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改善微循环障碍药物在治疗急性胰腺炎中的应用

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世界华人消化杂志 2005年第15期13卷 1867-1871页

作者：张喜平李志军杭州市第一人民医院普外科浙江省杭州市310006 浙江中医学院浙江省杭州市310053

胰腺微循环障碍既是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的启动因子,又是引起胰腺出血、坏死等严重病变的促变因子,是水肿型胰腺炎向出血坏死型胰腺炎转化的重要因素.因此,改善微循环障碍在AP的发生、发展过程中有重要意义,本文将主要阐... 详细信息

胰腺微循环障碍既是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)的启动因子,又是引起胰腺出血、坏死等严重病变的促变因子,是水肿型胰腺炎向出血坏死型胰腺炎转化的重要因素.因此,改善微循环障碍在AP的发生、发展过程中有重要意义,本文将主要阐述中西医药物治疗AP微循环障碍的实验与临床研究进展.

关键词：胰腺微循环障碍中西医药物治疗急性胰腺炎出血坏死型胰腺炎水肿型胰腺炎临床研究进展启动因子胰腺出血 AP

微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

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中华胰腺病杂志 2010年第2期10卷 144-146页

作者：卢义展王湘英南华大学湖南衡阳421000 湖南省人民医院肝胆外科

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其发病机制仍未完全清楚。近年来，胰腺微循环障碍在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用越来越受到重视。实验研究证实，胰腺微循环障碍可诱发A... 详细信息

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其发病机制仍未完全清楚。近年来，胰腺微循环障碍在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用越来越受到重视。实验研究证实，胰腺微循环障碍可诱发AP，并可使急性水肿型胰腺炎（AEP）发展为急性坏死型胰腺炎（ANP）。而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进。微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子。本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述。

关键词：胰腺微循环障碍重症急性胰腺炎发病机制急性坏死型胰腺炎急性水肿型胰腺炎 SAP 实验研究胰腺组织

急性胰腺炎患者血浆D-二聚体变化与三酰甘油的关系

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中华消化杂志 2008年第4期28卷 262-263页

作者：孔浩丁震朱先超高晓阳孙圣斌吴杰侯晓华华中科技大学同济医学院附属协和医院消化科 430022 华中科技大学同济医学院附属同济医院胆胰外科武汉市第一人民医院消化科武汉市中心医院消化科武汉市第六医院消化科

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是全身性急性炎性反应综合征，15％～22％的AP患者可能发展为急性坏死性胰腺炎（SAP）。SAP患者血液常处于高凝状态，并继发纤溶亢进。D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的特异性降解产物... 详细信息

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是全身性急性炎性反应综合征，15％～22％的AP患者可能发展为急性坏死性胰腺炎（SAP）。SAP患者血液常处于高凝状态，并继发纤溶亢进。D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的特异性降解产物，能准确反映体内纤溶功能。有研究认为，血清三酰甘油水平（TG）〉5．65mmol／L可促发AP病情恶化，引起胰腺微循环障碍。

关键词：血浆D-二聚体血清三酰甘油急性胰腺炎急性坏死性胰腺炎炎性反应综合征胰腺微循环障碍交联纤维蛋白纤溶亢进

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

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时珍国医国药 2013年第4期24卷 791-793页

作者：白永飞杜子亮鲁碧楠陈书德力格玛庞宗然中国少数民族传统医学国家民委-教育部重点实验室北京100081

目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 ***-1)和降糖通脉片组(0.42 ***-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。

关键词：菩人丹胰腺微循环障碍血管生成素-1 血管生成素-2 可溶性酪氨酸激酶受体-2

缺血再灌注在大鼠急性胰腺炎病情发展中作用及ET/NO相关性的研究

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缺血再灌注在大鼠急性胰腺炎病情发展中作用及ET/NO相关性的研究

作者：唐明杰青海大学

学位级别：硕士

目的探讨缺血再灌注(Ischemia-reperfusion, I/R)在急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)病情发展中的作用，以及内皮素(endothelin, ET)、一氧化氮(nitricoxide, NO)在急性胰腺炎病情转变过程中的相关表达。方法将SPF级健康Wistar大鼠50只按编号法随机分为5组:假手术组(S, n=10)、急性胰腺炎无缺血组(AP, n=10)、急性胰腺炎缺血15min组(AP,n=10)、急性胰腺炎缺血30min组(AP,n=10)、急性胰腺炎缺血45min组(AP,n=10)。S组采用开腹后仅翻动胰腺数次方法造模，AP组采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠(Na-Tc)建立大鼠急性胰腺炎动物模型，AP/AP/AP组采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠(Na-Tc)，在此基础上分别通过阻断脾动脉15min、30min、45min引发大鼠胰腺体尾段组织缺血再灌注，建立急性胰腺炎大鼠胰腺缺血再灌注的动物模型。上述各组在造模成功后6h，剖杀各组大鼠,抽血并留取胰腺组织。运用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)含量;取部分胰腺组织行HE染色观察病理变化;用ELISA法测定血清及胰腺组织中ET的含量;用硝酸还原酶法测定血清及胰腺组织NO的含量。结果大鼠急性胰腺炎动物模型造模成功，大鼠急性胰腺炎胰腺缺血再灌注造模成功;急性胰腺炎AP组的胰腺病理评分与假手术S组比较，差异有统计学意义(P胰腺炎组胰腺病理损害加重;急性胰腺炎AP组的血清淀粉酶与假手术S组比较，差异有统计学意义(P胰腺炎组血清淀粉酶升高;急性胰腺炎AP组的血清及胰腺ET、NO、ET/NO比值与假手术S组比较，差异有统计学意义(P胰腺炎组血清及胰腺组织ET、NO、ET/NO比值均较假手组增高;急性胰腺炎各组(AP，AP，AP，AP组)血清淀粉酶、胰腺病理评分、血清及胰腺组织的ET、NO含量组间两两比较，差异有统计学意义(P胰腺微循环障碍加重，胰腺损害加重，血清淀粉酶、胰腺病理评分、血清及胰腺组织的ET、NO均增高;急性胰腺炎各组(AP，AP，AP，AP组)血清及胰腺组织ET/NO比值组间两两比较，AP与AP组差异没有统计学意义(P>0.05)，其余组间两两比较，差异有统计学意义(P胰腺炎各组(AP，AP，AP，AP组)胰腺病理评分与血清和胰腺组织的ET、NO含量相关关系呈正相关。结论①缺血再灌注在急性胰腺炎病情发展过程中起重要作用，缺血再灌注加重胰腺炎微循环障碍。②ET、 NO表达的比例失调与急性胰腺炎病情严重程度密切相关。③ET、NO在胰腺微循环障碍的发生发展中起重要作用。

关键词：急性胰腺炎内皮素一氧化氮缺血再灌注损伤胰腺微循环障碍