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慢性血管性痴呆模型大鼠脑胶质细胞反应及基质金属蛋白酶9的表达

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中国组织工程研究 2013年第7期17卷 1212-1219页

作者：王敏曹秉振解放军济南军区总医院神经内科山东省济南市250031

背景:胶质细胞及炎性细胞因子参与了血管性痴呆慢性脑缺血的炎性反应过程。目的:观察慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠的脑组织中胶质细胞反应及基质金属蛋白酶9的表达。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组3组。模型组通... 详细信息

背景:胶质细胞及炎性细胞因子参与了血管性痴呆慢性脑缺血的炎性反应过程。目的:观察慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠的脑组织中胶质细胞反应及基质金属蛋白酶9的表达。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组3组。模型组通过永久性结扎大鼠的双侧颈总动脉导致慢性脑缺血建立动物模型,假手术组除不结扎双侧颈总动脉外,其余处理与模型组相同。各组大鼠行Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力。采用病理染色、免疫组化的方法,观察大鼠在缺血后不同时间点脑组织中胶质细胞及基质金属蛋白酶9的病理改变。结果与结论:缺血早期的病理变化主要发生在皮质、基底前脑、海马、胼胝体、颞叶皮质及视束,部分出现小的梗死灶。缺血1个月后,白质髓鞘脱失、间质疏松呈空泡样改变逐渐明显,神经轴索连续性完好。小胶质细胞、星形胶质细胞及基质金属蛋白酶9的表达在缺血早期以皮质及海马为主,缺血后期以室周白质及白质疏松处更为明显,海马区表达则减少。

关键词：组织构建组织构建实验造模血管性痴呆白质疏松脱髓鞘胶质细胞反应基质金属蛋白酶9 组织构建图片文章

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脑缺血的胶质细胞反应

国外医学（脑血管疾病分册） 1999年第2期7卷 67-70页

作者：刘士民郭玉璞中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院神经科

近几年来，有关脑缺血后胶质细胞反应的研究取得了最新进展。其内容包括不同脑缺血模式下胶质细胞反应的规律，胶质细胞反应所带来的复杂分子水平变化，反应性胶质细胞对缺血性脑损伤的双向作用。据此，提出了半暗带神经元存活必须有完... 详细信息

近几年来，有关脑缺血后胶质细胞反应的研究取得了最新进展。其内容包括不同脑缺血模式下胶质细胞反应的规律，胶质细胞反应所带来的复杂分子水平变化，反应性胶质细胞对缺血性脑损伤的双向作用。据此，提出了半暗带神经元存活必须有完好胶质细胞功能的观点。

关键词：脑缺血胶质细胞反应细胞因子半暗带

脑皮质挫伤组织的定量自动图像分析——存活时间与神经细胞及胶质细胞反应的关系

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中国法医学杂志 1988年第3期 150-150页

作者：吴家馼汪秉康华西医科大学法医学系

本文作者用英国剑桥仪器公司制造的Quantimet-720型自动图象分析仪,对10例脑皮质挫伤病理组织切片,作神经细胞及胶质细胞反应的定量测定。这10例案例死于伤后4.5～28小时。测试发现受伤区神经细胞的数目及体积分数,随伤后存活时间增加... 详细信息

本文作者用英国剑桥仪器公司制造的Quantimet-720型自动图象分析仪,对10例脑皮质挫伤病理组织切片,作神经细胞及胶质细胞反应的定量测定。这10例案例死于伤后4.5～28小时。测试发现受伤区神经细胞的数目及体积分数,随伤后存活时间增加而沿对数曲线减

关键词：胶质细胞反应神经细胞存活时间脑皮质

慢性脑缺血神经胶质细胞损伤与血管性痴呆的研究进展

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中国脑血管病杂志 2008年第10期5卷 473-476页

作者：滕厚军赵瑛哈尔滨商业大学药学院神经药理研究室 150076

慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足,是血管性痴呆(vascular dementia VD)、Binswanger病等多种脑血管疾病发生发展过程中的一个共同病理过程.

关键词：慢性脑缺血胶质细胞损伤血管性痴呆神经元 Binswanger病神经胶质细胞胶质细胞反应缺血性脑损伤

高原反应的脑病理与水通道蛋白4(AQP4)的相关性实验研究

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高原医学杂志 2005年第4期15卷 F0004-F0004页

作者：王旭萍

(杨晓文,等.第三军医大学学报,2005,27(6):1685~1689)人或动物从低海拔急进高原(2500m以上)暴露于低压低氧寒冷环境可能发生系列病理反应,表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、疲乏、头昏眼花、共济失调等,称其为高山反应或急性高原病(acutem... 详细信息

(杨晓文,等.第三军医大学学报,2005,27(6):1685~1689)人或动物从低海拔急进高原(2500m以上)暴露于低压低氧寒冷环境可能发生系列病理反应,表现为头痛、恶心、呕吐、失眠、疲乏、头昏眼花、共济失调等,称其为高山反应或急性高原病(acutemountainsick ness,AMS)。AMS重者发生高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)或高原脑水肿(highaltitudecerebraledema,HACE),威胁生命。本文通过模拟高原5000m大鼠动物模型,观察4h至4周,在AMS和HACE情况下脑的病理变化、胶质细胞反应、水通道蛋白4(AQP4)及其mRNA的表达变化,以及他们之间的相互关系改变,以探索高原反应/AMS和HACE的发病机制及防治途径。作者选取健康Wistar大白鼠56只,雌雄各半,体质量(120~140)g之间,分4h、24h、48h、3d、2周、4周及正常对照(平原)7组,每组8只。将动物置于模拟5000m高原低压舱内饲养,每天开舱30min喂食和打扫卫生。在各时点取出各组动物,断颈,迅速开颅取大脑,作光、电镜一般形态学观察,硝酸镧...

关键词：脑病理水通道蛋白高原反应实验研大鼠动物模型胶质细胞反应急性高原病高原肺水肿高原脑水肿病理反应