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2型糖尿病合并维生素D缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1c的表达与25羟维生素D水平的相关性研究

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中国糖尿病杂志 2018年第5期26卷 398-401页

作者：阳琰李琪张琳刘贝贝王莲地高琳遵义医学院附属医院内分泌科 563099

目的探讨T2DM合并VitD缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达与25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科新诊断单纯T2DM患者(T2DM组)63例,T2DM合并VitD缺乏患者(T2DM+VitD缺乏组),正常人... 详细信息

目的探讨T2DM合并VitD缺乏患者血浆中胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达与25羟维生素D[25(OH)D]水平的关系。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科新诊断单纯T2DM患者(T2DM组)63例,T2DM合并VitD缺乏患者(T2DM+VitD缺乏组),正常人群合并VitD缺乏者(Nc+VitD缺乏组)64例及健康对照者(Nc组)70名。比较各组25(OH)D水平,RT-PcR、Western blot检测SERBP-1cmRNA及蛋白的表达。结果T2DM+VitD缺乏组与T2DM组比较,血浆中SERBP-1cmRNA及蛋白表达、FPG、HbA_1c、TG、FIns、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,25(OH)D水平减低(P1c、HOMA-IR、FIns、FPG、2hPG、TG、SREBP-1cmRNA及蛋白表达均呈负相关(P1c的表达及TG升高,推测血浆中25(OH)D水平降低可能引起外周血SREBP-1c表达升高,致脂代谢异常,加重IR,导致糖尿病。

关键词：糖尿病,2型 25羟维生素D 胆固醇调节元件结合蛋白1c

内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1c、激素敏感性脂肪酶表达的影响

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中国糖尿病杂志 2018年第8期26卷 666-670页

作者：廖鑫王倩张琳邓凡曲高琳黄琦阳琰张晗张凌遵义医学院附属医院内分泌科 563000 遵义医药高等专科学校护理系遵义医学院附属医院核医学科 563000

目的通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制。方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(V... 详细信息

目的通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制。方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8)。同时选取16只8周龄的c57BL/6J小鼠分为正常对照组(Nc组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8)。VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液。眼球取血测FPG、FIns、Tc、TG、HDL-c及LDL-c等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。测定小鼠肝脏组织SREBP-1c、HSL mRNA及蛋白表达。结果 HFD组FIns、Tc、HOMA-IR及LDL-c较Nc组升高(Pc、TG、HOMA-IR及LDL-c较HFD组升高(Pc、TG及LDL-c较DM组降低(P1c基因及蛋白表达较Nc组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P蛋白表达较Nc组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P1c基因及蛋白表达较Nc组升高(P蛋白表达降低(P1c基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P1cmRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现。

关键词：内脏脂肪素脂代谢胆固醇调节元件结合蛋白1c 激素敏感性脂肪酶

不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D与葡萄糖转运子4及胆固醇调节元件结合蛋白1c表达关系的研究

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中国糖尿病杂志 2017年第5期25卷 424-428页

作者：阳琰李琪张琳刘贝贝王莲地高琳遵义医学院附属医院内分泌科 563099

目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns... 详细信息

目的探讨不同糖耐量人群血浆25-羟维生素D[25(OH)D]与葡萄糖转运子4(GluT-4)及胆固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达的关系。方法随机分为T2DM组、IGR组及正常对照(NGT)组。检测血糖、血脂、HbA1 c等,电化学发光法测定25(OH)D和FIns。Western blot检测GluT-4及SREBP-1c蛋白的表达,RT-PcR检测GluT-4和SREBP-1c mRNA的表达。结果T2DM组、IGR组25(OH)D低于NGT组[(8.77±4.52)vs(18.35±5.90)vs(30.67±5.47)ng/ml,P蛋白表达低于NGT组[(0.235±0.412)vs(3.386±0.698)vs(6.325±0.959),(1.235±0.092)vs(2.430±0.153)vs(4.843±0.299),P1c mRNA及蛋白表达水平高于NGT组[(7.570±1.233)vs(5.561±0.820)vs(2.880±0.483),(8.340±1.092)vs(5.279±0.798)vs(2.340±0.135),P蛋白表达呈正相关(Pc、HOMA-IR、FIns、FPG、2 hPG、TG及SREBP-1c mRNA、SREBP-1c蛋白表达呈负相关(P1c表达呈负相关(P1c表达升高有关。

关键词：糖尿病,2型 25-羟维生素D 葡萄糖转运子4 胆固醇调节元件结合蛋白1c

脂联素对糖尿病大鼠肝脏中PPARα、SREBP-1c、载脂蛋白A5表达及甘油三酯含量的影响

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中华内分泌代谢杂志 2013年第8期29卷 696-699页

作者：阳琰高琳邓华聪晏永慧李显文王小英廖鑫张晗遵义医学院附院内分泌科 563099 重庆医科大学附一院内分泌科

目的观察脂联素对糖尿病大鼠模型肝脏中PPARα、胆固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）、载脂蛋白A5（apoA5）表达及甘油三酯含量的影响。方法取60只雄性Wistar大鼠分成单纯糖尿病组（DM，n=20）、脂联素治疗组（Ad—APN＋DM，n=20）和... 详细信息

目的观察脂联素对糖尿病大鼠模型肝脏中PPARα、胆固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）、载脂蛋白A5（apoA5）表达及甘油三酯含量的影响。方法取60只雄性Wistar大鼠分成单纯糖尿病组（DM，n=20）、脂联素治疗组（Ad—APN＋DM，n=20）和对照组（cON，n=20）。每组大鼠各取10只，采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PcR）、Western印迹分别对大鼠的肝脏组织中PPARα、SREBP-1c及apoA5基因、蛋白表达水平进行检测，并检测肝脏组织中甘油三酯含量。结果（1）DM组肝脏中PPARα、apoA5基因及蛋白表达比对照组显著降低（P〈0．05），SREBP-1c基因、蛋白表达及甘油三酯含量比对照组显著增加（P〈0．05）；（2）脂联素干预组肝脏中PPARα、apoA5基因及蛋白表达较DM组增加（P〈0．05），而SREBP-1c表达下降（P〈0．05），甘油三酯含量明显降低（P〈0．05）；（3）脂联素干预组肝脏中PPARα、SREBP-1c、apoA5基因及蛋白表达较对照组差异无统计学意义（P〉0．05），甘油三酯含量比较也无显著性差异（P〉0．05）。结论脂联素可能通过上调肝脏中PPARα、apoA5表达，抑制SREBP-1c的表达，从而降低甘油三酯水平。

关键词：脂联素糖尿病实验性 PPARα 胆固醇调节元件结合蛋白1c 载脂蛋白A5 甘油三酯

白花前胡乙素通过SREBP1c/FASN信号通路抑制卵巢癌SK-OV-3细胞增殖的作用

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中国老年学杂志 2021年第13期41卷 2773-2777页

作者：薛乃铭柴梦钰杨万山周宪春延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院病理生理学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院肿瘤科吉林延吉133002

目的研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制。方法通过ccK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移... 详细信息

目的研究白花前胡乙素抑制卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的作用及机制。方法通过ccK-8细胞活力检测法对不同浓度的白花前胡乙素作用24、48 h对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的影响;划痕实验考察20、40、60μmol/L白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3迁移的影响;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用24 h后,RT-qPcR检测c-Myc、细胞周期蛋白(cyclin)D1等增殖基因mRNA的表达水平及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1c、脂肪酸合成酶(FASN)等肿瘤细胞能量代谢关键基因mRNA的表达水平;Western印迹检测SREBP1c、FASN等蛋白的表达水平。结果不同浓度的白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖均具有抑制作用,且随着白花前胡乙素浓度升高,作用时间增长,对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖的抑制作用增强;20、40、60μmol/L白花前胡乙素给药作用后能够抑制卵巢癌细胞SK-OV-3迁移,降低c-Myc、cyclinD1 mRNA基因表达效果,同时使其蛋白表达水平在一定程度上被降低。结论白花前胡乙素对卵巢癌细胞SK-OV-3增殖具有抑制作用,其作用机制可能是通过SREBP1c/FASN信号通路调节卵巢癌细胞SK-OV-3能量代谢从而抑制其增殖。

关键词：白花前胡乙素卵巢癌 SK-OV-3 胆固醇调节元件结合蛋白1c 脂肪酸合成酶

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消痰化瘀中药防治非酒精性脂肪肝的机制探讨

中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2019年第4期 363-365页

作者：鲍新民郭建利路帅韩雪张一昕河北省定州市人民医院感染科河北定州073000 石家庄医学高等专科学校中医系河北石家庄050599 河北中医学院药学院河北石家庄050200

观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏SREBP-1c和Accm RNA的表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法:将SPF级60只SD大鼠随机分正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,通过高脂饲料喂... 详细信息

观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏SREBP-1c和Accm RNA的表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法:将SPF级60只SD大鼠随机分正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清Tc、TG、FFA、ALT、AST和肝组织中Tc、TG、FFA的活性或含量改变,观察肝脏SREBP-1c和Accm RNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果:与模型组比较,消瘀化痰中药高、中、低剂量组血中TG、Tc、FFA、ALT、AST和肝组织中TG、Tc、FFA的活性或含量明显降低(P 1c和Accm RNA的表达水平明显下调(P1c和Acc基因的过度表达,抑制脂质合成,促进脂肪酸氧化,减少肝脏脂质沉积,可能是消痰化瘀中药对NAFLD的治疗作用机理之一。

关键词：消瘀化痰中药非酒精性脂肪肝胆固醇调节元件结合蛋白1c 乙酰辅酶A羧化酶

消痰化瘀中药对NAFLD大鼠SREBP 1c/FAS/AccmRNA表达的影响

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中国中医药现代远程教育 2019年第15期17卷 91-94页

作者：鲍新民郭建利刘晨旭路帅韩雪娄丽娟张一昕河北省定州市人民医院感染科河北定州073000 石家庄医学高等专科学校中医系河北石家庄050599 河北中医学院药学院河北石家庄050200 河北省高校中药组方制剂应用技术研发中心河北石家庄050200

目的观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏SREBP-1c、FAS和Accm RNA表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法将SPF级60只SD大鼠随机分正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,通过高脂... 详细信息

目的观察消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠肝脏SREBP-1c、FAS和Accm RNA表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法将SPF级60只SD大鼠随机分正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清Tc、TG、FFA、ALT、AST和肝组织中Tc、TG、FFA的活性或含量改变,观察肝脏SREBP-1c、FAS和Accm RNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果与模型组比较,消瘀化痰中药高、中、低剂量组血中TG、Tc、FFA、ALT、AST和肝组织中TG、Tc、FFA的活性或含量明显降低(P1c、FAS和Accm RNA的表达水平明显下调(P1c、FAS和Acc基因的过度表达,抑制脂质合成,促进脂肪酸氧化,减少肝脏脂质沉积,可能是消痰化瘀中药防治NAFLD的作用机理之一。

关键词：胁痛消瘀化痰中药非酒精性脂肪肝胆固醇调节元件结合蛋白1c 脂肪酸合成酶乙酰辅酶A羧化酶实验研究