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胰岛素诱导基因2基因多态性rs7566605与肥胖及血脂关系的10年纵向研究

中华老年多器官疾病杂志 2014年第4期13卷 241-246页

作者：杨景慧刘静刘建伟李小鹰何耀叶玲解放军总医院老年医学研究所、衰老及相关疾病研究北京市重点实验室北京100853 解放军总医院南楼临床部心内科北京100853

目的：探索不同基因遗传模型下，胰岛素诱导基因2（INSIG2）基因多态性rs7566605在中国老年人群中与肥胖及血脂代谢的关系。方法纵向分析2001年和2010年参加并完成两次北京市老年人健康问卷调查、具有重复测量资料的742例样本。观察参... 详细信息

目的：探索不同基因遗传模型下，胰岛素诱导基因2（INSIG2）基因多态性rs7566605在中国老年人群中与肥胖及血脂代谢的关系。方法纵向分析2001年和2010年参加并完成两次北京市老年人健康问卷调查、具有重复测量资料的742例样本。观察参与者体质量指数（BMI）、空腹血糖及血脂指标随年龄变化趋势及年龄因素对血脂代谢遗传效应的影响，并分析不同遗传模型下，rs7566605基因型与肥胖及血脂代谢异常疾病之间的关联。结果10年间两组人群（男性及女性）除BMI值降低以外，空腹血糖，甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及收缩压都有所增加；血清总胆固醇水平在男性人群中增加而在女性人群中降低；此外，2001年资料显示，带有C位点的男性血清空腹血糖及TG水平高于野生GG型，携带C等位基因女性HDL-C水平则表现为下降趋势。rs7566605基因多态性在4个遗传模型下均未发现与肥胖存在统计学关联。在显性及杂合共显性遗传模型下，rs7566605 C等位基因可增加低高密度脂蛋白胆固醇血症的患病风险（显性模型：P＝0.011， OR＝1.726；杂合共显性模型：P＝0.002，OR＝1.890），而对高胆固醇血症存在保护作用（显性模型：P＝0.008，OR＝0.601；加性模型：P＝0.040，OR＝0.753；杂合共显性模型：P＝0.015，OR＝0.634）。结论在中国老年人群中，INSIG2基因上游基因多态性rs7566605 C等位基因与血清脂类代谢可能存在关联，显性或杂合共显性模型或为其主要遗传模式。

关键词：胰岛素诱导基因2 肥胖血脂异常年龄遗传模型

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Scap-Insig-2-25HC复合物与细胞内胆固醇水平的调控

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生物化学与生物物理进展 2021年第3期48卷 344-346页

作者：唐尚书张敏唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001

固醇调节原件结合蛋白(sterol regulatory element-binding protein,SREBP)是调节细胞内固醇类物质水平的重要细胞核转录因子,通过负反馈机制维持细胞内固醇稳态.SREBP裂解激活蛋白(SREBP-cleavage activating protein,Scap)和胰岛素诱导基因2(insulin-induced gene-2,Insig-2)、25-羟基胆固醇(25-hydroxycholesterol,25HC)对SREBP激活、成熟及核转位具有重要调节作用.最近研究揭示了Scap-Insig-2-25HC复合物的分子结构,这对细胞内胆固醇代谢研究具有重要的意义.

关键词：固醇调节原件结合蛋白 SREBP裂解激活蛋白胰岛素诱导基因2

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INSIG2rs7566605多态性与学龄儿童肥胖的相关性研究

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营养学报 2013年第4期35卷 342-347页

作者：李明媚张世秀蔺新英徐贵发赵长峰山东大学公共卫生学院济南250012

目的探讨胰岛素诱导基因2(INSIG2)rs7566605多态性与学龄儿童肥胖及胰岛素抵抗等的相关性。方法采用随机整群抽样法,在山东省济南市抽取了642名7～12岁学龄儿童为研究对象进行。体格检查和代谢指标测定,对INSIG2rs7566605进行基因分型:... 详细信息

目的探讨胰岛素诱导基因2(INSIG2)rs7566605多态性与学龄儿童肥胖及胰岛素抵抗等的相关性。方法采用随机整群抽样法,在山东省济南市抽取了642名7～12岁学龄儿童为研究对象进行。体格检查和代谢指标测定,对INSIG2rs7566605进行基因分型:野生纯合型(GG)、突变杂合型(GC)及突变纯合型(CC)。采用加性模型、显性模型、隐性模型及超显性模型等探讨rs7566605与肥胖的关系。并探讨不同基因型间胰岛素抵抗和脂质代谢等指标的差异。结果 (1)调整性别、年龄后,rs7566605GC杂合型比GG/CC纯合型超重肥胖的危险性高(OR=1.487;95%CI=1.069-2.067;P=0.018)。男性GC杂合型比GG/CC纯合型超重肥胖的危险性高(OR=2.018;95%CI=1.249-3.263;P=0.004),而女性不同基因型间超重肥胖率无显著统计学差异。(2)男性GC杂合型的体重(P=0.031)、腰围(P=0.021)、BMI(P=0.023)、体脂量(P=0.015)、空腹胰岛素(P=0.013)、胰岛素抵抗(P=0.030)均高于GG/CC纯合型,差异有显著的统计学意义。结论 ISNIG2基因rs7566605GC型可能是男性儿童肥胖和胰岛素抵抗的危险因素。

关键词：儿童肥胖单核苷酸多态性胰岛素诱导基因2 胰岛素抵抗

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1,25-二羟维生素D3对肝细胞脂肪变的作用及机制的研究

1,25-二羟维生素D3对肝细胞脂肪变的作用及机制的研究

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作者：黄晗山西医科大学

学位级别：硕士

目的研究1,25-(OH)2D3对LO2细胞脂肪变性的影响，并探讨可能的作用机制。方法体外培养正常人肝细胞L02细胞株，用油酸（OA）诱导其脂肪变，建立非酒精性脂肪肝细胞模型。将细胞分为5个组：（1）空白对照组;（2）模型组：OA0.2mmol/L... 详细信息

目的研究1,25-(OH)2D3对LO2细胞脂肪变性的影响，并探讨可能的作用机制。方法体外培养正常人肝细胞L02细胞株，用油酸（OA）诱导其脂肪变，建立非酒精性脂肪肝细胞模型。将细胞分为5个组：（1）空白对照组;（2）模型组：OA0.2mmol/L;（3）干预组1：OA0.2mmol/L+1,25-(OH-)2D3108mol/l;（4）干预组2：OA0.2mmol/L+1,25-(OH)2D310-7mol/l;（5）干预组3：OA0.2mmol/L+1,25-(OH)62D310-mol/l。干预组先加入不同浓度1,25-(OH)2D3干预24h，之后加0.2mmol/L的OA24h,配成105/ml的悬液进行测量。使用油红O染色法检测细胞内脂滴的含量，使用磷酸甘油氧化法来测定细胞内甘油三酯（TG）含量,使用自动生化仪酶分析法来检测细胞上清液中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量，实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组细胞维生素D受体（VDR）、胰岛素诱导基因2（INSIG-2）、固醇调节元件结合蛋白(SREBP-Ic)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)的mRNA表达水平。结果 1、油红O染色显示细胞内脂滴变化：镜下可见细胞边缘清晰，排列紧密。对照组可见胞质内仅有少量散在橙红色脂滴;模型组可见胞质内存在大量大小不等的脂滴，甚至融合;与模型组相比，干预组随干预浓度增高，细胞内脂滴大小逐渐变小，数量逐渐减少。 2、细胞内TG含量的变化及细胞上清液ALT的变化：模型组较对照组，细胞内TG含量明显增多，t=14.14,P诱导的L02细胞脂肪变;2.其作用机制可能与1,25-(OH)2D3参与调节INSIG-SCAP-SREBP代谢通路的表达有关;3.其作用机制可能也与1,25-(OH)2D3抑制SOCS-3的表达有关。

关键词： 1，25-二羟维生素D3 非酒精性脂肪肝维生素D受体胰岛素诱导基因2 固醇调节元件结合蛋白细胞因子信号转导抑制因子-3

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INSIG2稳定表达细胞系的建立及该基因对脂肪代谢的影响

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基础医学与临床 2008年第7期28卷 713-718页

作者：陈科莫朝晖邢晓为胡平安谢艳红中南大学湘雅三医院内分泌科湖南长沙410013 中南大学湘雅三医院中心实验室湖南长沙410013

目的建立胰岛素诱导基因2(INSIG2)稳定表达细胞系,观察过表达INSIG2后对脂肪代谢的影响。方法构建INSIG2真核表达质粒,经脂质体转染3T3-L1细胞,RT-PCR、免疫细胞化学法鉴定INSIG2阳性细胞株及检测胰岛素诱导基因1(INSIG1)、脂肪酸合成酶... 详细信息

目的建立胰岛素诱导基因2(INSIG2)稳定表达细胞系,观察过表达INSIG2后对脂肪代谢的影响。方法构建INSIG2真核表达质粒,经脂质体转染3T3-L1细胞,RT-PCR、免疫细胞化学法鉴定INSIG2阳性细胞株及检测胰岛素诱导基因1(INSIG1)、脂肪酸合成酶(FAS)mRNA表达;ELISA检测细胞培养液中游离脂肪酸(FFA)的含量;油红"O"染色检测脂肪细胞的分化。结果pcDNA3.1(+)I-NSIG2成功转染3T3-L1细胞,过表达INSIG2后,INSIG1、FASmRNA表达均下调,细胞培养液中游离脂肪酸含量降低,脂肪细胞分化明显抑制。结论获得了INSIG2稳定表达细胞系,过表达INSIG2对脂肪代谢具有抑制作用。

关键词：胰岛素诱导基因2 3T3-L1细胞脂肪代谢

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INSIG2rs 7566605多态性与学龄儿童肥胖的相关性研究

INSIG2rs 7566605多态性与学龄儿童肥胖的相关性研究

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山东营养学会第四届会员代表大会暨学术研讨会

作者：李明媚张世秀蔺新英徐贵发赵长峰山东大学公共卫生学院

[目的]探讨胰岛素诱导基因2（INS1G2）rs 7 566605多态性与学龄儿童肥胖及胰岛素抵抗等的相关性。方法采用随机整群抽样法,在山东省济南市抽取了642名7-1 2岁学龄儿童。为研究对象进行体格检查和代谢指标测定,对1NS1G2rs 7566605进行基... 详细信息

[目的]探讨胰岛素诱导基因2（INS1G2）rs 7 566605多态性与学龄儿童肥胖及胰岛素抵抗等的相关性。方法采用随机整群抽样法,在山东省济南市抽取了642名7-1 2岁学龄儿童。为研究对象进行体格检查和代谢指标测定,对1NS1G2rs 7566605进行基因分型。采用加性模型、显性模型、隐性模型及超显性模型等探讨rs 7 566605与肥胖的关系。并探讨不同基因型间胰岛素抵抗和脂质代谢等指标的差异。[结果]（1）调整性别、年龄后,rs 7566605GC杂合型比GG/CC纯合型超重肥胖的危险性高（OR=1.487;95%CI=1.069-2.067;P=0.018）。男性GC杂合型比GG/CC纯合型超重肥胖的危险性高（0R=2.01 8;95%CI=1.249-3.26 3:P=0.004）,而女性不同基因型间超重肥胖率无显著统计学差异。（2）男性GC杂合型的体重（P=0.031）、腰围（P=0.021）、BMI（P=0.02 3）、体脂量（P=0.01 5）、空腹胰岛素（P=0.01 3）、胰岛素抵抗（P=0.030）均高于GG/CC纯合型,差异有显著的统计学意义。[结论]ISN1G2基因rs7566605GC型可能是男性儿童肥胖和胰岛素抵抗的危险因素。

关键词：儿童肥胖单核苷酸多态性胰岛素诱导基因2 胰岛素抵抗

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