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磷酸化胞外信号调节激酶1/2在邻苯二甲酸二丁酯致雄性小鼠肝损伤中的作用

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环境与职业医学 2020年第6期37卷 622-627页

作者：万涛晏彪洪亮黄石中心医院普爱院区腹部肿瘤外科湖北黄石435000 湖北科技学院基础医学院湖北咸宁437100

[背景]邻苯二甲酸二丁酯(DBP)具有潜在的肝毒性。胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的活化形式磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)被证实与肝脏损伤有关。但尚不清楚DBP暴露是否通过p-ERK1/2导致肝损伤。[目的]探讨氧化应激介导的p-ERK1/2在DBP所致小鼠... 详细信息

[背景]邻苯二甲酸二丁酯(DBP)具有潜在的肝毒性。胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的活化形式磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)被证实与肝脏损伤有关。但尚不清楚DBP暴露是否通过p-ERK1/2导致肝损伤。[目的]探讨氧化应激介导的p-ERK1/2在DBP所致小鼠肝损伤中的作用。[方法]SPF级雄性KM小鼠28只,随机分为4组:对照组、50 mg·kg^-1·d-1 DBP组、2.5 mg·kg^-1·d-1U0126(一种非三磷酸腺苷竞争性的抑制剂,可阻断ERK1/2的磷酸化和激活)组、50 mg·kg^-1·d-1DBP+2.5 mg·kg^-1·d-1 U0126组,实验周期28 d。实验结束后测定小鼠肝脏的脏器系数,HE染色观察肝组织病理学变化,采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光染料检测各组小鼠肝组织的活性氧(ROS)水平,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测总抗氧化能力(T-AOC),蛋白质印迹法检测肝组织ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)蛋白表达,全自动生化分析仪测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)含量。[结果]染毒28 d后,与对照组相比,DBP组小鼠肝脏的脏器系数[(4.97±0.14)%]下降,ALT/AST(2.02±0.25)上升,ALB含量[(18.54±2.64)U·L^-1]下降,ROS荧光强度(6387.0±84.80)增加、MDA含量[(1.65±0.10)μmol·g^-1(以蛋白计)]上升,T-AOC水平[(0.55±0.05)U·mg^-1]下降,p-ERK1/2蛋白表达水平(1.29±0.02)上升(P126处理后,与DBP组比较,DBP+U0126组小鼠肝脏的脏器系数[(5.36±0.33)%]上升,ALT/AST(1.40±0.17)下降,ALB含量[(28.92±0.69)U·L^-1]上升,ROS荧光强度(5934.8±38.07)减弱、MDA含量[(1.10±0.08)μmol·g^-1(以蛋白计)]下降,p-ERK1/2蛋白表达水平(0.90±0.13)下调(P1/2蛋白表达,引起肝功能障碍;而U0126可通过抑制ERK1/2的磷酸化,改善DBP诱导的肝损伤,提示p-ERK1/2参与了DBP诱导的肝损伤。

关键词：邻苯二甲酸二丁酯胞外信号调节激酶1/2 氧化应激肝损伤 U0126

磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节

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上海医学 2011年第10期34卷 763-767页

作者：姚婧鑫赵欣薛庆生于布为上海交通大学医学院附属瑞金医院麻醉科 200025

目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于... 详细信息

目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛假手术组(E+S组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛假手术组(V+S组),雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛组(E+I组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛组(V+I组)。雌激素替代组于OVX术后第14天起每2 d腹腔注射雌激素1次至完成行为学实验,溶剂替代组注射等体积橄榄油。于OVX术前,切口痛术前当天(即OVX术后第15天),切口痛术后第1、3、5、7天(即OVX术后第16、18、20、22天)进行热痛实验,记录热缩足潜伏期(PWTL)。完成行为学实验后,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角pERK1/2水平。结果 V+S组OVX术后第16、18、20、22天大鼠PWTL值较E+S组显著延长(P值均20、22天)手术侧PWTL值均较切口痛术前(OVX术后第15天)显著缩短(P值均20天)恢复至切口痛术前水平(P>0.05),V+I组则于切口痛术后第7天(OVX术后第22天)恢复(P>0.05)。E+S组手术侧pERK1/2水平显著高于V+S组(t=1.84,P=0.02),E+I组pERK1/2水平也显著高于V+I组(t=2.39,P=0.03);E+I组、V+I组手术侧pERK1/2水平均显著高于非手术侧(P值均2参与了雌激素对伤害性刺激感受的调节作用。

关键词：雌激素切口痛胞外信号调节激酶1/2 伤害性感受

血管紧张素-(1-7)对自发性高血压大鼠颈动脉去外膜后蛋白激酶C-ζ和胞外信号调节激酶1/2蛋白表达的影响

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疑难病杂志 2007年第10期6卷 600-604页

作者：唐军王安才汪俊元吴明皖南医学院弋矶山医院心内科安徽省芜湖市241001

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。方法24只雄性SHR右侧颈动脉外膜去除后,随机分为3组(每组8只):对照组、Ang-1(1-7... 详细信息

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对自发性高血压大鼠(SHR)一侧颈动脉外膜去除后蛋白激酶C-ζ(PKC-ζ)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)蛋白表达的影响。方法24只雄性SHR右侧颈动脉外膜去除后,随机分为3组(每组8只):对照组、Ang-1(1-7)组和Ang779[Ang-(1-7)拮抗剂]组。另选8只WKY大鼠作为WKY组。机械和化学方法去除大鼠右侧颈动脉外膜,左侧作假手术对照。采用微渗泵植入技术经颈静脉给药2周,鼠尾袖法测量尾动脉收缩压(SBP),放免法测定血浆及双侧颈动脉血管紧张素II(AngII)浓度。取双侧颈动脉制成光镜标本,病理图像分析系统测定颈动脉腔横截面积(LA)、内弹力层围绕面积(IELA)、外弹力层围绕面积(EELA),评价内膜和中膜增生状况。免疫组织化学方法测定双侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达。结果(1)各组SBP于给药前差异无统计学意义(P>0.05),给药2周后,Ang-(1-7)组SBP较Ang779组和对照组显著下降(均P外膜侧较未去外膜侧差异有统计学意义(均P外膜侧和去外膜侧颈动脉内膜增生Ang-(1-7)组较对照组和Ang779组明显改善(P均外膜侧比较,去外膜侧颈动脉AngII浓度显著增高(P外膜侧较未去外膜侧显著增高(均P外膜侧和去外膜侧颈动脉PKC-ζ和ERK1/2蛋白表达Ang-(1-7)组较对照组和Ang779组显著减少(均P外膜后颈动脉内膜增生的抑制作用。

关键词：血管紧张素-(1—7) 外膜颈动脉蛋白激酶C-ζ 胞外信号调节激酶1/2 大鼠

P311对人微血管内皮细胞1体外血管形成能力的影响及其分子机制

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中华烧伤与创面修复杂志 2022年第2期38卷 119-129页

作者：王淞李海胜钱卫张小容贺伟峰罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市创面修复与组织再生重点实验室重庆400038 解放军中部战区总医院烧伤整形科武汉430064

目的探讨P311对人微血管内皮细胞1(HMEC-1)血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1,按随机数字表法(分组方法下同)分为P311腺病毒组和空载腺病毒组,分别进行48 h相应转染后,采用细胞计数试剂盒8法检测培... 详细信息

目的探讨P311对人微血管内皮细胞1(HMEC-1)血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1,按随机数字表法(分组方法下同)分为P311腺病毒组和空载腺病毒组,分别进行48 h相应转染后,采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性;划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比;体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度;蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1,分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA(siRNA)组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组,分别进行相应的处理,蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1,分为P311腺病毒+二甲基亚砜(DMSO)组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组,分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量;体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况,并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变(t值分别为-0.23、-1.30、-1.52,P>0.05)。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低(t值分别为-2.47、-2.62,P11腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加(t值分别为4.49、4.78,P1)。转染48 h,与空载腺病毒组比较,P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化(P>0.05),磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高(t值分别为17.27、16.08,P1)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组(P1),P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P1),空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组(P1)。转染24 h,P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为(720±62)个,明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(428±38)个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(364±57)个(P值均1);P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为(21241±1139)μm,明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的(17005±1156)μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(13494±2465)μm(P值均1)。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(310±75)个(P1),管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的(11600±2776)μm(P1)。处理2 h,P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P值均1),空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组(P11腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为(726±72)个,明显多于空载腺病毒+DMSO组的(421±39)个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(365±41)个(P值均1);P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为(20318±1433)μm,明显长于空载腺病毒+DMSO组的(16846±1464)μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的(15114±1950)μm(P值均1)。空载腺病毒+D

关键词：伤口愈合血管内皮生长因子受体2 血管新生人微血管内皮细胞1 P311 胞外信号调节激酶1/2

基于MAPK/ERK/JNK信号通路探究染料木黄酮对荨麻疹大鼠的保护作用

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现代药物与临床 2022年第3期37卷 458-465页

作者：翟翊然曹丽楠李伟栋郭冰心翟伟南阳市中心医院皮肤科河南南阳473000

目的从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)通路探究染料木黄酮对荨麻疹大鼠的保护机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、染料木黄酮低、高剂量(150、300mg/kg)组,MAPK激活剂(茴... 详细信息

目的从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/c-Jun氨基末端激酶1/2(JNK1/2)通路探究染料木黄酮对荨麻疹大鼠的保护机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、染料木黄酮低、高剂量(150、300mg/kg)组,MAPK激活剂(茴香霉素)组、染料木黄酮+茴香霉素组,每组12只。通过卵蛋白血清致敏诱导建立大鼠慢性荨麻疹模型。观察大鼠搔抓症状;ELISA法检测血清免疫球蛋白E抗体(IgE)及炎症介质如组胺、白三烯、前列腺素(PGD2)、5-羟色胺(5-HT)水平;伊文思蓝染色观察血管通透性改变;苏木精–伊红(HE)染色观察蓝斑皮肤组织病理变化;取腹腔肥大细胞计算脱颗粒比率;免疫组化法观察蓝斑组织皮肤中磷酸化MAPK(p-MAPK)阳性表达水平;Western blotting法检测蓝斑组织皮肤中MAPK–ERK1/2–JNK1/2通路蛋白表达及上游酪氨酸激酶(Lyn)、脾酪氨酸激酶(Syk)磷酸化蛋白、下游激活蛋白-1(AP-1)、炎症通路核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠搔抓次数增多、耳部血管通透性升高、血清IgE及炎症介质分泌增多、肥大细胞脱颗粒比率升高、大鼠背部皮肤水肿及炎性浸润等病理损伤均加重,背部蓝斑组织MAPK/ERK/JNK通路活化,其下游炎症及脱颗粒相关通路蛋白表达升高(P胞脱颗粒比率降低,血清IgE及炎症反应降低,背部皮肤水肿及炎性浸润等病理损伤减轻,MAPK/ERK/JNK通路及其介导的炎症、脱颗粒等信号途径活化受到抑制(P2–JNK1/2通路活化,阻断肥大细胞脱颗粒,改善荨麻疹病理症状。

关键词：染料木黄酮荨麻疹丝裂原活化蛋白激酶胞外信号调节激酶1/2 c-Jun氨基末端激酶1/2 肥大细胞脱颗粒

去卵巢大鼠海马CA1／CA2区ERK1／2的基础活性和诱导活性降低

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 411-415页

作者：张若楠宋士军李芳芳马俊骥李怡秋河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院生理教研室河北石家庄050017

目的:观察去卵巢大鼠空间学习记忆能力的变化与海马中胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的关系。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组和去卵巢组,饲养4个月后采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,于测试前将各组组内又分为训练组和非训练... 详细信息

目的:观察去卵巢大鼠空间学习记忆能力的变化与海马中胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的关系。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组和去卵巢组,饲养4个月后采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,于测试前将各组组内又分为训练组和非训练组,训练组用于测定经学习记忆训练诱发的ERK1/2的诱导活性,非训练组用于测定未经学习记忆训练时的ERK1/2的基础活性,Western blot方法检测海马CA1/CA2区p-ERK1/2蛋白及Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的变化。结果:①与假手术组比较,去卵巢组大鼠的空间学习记忆能力明显下降(P2蛋白水平明显高于非训练大鼠(P2蛋白水平均相应低于假手术组训练及非训练大鼠(P2区ERK1/2通路的基础和诱导活性降低以及该通路的抑制蛋白RKIP的表达增加有关。

关键词：雌激素缺乏海马学习记忆胞外信号调节激酶1/2 Raf激酶抑制蛋白

渴络欣含药血清萃取物抑制高糖诱导的大鼠系膜细胞增殖及ERK1/2磷酸化的研究

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四川大学学报（医学版） 2010年第5期41卷 780-783页

作者：李健张晟吴建明黎小平高小平唐尧四川大学华西医院药剂科成都610041 成都康弘药业集团国家认定企业技术中心成都610036

目的探讨在高糖环境下,渴络欣对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1,用高糖(30 mmol/L葡萄糖)刺激细胞不同时间,Western blot检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。不同浓... 详细信息

目的探讨在高糖环境下,渴络欣对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1,用高糖(30 mmol/L葡萄糖)刺激细胞不同时间,Western blot检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。不同浓度的渴络欣含药血清萃取物预处理后,给予高糖处理细胞适当时间,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测HBZY-1细胞增殖的变化,Western blot法对HBZY-1细胞中p-ERK1/2的表达进行半定量分析。结果与正常对照相比,高糖组的细胞增殖率增加(P胞增殖率降低(P胞ERK1/2磷酸化水平逐渐增加,呈一定时间依赖性(P胞ERK1/2磷酸化水平明显下降(P胞增殖,其作用机制可能与抑制ERK1/2途径有关。

关键词：渴络欣胶囊高糖细胞增殖胞外信号调节激酶1/2 系膜细胞

组蛋白脱乙酰酶6抑制剂Tubastatin A对人皮肤成纤维细胞增殖和运动的影响及其分子机制

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中华烧伤杂志 2021年第9期37卷 853-859页

作者：张灿张琼张均辉王凡张家平陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院整形外科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院内分泌科重庆400038

目的探讨组蛋白脱乙酰酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A对人皮肤成纤维细胞(HSF)增殖及运动性的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HSF,按随机数字表法分为阴性对照组及1μmol/L Tubastatin A组、5μmol/L Tubast... 详细信息

目的探讨组蛋白脱乙酰酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A对人皮肤成纤维细胞(HSF)增殖及运动性的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HSF,按随机数字表法分为阴性对照组及1μmol/L Tubastatin A组、5μmol/L Tubastatin A组、10μmol/L Tubastatin A组。阴性对照组加入含终体积分数0.1%二甲基亚砜的DMEM培养液(以下简称完全培养液),其余3组分别加入含相应终物质的量浓度Tubastatin A的完全培养液。常规培养24 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法和5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测细胞增殖活力;在活细胞工作站下观察细胞3 h内运动范围,计算细胞曲线运动速度;采用蛋白质印迹法检测胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达量,并计算p-ERK1/2与ERK1/2比值,以此表示ERK1/2活性。CCK-8法行细胞增殖活力检测样本数为6,其余实验样本数为3。对数据行单因素方差分析及LSD检验。结果培养24 h后,CCK-8法和EdU染色显示,与阴性对照组比较,1μmol/L Tubastatin A组、5μmol/L Tubastatin A组、10μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力均显著下降(P1)。培养24 h后,CCK-8法显示,与1μmol/L Tubastatin A组比较,10μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力显著下降(P1μmol/L Tubastatin A组比较,5μmol/L Tubastatin A组、10μmol/L Tubastatin A组细胞增殖活力显著下降(P1)。观察3 h内,1μmol/L Tubastatin A组、5μmol/L Tubastatin A组、10μmol/L Tubastatin A组细胞运动范围较阴性对照组明显缩小。观察3 h内,阴性对照组细胞曲线运动速度为(0.780±0.028)μm/min,明显快于1μmol/L Tubastatin A组、5μmol/L Tubastatin A组、10μmol/L Tubastatin A组细胞的(0.594±0.023)、(0.469±0.028)、(0.391±0.021)μm/min(P1);1μmol/L Tubastatin A组细胞曲线运动速度明显快于5μmol/L Tubastatin A组和10μmol/L Tubastatin A组(P1);5μmol/L Tubastatin A组细胞曲线运动速度明显快于10μmol/L Tubastatin A组(P24 h后,与阴性对照组比较,1μmol/L Tubastatin A组、5μmol/L Tubastatin A组、10μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降(P1);与1μmol/L Tubastatin A组比,5μmol/L Tubastatin A组和10μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降(P1);与5μmol/L Tubastatin A组比较,10μmol/L Tubastatin A组细胞ERK1/2的活性显著下降(P1/2活性,从而抑制HSF增殖及运动。

关键词：细胞增殖细胞运动组蛋白脱乙酰酶6 Tubastatin A 人皮肤成纤维细胞胞外信号调节激酶1/2

miR-380调控羊驼黑色素细胞MAPK/ERK信号通路

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中国生物化学与分子生物学报 2018年第8期34卷 876-883页

作者：杜斌刘学贤姬凯元杨姗姗刘博张俊珍范瑞文山西农业大学动物科技学院羊驼生物工程解剖实验室山西太谷030801

miR-380是不同羊驼毛色中差异表达的基因之一,但是否与黑色素生成有关未见报道。为了丰富调控黑色素生成的机制,挖掘黑色素生成路径中所涉及到的更多新的基因并揭示miR-380在黑色素细胞中的功能,本实验通过生物信息学方法预测出MAPK信... 详细信息

miR-380是不同羊驼毛色中差异表达的基因之一,但是否与黑色素生成有关未见报道。为了丰富调控黑色素生成的机制,挖掘黑色素生成路径中所涉及到的更多新的基因并揭示miR-380在黑色素细胞中的功能,本实验通过生物信息学方法预测出MAPK信号通路的成员MAP3K6是miR-380的靶基因之一。在293T细胞中共转染miR-380和MAP3K6后,与对照组相比双荧光报告酶活性下降(28.92±25.63)%(P胞中转染miR-380后,MAP3K6、MEK1、ERK1/2、CREB和MITF在转录水平的表达量与NC组相比具有显著下降趋势,其中CREB下降趋势尤为显著(64.20±54.30)%(P2、CREB和MITF在蛋白质水平的表达与NC组相比下降趋势明显且p-MEK1和CREB基因下降极为显著,分别为(29.09±10.68)%(P2±6.70)%(P胞产生黑色素颗粒,用紫外分光度法检测真黑素(eumelanin,EM)和褐黑素(pheomelanin,PM),含量结果提示EM与PM含量分别下降为(38.63±2.00)%(P信号通路起调控作用,最终影响黑色素生成生物学功能,此研究对哺乳动物毛色形成机制和防止皮肤受紫外辐射有重要意义。

关键词： miR-380 丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶6 丝裂原活化蛋白激酶胞外信号调节激酶1/2 c AMP反应元件结合蛋白质小眼畸形转录因子黑色素细胞