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补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺泡巨噬细胞胞葬功能及PPARγ通路的影响

中医杂志 2021年第23期62卷 2084-2091页

作者：武颖烁尚艺婉孟丹华周哲旭陈星吴耀松任闪闪刘燕陈玉龙河南中医药大学河南郑州450000

目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模... 详细信息

目的探究补肺益肾方治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的可能作用机制。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾组、抑制剂组、抑制剂合补肺益肾组,每组12只。除空白组外其余各组小鼠采用香烟烟雾熏吸8周的方法制备小鼠COPD模型。造模后补肺益肾组给予补肺益肾方溶液5.31 g/(kg·d)灌胃,腹腔注射生理盐水(雄鼠0.20 ml/次,雌鼠0.15 ml/次);抑制剂组给予过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)通路抑制剂GW96621 mg/(kg·d)腹腔注射,灌胃生理盐水(雄鼠0.25 ml/次,雌鼠0.20 ml/次);抑制剂合补肺益肾组给予补肺益肾方溶液灌胃和腹腔注射GW9662(剂量同上);空白组与模型组小鼠采用生理盐水灌胃及腹腔注射(剂量同上)。各组均每日1次,每周6次。4周后检测小鼠体质量、肺功能指标[包括最终潮气量(TV)、每分钟呼气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、50%潮气量呼气流量(EF50)],肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-4)含量,肺泡巨噬细胞胞葬能力、肺组织细胞凋亡指数及巨噬细胞CD163、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、PPARγ表达。HE染色观察肺组织病理变化。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、肺功能指标、肺泡巨噬细胞胞葬能力降低,肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量及肺组织凋亡指数上升,肺泡巨噬细胞CD163、iNOS表达上升,PPARγ表达降低,差异均有统计学意义(P胞CD163、iNOS表达及肺组织细胞凋亡指数显著下降,肺泡巨噬细胞胞葬能力及PPARγ表达上升(P胞胞葬能力、肺组织凋亡指数与CD163、PPARγ表达差异均无统计学意义(P>0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-4含量上升(P胞胞葬功能及PPARγ通路起到治疗COPD的作用。

关键词：慢性阻塞性肺疾病补肺益肾方巨噬细胞胞葬能力过氧化物酶增殖物激活受体γ通路

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