼠局灶脑缺血的作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为GDNF组和生理盐水组,每组又分为假手术组、缺血oh、3h、6h、24h组,采用大脑中动脉线栓模型,于栓塞同时大鼠脑室内分别给予GDNF和生理盐水5μL。检测脑梗死体积百分比、Caspase-3的表达、细胞凋亡等改变。结果 GDNF组脑梗死体积比明显小于生理盐水组;神经元损伤明显轻于生理盐水组,特别是海马区神经元在GDNF组无明显损伤;GDNF组(Caspase-3表达和TUNEL染色阳性细胞数明显少于生理盐水组。结论 GDNF对大鼠局灶脑缺血有保护作用,抑制Caspase-3的表达和细胞凋亡是其保护机制之一。

关键词：脑缺血胶质细胞源性神经营养因子半胱氨酸蛋白酶细胞凋亡