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胶质原纤维酸性蛋白与新生儿脑损伤

四川医学 2018年第9期39卷 1083-1086页

作者：刘春丽梅花张亚昱胡亚楠呼斯乐内蒙古医科大学附属医院新生儿科内蒙古呼和浩特010050

新生儿脑损伤是指由于产前、产时或出生后各种原因引起的脑组织病理性损害。是围产期新生儿的常见疾病,严重脑损伤可导致脑瘫、精神发育迟滞、听力和视听损害及认知障碍等神经系统后遗症[1]。新生儿脑损伤病因复杂,临床表现缺乏特异性,... 详细信息

新生儿脑损伤是指由于产前、产时或出生后各种原因引起的脑组织病理性损害。是围产期新生儿的常见疾病,严重脑损伤可导致脑瘫、精神发育迟滞、听力和视听损害及认知障碍等神经系统后遗症[1]。新生儿脑损伤病因复杂,临床表现缺乏特异性,目前,影像学检查是其确诊的重要手段,但因影像学检查存在诊断滞后性,使许多脑损伤患儿错过最佳治疗时间窗。因此,寻找脑损伤的生物标记物是更早发现新生儿脑损伤的有效方法之一。

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病早产儿脑损伤胶质原纤维酸性蛋白

电针对帕金森病大鼠室管膜下区细胞增殖和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

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针刺研究 2012年第4期37卷 286-290页

作者：丁艳霞侯良芹熊克仁皖南医学院人体解剖学教研室芜湖241002

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)和电针组(6只)。右侧前脑内侧束注射六羟基多巴胺制备PD模型。电针组于造模1周开始高频(100Hz)电针"合谷""太冲"穴... 详细信息

目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠室管膜下区(SVZ)神经干细胞的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、模型组(6只)和电针组(6只)。右侧前脑内侧束注射六羟基多巴胺制备PD模型。电针组于造模1周开始高频(100Hz)电针"合谷""太冲"穴,每次30min,每日1次,连续电针21d。以酪氨酸羟化酶(TH)、抗增殖细胞核抗原(PCNA)以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组化阳性分别显示SVZ多巴胺能神经末梢、分裂细胞和神经干细胞。结果:正常对照组右侧纹状体有较强的TH表达,而模型组和电针组的表达均几乎为零;模型组右侧SVZ的PCNA免疫反应阳性细胞数和表达量均显著低于正常对照组(P<0.01),电针组较模型组均显著增高(P<0.01);模型组右侧SVZ的GFAP表达水平显著低于正常对照组(P<0.01),电针组较模型组显著增高(P<0.05)。结论:电针可不通过增加TH表达而逆转PD大鼠损伤侧SVZ的PCNA和GFAP表达减少,提示其改善PD临床症状的可能机制。

关键词：帕金森病电针室管膜下区抗增殖细胞核抗原胶质原纤维酸性蛋白

Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜组织胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

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眼科新进展 2017年第5期37卷 415-418页

作者：张瑶张星慧李美香张弛贺鹏程蒋湘尹卫东 Moshe Laudon 石金凤常德市第一人民医院湖南省常德市415000 衡阳爱尔眼科医院湖南省衡阳市421001 南华大学心血管疾病研究所湖南省衡阳市421001 南华大学药学与生物科学学院生物技术系湖南省衡阳市421001 DrugDiscovery Neurim Pharmaceuticalsltd

目的探讨Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高眼压组、褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组,每组6只,后3组采用Trendelenburg... 详细信息

目的探讨Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高眼压组、褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组,每组6只,后3组采用Trendelenburg卧位法建立高眼压模型,各组通过眼角膜滴注方法给药。正常对照组和高眼压组滴注10μL生理盐水,褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组分别滴注10μL 100μmol·L^(-1)褪黑素和NeuP11药物治疗,给药后休息2 h,再次置于卧位45 min后每小时测1次眼压,共6次,观察1周,重复实验1次。实验末注射过量戊巴比妥钠处死大鼠,留取各组大鼠眼球常规组织学切片观察SD大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色观察视网膜GFAP的表达。结果正常对照组眼压为(13.61±0.55)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),高眼压组眼压为(41.26±1.73)mmHg(P蛋白阳性表达明显减弱。结论Neu-P11能够降低急性高眼压大鼠眼压,抑制视网膜组织胶质细胞的激活,降低GFAP表达,保护视网膜。

关键词： Neu—P11 高眼压胶质原纤维酸性蛋白褪黑素视网膜大鼠

放射性脑损伤大鼠脑皮层组织中胶质原纤维酸性蛋白表达及微血管通透性观察

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山东医药 2016年第39期56卷 20-22页

作者：孙熠陈泊霖金学隆天津医科大学天津300070

目的观察放射性脑损伤(RIBI)大鼠脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及微血管通透性。方法SPF清洁级成年健康雄性SD大鼠48只分为A、B、C组和对照组各12只。A、B、C组采用CT大脑局部照射造成RIBI,2 Gy/次,共照射3次,总照射剂量6 Gy。对照组... 详细信息

目的观察放射性脑损伤(RIBI)大鼠脑皮层胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及微血管通透性。方法SPF清洁级成年健康雄性SD大鼠48只分为A、B、C组和对照组各12只。A、B、C组采用CT大脑局部照射造成RIBI,2 Gy/次,共照射3次,总照射剂量6 Gy。对照组仅腹腔注射麻醉大鼠,不行大脑局部照射。分别于照射7、14、28 d时取各组部分大鼠,断头处死后取脑组织,采用免疫组化法检测各组脑皮层GFAP。于照射7、14、28 d时取各组部分大鼠,断头处死后取脑组织,采用微循环显微仪观察各组损伤脑皮层微血管通透性。结果 A、B、C组和对照组的血管通透性分别为0.70±0.082、0.58±0.019、0.54±0.058、0.39±0.073,组间比较,P均<0.05。A、B、C组和对照组脑皮层GFAP的IOD值分别为145 006±5 266.8、101 250±9 034.8、68 313±7 633.4、17 617±5 870.7,组间比较,P均<0.05。结论 RIBI大鼠损伤脑皮层存在GFAP高表达,GFAP的表达水平与微血管通透性的变化趋势相一致,GFAP可能参与了RIBI的发生发展。

关键词：放射性脑损伤胶质原纤维酸性蛋白微血管通透性动物实验

补阳还五汤抑制脊髓损伤区内胶质原纤维酸性蛋白基因表达的实验研究

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中国药学杂志 2011年第21期46卷 1643-1645页

作者：郑格琳张平白建琦中国中医科学院望京医院北京100102

目的研究补阳还五汤对大鼠脊髓损伤区胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的抑制作用。方法利用脊髓半横断损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常组、空白对照组和补阳还五汤治疗组、阳性对照组(激素组),每组8只均在7,15,30 d等3个时间点,通过免... 详细信息

目的研究补阳还五汤对大鼠脊髓损伤区胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的抑制作用。方法利用脊髓半横断损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常组、空白对照组和补阳还五汤治疗组、阳性对照组(激素组),每组8只均在7,15,30 d等3个时间点,通过免疫组织化学染色方法检测各组脊髓损伤区GFAP表达的差异。结果补阳还五汤组与空白对照组相比,脊髓损伤区内GFAP表达受到明显抑制,差异有极显著性差异(P0.05)。结论补阳还五汤可以抑制脊髓损伤区GFAP的表达,可能是其促进脊髓损伤后后神经功能恢复的机制之一。

关键词：补阳还五汤脊髓损伤胶质原纤维酸性蛋白免疫组织化学

蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子抑制脊神经结扎大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白表达

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第3期25卷 235-239页

作者：郭建荣贾东林金宝伟廉姜芳袁晓红沈华春宁波大学医学院附属李惠利医院麻醉科浙江宁波315040 北京大学第三医院麻醉科北京100191 宁波市器官移植研究重点实验室浙江宁波315040

目的观察蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对脊神经结扎（SNL）大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法采用结扎SD大鼠第5-第6腰脊神经（L5-L6）制备SNL模型。术后隔日一次性蛛网膜下隙注射10μl GDNF2 g·... 详细信息

目的观察蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对脊神经结扎（SNL）大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法采用结扎SD大鼠第5-第6腰脊神经（L5-L6）制备SNL模型。术后隔日一次性蛛网膜下隙注射10μl GDNF2 g·L^-1组。术后第3,7和14天采用免疫组织化学和Western免疫印迹法测定脊髓背角处GFAP蛋白表达。结果免疫组化结果显示,SNL组在术后第3天、第7天和第14天脊髓GFAP阳性细胞数目明显增加,可持续至第14天,而正常对照组与假手术组的星形胶质细胞未发生此种改变。GDNF组的阳性细胞显著减少。Western印迹结果显示,正常对照组和假手术组脊髓背角均出现GFAP免疫阳性条带,灰度值较低;SNL在术后第3天即可诱导脊髓背角GFAP蛋白的表达,随着时间的延长,GFAP蛋白的灰度值逐渐升高,术后第3,7,14天分别为2.55±0.33,2.88±0.79和3.12±0.75（P〈0.01）。与SNL模型组比较,GDNF可显著降低GFAP的表达水平,术后第3,7,14天分别为1.61±0.38,1.65±0.64和1.57±0.41（P〈0.01）。结论蛛网膜下隙注射GDNF减轻大鼠神经病理性疼痛机制可能与其抑制脊髓背角GFAP蛋白表达有关。

关键词：胶质细胞源性神经营养因子神经病理性疼痛胶质原纤维酸性蛋白

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胶质原纤维酸性蛋白的研究进展

生理科学进展 2001年第4期32卷 353-355页

作者：张辉饶志仁黄文晋第四军医大学全军神经科学研究所西安710032

星形胶质细胞 (astrocyte ,AS)约占正常成人中枢神经系统 (centralnervoussystem ,CNS)细胞总数的 4 0 % ,其重要功能日益受到重视。AS可特异性表达胶质原纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)。GFAP是AS骨架蛋白特有的成... 详细信息

星形胶质细胞 (astrocyte ,AS)约占正常成人中枢神经系统 (centralnervoussystem ,CNS)细胞总数的 4 0 % ,其重要功能日益受到重视。AS可特异性表达胶质原纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)。GFAP是AS骨架蛋白特有的成分 ,可作为AS的特异性标记物。本文主要从分子生物学角度 ,就GFAP在复杂的细胞活动 (如细胞骨架重建、髓鞘维持、细胞粘附和信号转导途径等 )中的广泛作用。

关键词：胶质原纤维酸性蛋白星形胶质细胞中枢神经系统分子生物学

P2Y_1受体对缺血状态下星形胶质细胞产生胶质原纤维酸性蛋白与胶质细胞源性神经营养因子的影响及相关信号通路(英文)

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Neuroscience Bulletin 2008年第4期24卷 231-243页

作者：孙景军刘颖叶诸榕复旦大学上海医学院病理学系上海200032

目的研究P2Y1受体对缺血时星形胶质细胞产生胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的影响及其相关信号通路。方法分别利用右侧大... 详细信息

目的研究P2Y1受体对缺血时星形胶质细胞产生胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)及胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的影响及其相关信号通路。方法分别利用右侧大脑中动脉线拴阻塞及培养细胞缺氧无营养后恢复正常培养,造成体内、外缺血再灌注模型。用免疫荧光标记、实时定量 RT-PCR、Western blotting、酶联免疫吸附试验观察 P2Y1 受体、GDNF 定位,检测 GFAP、GDNF及信号分子的表达变化。结果与单纯性缺血组比较,用选择性拮抗剂 MRS2179 阻断 P2Y1 受体后,可使体内、外星形胶质细胞产生的GFAP减少,同时使其产生GDNF增加。体外缺氧无营养并阻断P2Y1受体后:可使磷酸化蛋白激酶B(Akt)及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein, CREB)升高,而使磷酸化JAK2及STAT3 (Ser727)降低;JAK2的抑制剂AG490在降低磷酸化STAT3(Ser727)的同时也降低GFAP表达水平;PI3-K的抑制剂LY294002可降低磷酸化的Akt及CREB; MEK1/2抑制剂U0126可同时降低磷酸化的JAK2、STAT3 (Ser727)、Akt及CREB。结论 P2Y1受体参与短时性缺血时星形胶质细胞GFAP及GDNF的产生过程,相关信号途径分别为JAK2/STAT3 和 PI3-K/AKT/CREB,并且两条途径存在串话。

关键词： P2Y1 受体胶质化胶质原纤维酸性蛋白胶质细胞源性神经营养因子 P13-K/Akt/CREB JAK2/STAT3 Ras/ERK

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

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重庆医科大学学报 2012年第7期37卷 622-625页

作者：靳春杰周伟江荣才张士俊天津市北辰医院神经外科天津300400 天津中医药大学第二附属医院眼科.天津300150 天津市神经病学研究所天津300052

目的:利用大鼠创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)模型,探讨胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic pro-tein,GFAP)在脑组织的表达变化规律及辛伐他汀(Simvastatin,SIM)对其的影响。方法:5周龄SD大鼠54只,随机分3组:假致伤组、对照组、治疗组,每组18只。对照组、治疗组参照Feeney氏法制造TBI模型。造模前晚及术后每晚治疗组给予SIM 10 mg/kg灌胃;对照组给予等量淀粉灌胃;于伤后3、12、24 h和3、7、14 d处死取脑。采用免疫组化技术,检测大鼠伤侧海马CA3区GFAP表达变化情况。结果:对照组伤后3 h即见GFAP阳性表达增强,3、7 d,GFAP阳性细胞增加达到高峰(P0.05)。结论:SIM可抑制GFAP在TBI后的过度表达。

关键词：创伤性脑损伤胶质原纤维酸性蛋白辛伐他汀