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中医研究 2024年第2期37卷 79-84页

作者：吴红艳尚学彬刘婷利蔚丹丹河南省职工医院消化内科河南郑州450000 郑州大学第一附属医院肿瘤科河南郑州450000

目的:探讨红景天苷联合顺铂通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路对人胃癌hgc-27细胞的生物学功能的抑制作用及其机制。方法:选取人胃癌细胞株hgc-27,随机分为空白组、红景天苷组(40μmol/L红景天苷)、顺铂组(10μmol/L顺铂)、联合组(40μmol/L红景天苷+10μmol/L顺铂)。采用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用划痕实验检测细胞迁移率,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用实时聚合酶链反应检测PI3K、Akt、mTOR mRNA表达情况,采用蛋白免疫印迹法检测PI3K、Akt、磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)、mTOR、磷酸化mTOR(phospho-mTOR,p-mTOR)、凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-associated x protein,Bax)蛋白表达情况。结果:与空白组对比,红景天苷组、顺铂组和联合组hgc-27细胞活力,细胞迁移率,侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平降低;细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平升高(Phgc-27细胞活力,细胞迁移率,侵袭细胞数,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达,PI3K、p-Akt、p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平降低;细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平升高(P0.05)。结论:红景天苷对胃癌细胞hgc-27增殖、迁移和侵袭有一定的抑制作用,并能促进肿瘤细胞凋亡,联合顺铂可以提高疗效,可能是通过抑制Akt、mTOR蛋白磷酸化水平从而阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥抑制作用。

关键词：红景天苷顺铂胃癌hgc-27细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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miR-186-5p靶向CXCL13基因通过Wnt/β-catenin信号调节胃癌hgc-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭

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肿瘤药学 2023年第3期13卷 290-296页

作者：黄晓婉孙健张珏王运九上海中医药大学附属曙光医院检验科上海201203

目的探讨miR-186-5p对胃癌hgc-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法在胃癌hgc-27细胞中通过脂质体转染miR-186-5p模拟物(mimics),采用实时荧光定量PCR检测转染效果,MTT实验分析hgc-27细胞增殖水平,流式细胞... 详细信息

目的探讨miR-186-5p对胃癌hgc-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法在胃癌hgc-27细胞中通过脂质体转染miR-186-5p模拟物(mimics),采用实时荧光定量PCR检测转染效果,MTT实验分析hgc-27细胞增殖水平,流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡情况,Transwell实验分析hgc-27细胞迁移和侵袭能力,生物信息学、双荧光素酶报告基因实验以及Western blotting分析miR-186-5p和CXCL13的靶向关系,Western blotting分析Wnt/β-catenin信号通路活化情况。结果体外转染miR-186-5p mimics可上调hgc-27细胞中miR-186-5p的表达。上调miR-186-5p表达能够抑制hgc-27细胞体外增殖、细胞周期进程、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,上调miR-186-5p表达能够抑制β-catenin和c-Myc的表达。结论miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,阻断Wnt/β-catenin信号通路,并抑制胃癌hgc-27细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

关键词： miR-186-5p CXCL13 胃癌hgc-27细胞增殖迁移

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Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶抑制VEGFR2介导的人胃癌hgc-27细胞增殖

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江苏大学学报（医学版） 2016年第2期26卷 108-112,118页

作者：章伟慧伍敏庞吉蓝婷陶燕吴燕陈永昌江苏大学医学院生理学教研室江苏镇江212013

目的:探讨Ⅱ型c GMP依赖性蛋白激酶(typeⅡc GMP-dependent protein kinase,PKGⅡ)对血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)介导的人胃癌hgc-27细胞增殖的影响及其作用机制。方法:应用编码PKGⅡc DNA的腺病毒(Ad-PKGⅡ)感染hgc-27细胞,使其高表达PKGⅡ,并以特异性激动剂8-p CPTc GMP激活PKGⅡ。应用血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)激活VEGFR2。MTT法检测细胞增殖;蛋白质印迹法检测p-VEGFR2、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-PKB/p-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK1/2)表达;免疫共沉淀法检测PKGⅡ与VEGFR2的结合;免疫沉淀法联合蛋白质印迹法检测PKGⅡ对VEGFR2丝氨酸/苏氨酸(Serine/Threonine,Ser/Thr)的磷酸化作用。结果:VEGF-A可促进hgc-27细胞增殖,并诱导胞内p-VEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平明显升高;以Ad-PKGⅡ感染hgc-27细胞使其高表达PKGⅡ并激活后,VEGF-A引起的细胞增殖受到明显抑制,pVEGFR2、p-Akt和p-ERK1/2表达水平显著降低;PKGⅡ可与VEGFR2相互作用,使后者丝氨酸/苏氨酸磷酸化。结论:激活的PKGⅡ可通过使VEGFR2发生丝氨酸/苏氨酸磷酸化抑制人胃癌hgc-27细胞的VEGFR2酪氨酸磷酸化,进而抑制其下游的增殖相关信号转导,最终抑制该细胞的增殖。

关键词：血管内皮生长因子受体-2 Ⅱ型cGMP依赖性蛋白激酶细胞增殖胃癌hgc-27细胞

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