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胞葬与脑卒中的研究进展

中华神经医学杂志 2024年第1期23卷 89-94页

作者：蔺晓瑜杨佳蕾首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心国家神经系统疾病临床医学研究中心北京100070

脑卒中是一种高发病率、高致残率、高复发率的脑血管疾病。近年来研究发现,神经细胞死亡的清除过程,即细胞胞葬,在脑卒中的病理过程中起到关键作用。本文现围绕近年关于胞葬与脑卒中的研究进展进行综述,以期为脑卒中后神经保护与修复提... 详细信息

脑卒中是一种高发病率、高致残率、高复发率的脑血管疾病。近年来研究发现,神经细胞死亡的清除过程,即细胞胞葬,在脑卒中的病理过程中起到关键作用。本文现围绕近年关于胞葬与脑卒中的研究进展进行综述,以期为脑卒中后神经保护与修复提供新思路。

关键词：脑卒中胞葬细胞死亡神经保护

肺泡巨噬细胞胞葬功能对COPD作用的研究进展

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中华危重病急救医学 2019年第7期31卷 913-915页

作者：刘雪宁崔姗姗陈玉龙高小玲刘陆河南中医药大学河南郑州450046

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为全球三大死因之一,严重危害人类健康.巨噬细胞在COPD中扮演重要角色,其胞葬功能对结束COPD慢性炎症至关重要.COPD患者肺泡巨噬细胞(AM)胞葬功能受损使肺内细菌感染和气道细菌定植风险增加,是诱发COPD急性加重... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为全球三大死因之一,严重危害人类健康.巨噬细胞在COPD中扮演重要角色,其胞葬功能对结束COPD慢性炎症至关重要.COPD患者肺泡巨噬细胞(AM)胞葬功能受损使肺内细菌感染和气道细菌定植风险增加,是诱发COPD急性加重,促使COPD发病率、病死率上升的主要原因.近年来,调节COPD中巨噬细胞的胞葬功能成为研究热点,本文就AM胞葬功能对COPD作用的研究进展进行综述,并提出中医药改善AM胞葬功能障碍的切入点,为防治COPD提供新的思路.

关键词：慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞胞葬

乳脂肪球表皮生长因子Ⅷ介导的胞葬与小鼠脓毒症相关性脑病的关系

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中华麻醉学杂志 2021年第5期41卷 607-611页

作者：杜佳月李浩甲廖宏森潘彩龙斯妍娜鲍红光南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)麻醉科 210006

目的:评价乳脂肪球表皮生长因子Ⅷ(MFG-E8)介导的胞葬与小鼠脓毒症相关性脑病的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只,2~3月龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组、假手术+PBS组(S... 详细信息

目的:评价乳脂肪球表皮生长因子Ⅷ(MFG-E8)介导的胞葬与小鼠脓毒症相关性脑病的关系。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠40只,2~3月龄,体重18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组、假手术+PBS组(Sham+PBS组)和CLP+鼠重组MFG-E8组(CLP+rmMFG-E8组)。采用CLP法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型。Sham+PBS组、CLP+rmMFG-E8组术后连续5 d于侧脑室分别注射PBS 1μl、rmMFG-E81μg。术后第6天行新物体识别实验,第7、8天行条件恐惧实验,计算小鼠新物体探索时间百分比、辨别指数及条件恐惧僵直反应时间。行为学测试结束后处死小鼠,提取海马组织,采用Western blot法检测MFG-E8、Ras相关C3肉毒素底物1的GTP结合蛋白(GTP-Rac1)表达水平,RT-PCR法检测IL-6、TNF-α及IL-1β的mRNA表达水平,TUNEL荧光法确定细胞凋亡率。结果:与Sham组比较,CLP组新物体探索时间百分比、辨别指数和僵直反应时间百分比降低,海马MFG-E8表达下调,GTP-Rac1表达上调,IL-6、TNF-α及IL-1β的mRNA表达上调,细胞凋亡率升高(P胞凋亡率降低(P胞葬作用减弱可能参与小鼠脓毒症相关性脑病的病理生理机制。

关键词：脓毒症相关性脑病乳蛋白质类表皮生长因子胞葬

巨噬细胞胞葬功能在急慢性肝病中的作用机制及其靶向治疗

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牙周炎中巨噬细胞极化、焦亡、胞葬的研究进展

临床肝胆病杂志 2024年第4期40卷 839-843页

作者：杨焕焕袁诗雨唐映梅昆明医科大学第二附属医院消化内科昆明 650101

胞葬作用是指吞噬细胞(包括巨噬细胞、树突状细胞等专职吞噬细胞和上皮细胞等非专职吞噬细胞)吞噬并清除凋亡细胞的过程.肝巨噬细胞是肝脏中具有胞葬功能的主要细胞.近年来,越来越多的研究表明包括急性肝损伤、酒精性肝病、非酒精性脂... 详细信息

胞葬作用是指吞噬细胞(包括巨噬细胞、树突状细胞等专职吞噬细胞和上皮细胞等非专职吞噬细胞)吞噬并清除凋亡细胞的过程.肝巨噬细胞是肝脏中具有胞葬功能的主要细胞.近年来,越来越多的研究表明包括急性肝损伤、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病、肝纤维化及肝细胞癌等在内的多种急慢性肝病均与肝巨噬细胞的胞葬作用有关.本文通过阐述巨噬细胞胞葬相关分子的表达、胞葬过程及其胞葬功能在不同肝病中作用的最新研究进展,旨在为肝病治疗提供新思路.

关键词：肝疾病巨噬细胞胞葬

来源：博看期刊评论

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口腔疾病防治 2024年第11期32卷 886-893页

作者：贺欣然李元张武阳安莹薛洋口颌系统重建与再生全国重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心陕西省口腔疾病临床医学研究中心空军军医大学口腔医院颌面外科陕西西安710032 口颌系统重建与再生全国重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心陕西省口腔疾病国际联合研究中心空军军医大学第三附属医院牙周病科陕西西安710032

牙周炎导致牙周组织发生不可逆性破坏是外在致病因素与内在免疫应答失衡的结果。巨噬细胞作为人体免疫细胞,在牙周炎的发生发展中发挥促炎与抗炎双重作用。患者牙周组织微环境内的病原菌、炎症因子、中性粒细胞可显著影响巨噬细胞代谢... 详细信息

牙周炎导致牙周组织发生不可逆性破坏是外在致病因素与内在免疫应答失衡的结果。巨噬细胞作为人体免疫细胞,在牙周炎的发生发展中发挥促炎与抗炎双重作用。患者牙周组织微环境内的病原菌、炎症因子、中性粒细胞可显著影响巨噬细胞代谢和功能状态,而巨噬细胞的状态又能反过来调节疾病进程。病原菌通过激活NF-κB信号通路促使巨噬细胞向M1促炎型极化并发生焦亡,进而形成诱导牙周组织破坏的微环境。随着牙周炎的发展,大量凋亡中性粒细胞被巨噬细胞识别、吞噬(胞葬),该过程能够抑制NF-κB信号通路,同时激活核受体PPAR、LXR,利于向M2抗炎型极化并进一步增强巨噬细胞胞葬活性,从而限制组织炎症性损伤并促进修复。近年来以调节巨噬细胞为核心的牙周炎治疗策略得到了广泛关注,具体手段包括基因敲除、纳米粒子、外泌体、miRNA、多不饱和脂肪酸饮食等等。本文就巨噬细胞极化、焦亡、胞葬与牙周炎的关系进行综述,为牙周炎的治疗提供参考。

关键词：牙周炎巨噬细胞固有免疫极化焦亡胞葬代谢重编程炎症小体 NF-κB信号通路

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动脉粥样硬化胞葬作用和相关微小RNA研究进展

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中国动脉硬化杂志 2024年第3期32卷 249-256页

作者：程坤顾宁南京中医药大学江苏省南京市210046 南京中医药大学附属南京中医院江苏省南京市210022

动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生、发展的主要病理基础。动脉粥样硬化形成中存在巨噬细胞胞葬缺陷。有缺陷的胞葬导致未清除的凋亡细胞堆积,继发性坏死,从而导致动脉粥样硬化特征性的坏死核心形成和斑块不稳定。完整的胞葬过程包括识别... 详细信息

动脉粥样硬化是心脑血管疾病发生、发展的主要病理基础。动脉粥样硬化形成中存在巨噬细胞胞葬缺陷。有缺陷的胞葬导致未清除的凋亡细胞堆积,继发性坏死,从而导致动脉粥样硬化特征性的坏死核心形成和斑块不稳定。完整的胞葬过程包括识别(“找我”)阶段、吞噬(“吃我”)阶段和后处理反应(吞噬后)阶段。已有报道miRNA在动脉粥样硬化胞葬中参与调节关键信号传导和脂质稳态。文章讨论了动脉粥样硬化过程中胞葬的重要作用及胞葬缺陷对动脉粥样硬化的影响,尤其针对胞葬吞噬阶段“吃我”和“不吃我”信号在动脉粥样硬化全程炎症参与下胞葬缺陷的调节影响、miRNA在动脉粥样硬化中调节脂质代谢及炎症消退、动脉粥样硬化过程中miRNA靶向巨噬细胞的胞葬的微调节作用等方面的研究文献进行综述。

关键词：动脉粥样硬化胞葬 “不吃我”信号微小RNA

胞葬作用在脉冲电磁场抑制滑膜炎中的作用和机制研究

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胞葬作用在脉冲电磁场抑制滑膜炎中的作用和机制研究

作者：欧阳骏杰中国人民解放军陆军军医大学

学位级别：硕士

滑膜是附着于滑膜关节囊内表面的一层结缔组织膜。滑膜对于维持关节正常的结构和功能具有重要意义。以滑膜炎为代表的滑膜病变密切参与了骨关节炎（osteoarthritis,OA）和类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）在内的多种关节疾病的... 详细信息

滑膜是附着于滑膜关节囊内表面的一层结缔组织膜。滑膜对于维持关节正常的结构和功能具有重要意义。以滑膜炎为代表的滑膜病变密切参与了骨关节炎（osteoarthritis,OA）和类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）在内的多种关节疾病的病理过程,且与患者的关节肿胀和疼痛等临床症状息息相关。脉冲电磁场（pulsed electromagnetic field,PEMF）作为一种无创的物理治疗手段在临床上已用于治疗包括骨不连、术后疼痛与水肿、OA、足底筋膜炎等多种疾病。研究者们对PEMF治疗效果的作用机制进行了相应的探索。现有的研究认为PEMF治疗可以减少包括白介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在内的多种炎症因子的表达和分泌。此外,PEMF还可以通过增加钙离子内流继而使钙离子与钙调蛋白（calmodulin,CaM）的结合增多以增加一氧化氮合酶来促进一氧化氮（nitric oxide,NO）的释放从而发挥作用。其它研究表明PEMF还可通过增加热休克蛋白70（heat shock protein 70,HSP70）的表达以及上调腺苷受体等发挥生物学治疗效应。目前已有临床研究表明PEMF治疗可以改善OA患者的疼痛,但此治疗效应是否与其调控OA滑膜炎症状态有关,尚不清楚。本研究拟通过小鼠滑膜炎症模型及体外细胞实验,探讨PEMF对滑膜炎的调控作用及其可能机制。研究方法:1.使用6-8周的雄性C57BL/6J小鼠建立内侧半月板不稳定（destabilization of the medial meniscus,DMM）模型和空气气囊模型。***的使用参数为:脉冲波形、1.5mT强度、75Hz频率、10%占空比。3.对行DMM手术的小鼠进行PEMF治疗（2小时/天,5天/周,共2周）,随后取膝关节固定包埋冰冻切片后进行苏木精-伊红（hematoxylin and eosin,H＆E）染色。观察膝关节滑膜炎程度并通过滑膜炎组织学评分进行量化。4.向空气气囊中注入LPS诱发炎症后使用PEMF治疗（共4小时）。LPS注射后8小时处死小鼠并收集气囊灌洗液,而后使用ELISA测量灌洗液中IL-1β和TNF-α的含量。5.取空气气囊处皮肤冰冻切片后H＆E染色,计数类滑膜层有核细胞数。分别使用Ly-6G和F4/80标记中性粒细胞和巨噬细胞,计算中性粒细胞和巨噬细胞的占比。6.分离小鼠原代中性粒细胞并使用羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯（carboxyfluorescein diacetate,succinimidyl ester,CFDA SE）标记后培养24小时以诱导凋亡。将PEMF处理1小时后的RAW264.7细胞和CFDA SE标记的凋亡中性粒细胞共培养4小时。通过共聚焦显微镜观察RAW264.7的胞葬作用,并通过流式细胞术定量RAW264.7细胞的胞葬能力。7.通过免疫印迹（western blot,WB）检测PEMF对RAW264.7细胞和骨髓来源巨噬细胞（bone marrow derived macrophages,BMDM）的JNK、ERK和P38蛋白的总体表达水平和磷酸化水平的影响。8.通过逆转录-聚合酶链式反应（reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR）在RAW264.7细胞中检测PEMF对的LPS诱导的IL-1β和TNF-α的m RNA表达水平的影响。实验结果与结论:***可以降低DMM模型中膝关节滑膜炎的严重程度。***可以在空气气囊模型中减少LPS诱导的IL-1β和TNF-α的分泌。***不会改变空气气囊模型类滑膜层的有核细胞总数,但会使中性粒细胞占比降低而巨噬细胞占比升高。***可以增加RAW264.7细胞对凋亡的小鼠原代中性粒细胞的吞噬（胞葬）。***可以抑制RAW264.7细胞和BMDM细胞中P38的磷酸化水平。***可以在RAW264.7细胞中抑制LPS诱导的IL-1β和TNF-α的mRNA水平。全文总结:PEMF可以在DMM模型和空气气囊模型中抑制滑膜炎的严重程度,这种抑制效应可能是通过增强巨噬细胞的胞葬作用来实现的。机制方面,PEMF可抑制巨噬细胞P38的磷酸化水平,减少TNF-α的表达和分泌,继而可能导致了巨噬细胞的胞葬作用增强。

关键词： PEMF 滑膜炎胞葬 TNF-α P38

巨噬细胞SR-A1缺失通过损伤胞葬功能加重小鼠主动脉夹层病变

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巨噬细胞SR-A1缺失通过损伤胞葬功能加重小鼠主动脉夹层病变

作者：张智南京医科大学

学位级别：硕士

巨噬细胞A1类清道夫受体（class A1 scavenger receptor,SR-A1）具有介导抗炎反应,减缓心血管病理性重构的作用。然而,SR-A1在主动脉夹层中的作用尚不知晓。我们通过给野生型小鼠喂饲含0.5 g/100 mlβ-氨基丙腈富马酸盐（beta-aminoprop... 详细信息

巨噬细胞A1类清道夫受体（class A1 scavenger receptor,SR-A1）具有介导抗炎反应,减缓心血管病理性重构的作用。然而,SR-A1在主动脉夹层中的作用尚不知晓。我们通过给野生型小鼠喂饲含0.5 g/100 mlβ-氨基丙腈富马酸盐（beta-aminopropionitrile monofumarate,BAPN）的饮水来构建主动脉夹层（aortic dissection,AD）模型,四周后收模。与正常主动脉组织相比,夹层组织中的巨噬细胞浸润明显增加,同时SR-A1表达水平也显著增强,并与巨噬细胞共定位。而当我们用流式细胞术将病变血管组织中的巨噬细胞分选后检测其SR-A1表达量时,发现单个细胞上的SR-A1表达减少。为了探究巨噬细胞SR-A1在小鼠主动脉夹层病变进程中发挥何种作用,我们同时使用野生型和SR-A1敲除小鼠进行BAPN造模。结果提示,与野生型小鼠相比较,SR-A1敲除小鼠的主动脉扩张加重、假腔撕裂更大、细胞外基质降解更明显,组织中炎症反应加剧且伴有凋亡细胞增加,说明这些动物的主动脉夹层病变加重。随后,我们发现SR-A1敲除小鼠的这些病理变化与巨噬细胞胞葬功能受损有关。离体时间梯度实验提示,SR-A1缺失的巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力降低,且不能随时间延长而恢复。电镜结果发现,SR-A1缺失的夹层组织中巨噬细胞吞噬的凋亡小体减少、线粒体肿胀。离体实验证实,SR-A1缺失的巨噬细胞吞噬凋亡细胞能力下降,ATP产生减少,并伴随着促炎性炎症因子TNF-ɑ产生增多,抑炎性细胞因子IL-10产生减少。SR-A1缺失并不影响巨噬细胞胞葬过程中吞噬溶酶体的形成及LC3含量。体内和体外实验均证明,巨噬细胞上SR-A1能与酪氨酸激酶受体Tyro3直接作用,并激活其磷酸化水平和下游信号通路。我们用Tyro3的特异性激活剂上调Tyro3的磷酸化水平或者用慢病毒过表达Tyro3,发现可以部分恢复SR-A1缺失巨噬细胞的胞葬功能。以上结果表明,巨噬细胞上SR-A1-Tyro3轴可能通过促进巨噬细胞胞葬功能和抑制局部炎症反应减轻主动脉夹层病情进展。

关键词：主动脉夹层 A1类清道夫受体胞葬 Tyro3蛋白酪氨酸激酶炎症

动脉粥样硬化斑块泡沫细胞铁死亡对胞葬的影响及槲皮素的改善机制

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动脉粥样硬化斑块泡沫细胞铁死亡对胞葬的影响及槲皮素的改善机制

作者：王莉莉华中科技大学

学位级别：硕士

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)中胞葬受损,大量死亡细胞的积累是坏死核心和易损斑块形成的重要原因。AS中泡沫细胞存在铁沉积以及脂质过氧化,提示泡沫细胞铁死亡可能参与AS的发生发展。本研究旨在探讨AS背景下泡沫细胞铁死亡... 详细信息

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)中胞葬受损,大量死亡细胞的积累是坏死核心和易损斑块形成的重要原因。AS中泡沫细胞存在铁沉积以及脂质过氧化,提示泡沫细胞铁死亡可能参与AS的发生发展。本研究旨在探讨AS背景下泡沫细胞铁死亡对胞葬的影响,以及具有良好抗AS作用的植物化学槲皮素在此方面的调节和保护效应及相关机制。方法:动物实验:(1)60只体重为18-20 g的5-6周龄雄性SPF级Apo E小鼠按体重随机分为对照组(CON)、高脂组(HFD)、高脂槲皮素组(HFD+Q),每组20只。高脂饲料中脂肪含量为21%,胆固醇含量为1.25%;槲皮素给予量为100 mg/kg·bw。各组小鼠连续喂养16周后,解剖分离主动脉,收集小鼠血清样本。(2)主动脉油红O染色和苏木素-伊红(HE)染色观察动脉斑块形成和病理改变;测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和铁水平;普鲁士蓝染色检测主动脉铁水平;免疫荧光染色观察主动脉中巨噬细胞标志物F4/80和谷胱甘肽过氧化酶4(GPx4)、谷氨酸/胱氨酸转运体(x CT)的共定位;免疫组织化学观察主动脉中核因子E2相关因子2(Nrf2)变化情况。细胞实验:(1)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL,50μg/m L)处理的RAW264.7细胞,首先加入槲皮素(Q,20μmol/L)进行油红O染色和TG检测评价细胞泡沫化程度,进一步在ox-LDL基础上加入铁死亡抑制剂(Fer-1,2μmol/L)、去铁胺(DFO,10μmol/L)、柠檬酸铁铵(FAC,50μmol/L)或槲皮素测定乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,western blot测定铁死亡相关蛋白GPx4、x CT的表达。(2)应用铁死亡激动剂RSL3(4μmol/L)和凋亡激动剂STS(1μmol/L)处理RAW264.7细胞,流式细胞仪检测不同死亡形式细胞的胞葬率。对ox-LDL处理的RAW264.7细胞加入FAC、Fer-1、DFO及槲皮素,观察ox-LDL处理的RAW264.7细胞调控铁死亡或经槲皮素干预后胞葬率的变化。(3)RAW264.7细胞在ox-LDL处理、槲皮素干预的同时,加入Nrf2抑制剂ML385(5μmol/L),观察LDH释放与细胞内GSH、MDA和不稳定铁池(LIP)水平及Nrf2、铁死亡相关蛋白表达和胞葬率的变化。在此基础上提取并培养Nrf2和Nrf2Lyz2-Cre小鼠的骨髓源巨噬细胞(BMDM)代替RAW264.7细胞观察上述部分指标的变化。结果:1.与对照组相比,高脂组Apo E小鼠主动脉斑块面积明显增加(P胞标志物F4/80与铁死亡相关蛋白GPx4和x CT的荧光共定位减弱。槲皮素干预显著逆转高脂组小鼠血清和主动脉铁死亡相关指标的改变。3.槲皮素干预减少ox-LDL诱导的RAW264.7细胞内脂质沉积和TG水平,减轻巨噬细胞泡沫化程度。ox-LDL处理导致RAW264.7细胞LDH释放增加(P胞,铁死亡抑制剂Fer-1、铁螯合剂DFO或槲皮素处理均能较好地缓解ox-LDL诱导的LDH释放(P胞经RSL3和STS处理后,胞葬率均升高(P胞葬率明显低于STS(P胞胞葬率较对照组升高(P胞葬率较ox-LDL组无显著性差异。Fer-1、DFO或槲皮素处理ox-LDL孵育的细胞后均降低了胞葬率(P胞葬负荷。5.槲皮素干预提高了高脂喂养的Apo E小鼠主动脉Nrf2的表达。同样,槲皮素干预增加了ox-LDL处理的RAW264.7细胞中Nrf2的表达(P胞中GSH、MDA、LIP、GPx4、x CT、ACSL4等铁死亡相关指标的改变(P胞葬负荷的减轻作用(P<0.05)。在Nrf2Lyz2-Cre

关键词：动脉粥样硬化槲皮素铁死亡胞葬 Nrf2